1. Enfermedad
hemorrágica del
Recién Nacido

2. Concepto
Trastorno hemorrágico en los
primeros días de vida,
producidos por deficiencia de
vitamina K, deficiencia de
protrombina, proconvertina y
otros factores de coagulación.

3. Fisiología de la coagulación
Interacción madre – hijo  Sistema hematológico del RN
Sangrado es un síntoma  Diferentes enfermedades
RN sano sin hemorragia antenatal  Sangrar

4. Fisiologia de la coagulación
neonatal
1. Pared vascular  Aumentada la fragilidad vascular en RNT y
RNPT
2. Plaquetas: RNPT  <Reactividad de membrana,
<Tromboxano A2
3. Factores de coagulación: <RN termino/pretermino,
Inmadurez hepática, <niveles de vitamina K

5. Causas de anemia secundaria a
hemorragias en el RN
1. Hemorragia oculta ante parto
• Feto-materna
• Feto-placentaria
• Feto-fetal
2. Accidentes obstétrico, placenta, cordón:
• Abruptio placentae, placenta previa.
• Ruptura del cordón
• Hematoma del cordón
3. Hemorragia durante el periodo neonatal
• Hematoma subgaleal, cefalohematoma
• H. intracraneal
• H. umbilical
• H. por ruptura visceral
• H. Gastro-intrestinal
4. Iatrogenismo

6. Hemorragias en el RN
I. Enfermedad hemorrágica del RN
• Niveles de Vitamina K descendidos
• 1/200 R.N. (déficit de Vitamina K)
• Vitamina K: Síntesis de Protrombina
• Factores II, VII, IX, X
• Bajo transporte placentario de Vitm K
• Baja concentración de Vitm K en leche materna
• Ingesta escasa de leche en primeros dias de vida
• No colonización bacteriana del tubo digestivo RN

7. Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido
Forma Clásica • MORBUS HEMORRÁGICO RN
• 2°- 5° DÍA DE VIDA
• ANTECEDENTES PERINATALES
• EQUÍMOSIS GENERALIZADA
• H. GASTROINTESTINAL
Forma precoz • PARTO / PRIMERAS 24 HORAS
• Fármacos Maternos:
• Fenitoína/ Fenobarbital
• Salicilatos/Rifampicina
• H. CUTÁNEAS...H.GASTROINTESTINAL
• CEFALOHEMATOMAS.....H. CEREBRAL
Forma tardía • PRIMER MES
• SHOCK /ALTERACION NEUROLOGICA
• H. INTRACRANEAL
• SECUNDARIA A: Afect. Hepática/N.Parenteral/ GE

8. Diagnostico
• ANTECEDENTES MATERNOS Y R.N.
• AUMENTADOS T.P. Y T.P.T.
• NORMALIDAD EN PLAQUETAS
Profilaxis
• VITAMINA K I.M. (0.5-1 mgr) (todo RN)
• Drogas maternas : Vitamina k al nacer / 24 h.
• N. Parenteral / Antibióticos: Vit K periódicamente
Tratamiento
• SANGRE O PLASMA FRESCO: 10-15 ml/Kg
• CONCENTRADO DE HEMATIES
• VITAMINA K I.M / I.V.: 1 - 2 mgr.

9. II. Hemorragias secundarias a afecciones prenatales graves
1. Afecciones perinatales severas
• Asfixia perinatal
• Alteraciones obstétricas
• Infecciones
• Hemolisis
• Shock
• ECN
• Trombosis venosa renal
2. Afecciones hepáticas severas
• Metabolinopatias (Galactosemia)
• Hepatitis neonatal
CID

11. Tratamiento de la CID
Etiológico Sepsis, SHOCK, ECN
Sintomático 1. Plasma fresco: 10-15 ml/kg
2. Concentrado de Hematies
3. Transfusión de plaquetas: 1 U / 3 Kg peso
4. Vitamina K
5. Heparina ??
6. Exanguinotransfusión ?
7. ECMO ??
Diagnostico Plaquetas: normal o descendidas
Aumento de: T.P./ TPT y PDF
Disminución de Fibrinógeno
Anemia microagniopatica (incosntante)

12. III. Déficit congénito de Factores de coagulación
• Todos son diagnosticables
• Asintomaticos en el periodo neonatal
• Diagnostico en el RN es raro  solo por
Antecedentes familiares
1. RECESIVA LIGADA AL SEXO (Expresa en varones)
• HEMOFILIA CLASICA
• ENFERMEDAD DE CHRISTMAS
2 . AUTOSÓMICA DOMINANTE (ambos sexos/ un padre afecto)
• ENF. VON WILLEBRAND’S
• DISFIBRINOGENEMIA
3. AUTOSÓMICA RECESIVA (ambos sexo( padres no afectos)
• DÉFICIT FACTORES V, VII, XII, XIII.
• DÉFICIT DE FIBRINOGENO (FACTOR I)
• DÉFICIT DE PROTROMBINA (FACTOR II)

13. IV. Alteración de plaquetas
• Trombopenia (plaquetas < 150.000)
• Nº plaquetas < 80.000 ...balance completo de hemostasia
• Manifestación: hemorragias cutáneas (petequias/equimosis)
• H. Intracraneal (grave)

14. I. CUALITATIVAS
• TROMBOASTENIA DE GLANZMAN
• USO MATERNO ASPIRINA
II. CUANTITATIVAS
TROMBOCITOPENIAS INMUNOINDUCIDAS
• MCMO PASIVO: PTI, LES, FC (Tiazidas, digoxina..)
• MCMO ACTIVO: PT ISOINMUNE,ERITROBLASTOSIS.
CONSUMO PERIFÉRICO:
• C.I.D.
• CONSUMO AISLADO
MECANISMO MÚLTIPLE:
• Sepsis, infección, complejo Ag-Ac, hiperesplenismo
LESIÓN DE PLAQUETAS Y MEGACARIOCITOS POR FC.
• Tiazidas, AAS, Hidralazina...
IATRÓGENA:
• Exanguinotransfusión.
PRODUCCIÓN DISMINUIDA DE PLAQUETAS:
• Congénitas: Anomalias renales, esqueléticas
• (anemia de Fanconi)
• Infiltración medular: leucemia, neuroblastoma, enf.
• de depósito.
TROMBOCITOPENIAS HEREDITARIAS:
• S. Wiskott-Aldrich, S. Bernard- Soulier..

15. Evaluación del RN con hemorragia
RN con Plaquetas Tromboplasti TPT Fibrinogenos PDF Fct. De
BEG na coagulacion
Deficit de Normal N N N
Vit. K
Trombocit N N N N N
openia
Hemofilia N N N N
RN con Plaquetas Tromboplasti TPT Fibrinógenos PDF Fct. De
BEG na coagulacion
CID N
Infeccion N N N
Insuf. N
Hepatica