Dr. Igor Pardo Zapata. Malformaciones Cardíacas 2016.
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Apoyo didáctico en la clase practica de la materia de embriología y genética de la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés. 2016
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- 1. MALFORMACIONES CARDIACAS Dr. Igor Pardo Zapata
- 2. Las malformaciones cardíacas ocurren en aproximadamente el 0,8% de todos los nacidos vivos. Representan casi la mitad de las malformaciones que se encuentran al nacer. Muchas de estas malformaciones se presentan en grupos familiares y muestran un tremendo polimorfismo. El origen de la mayor parte de las malformaciones cardíacas se desconoce, estableciéndose lo que se ha llamado un origen multifactorial Rev Esp Cardiol. 2002;55:962-74 - Vol. 55 Núm.09
- 3. Anomalías Topográficas Defectos del Tabique Auricular Defectos del Tabique Ventricular Defectos del Tabicamiento del Bulbo Arterial
- 5. Anomalías Topográficas Dextrocardia Ectopias Sindrome de Kartagener: bronquiectasias, situs inverso y alteración de senos paranasales Sindrome de Chassinat- Cooper: diverticulos bronquiales, irrigación del pulmón derecho por arterias aórticas y desembocadura de las venas pulmonares derechas en la vena cava inferior Muy extrañas se acompañan de grandes anomalias
- 10. (A) Left–right asymmetric arrangements of internal organs in the human body. Nobutaka Hirokawa et al. Cold Spring Harb Perspect Biol 2009;1:a000802 ©2009 by Cold Spring Harbor Laboratory Press Left–Right Determination: Involvement of Molecular Motor KIF3, Cilia, and Nodal Flow
- 11. Síndrome de Chassinat- Cooper
- 12. 1. Drenaje venoso pulmonar anómalo (Vena Cava Inferior, Unión Cavo atrial o Atrio Derecho) 2. Hipoplasia de pulmón derecho 3. Dextrocardia Síndrome de Chassinat- Cooper
- 13. Síndrome de Chassinat- Cooper
- 14. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-93082013000400008 Revista Chilena de Radiología. Vol. 19 N° 4, año 2013; 187-189. Síndrome de Chassinat- Cooper
- 15. Existen dos presentaciones clínicas: INFANTIL, caracterizada por taquipnea, neumonías a repetición y falla cardiaca durante los primeros meses de vida, de mal pronóstico ADULTA, donde la mayoría de los pacientes son asintomáticos, la patología es de curso benigno y el diagnóstico usualmente es un hallazgo imagenológico. Lo anterior determinado por la presencia de un shunt de izquierda a derecha que, dependiendo de su magnitud, llevará al desarrollo de hipertensión pulmonar y falla cardiaca derecha Síndrome de Chassinat- Cooper
- 17. Ectopia cardiaca
- 18. Ectopia cardiaca
- 19. Ectopia cardiaca
- 20. Ectopia cardiaca
- 23. Pentalogía de Cantrel 1. Onfalocele 2. Fisura del esternón 3. Hernia diafragmática 4. Ectopia cordis 5. Defecto cardiaco CIV
- 28. Defectos del tabique auricular (DSA)
- 31. Defectos del Tabique Auricular Tipo secundum Tipo primum Tipo seno venoso Aurícula Común Ostium secundum: demasiado grande o situación normal Defecto congénito más común Septum secundum: demasiado corto Defecto de la almohadilla endocardica (completo- incompleto) Absorción incompleta del seno venos Falta de desarrollo del septum primum y secundum
- 32. Formación Normal del Tabique Interauricular
- 33. Tipos de Alteraciones en la Formación del Tabique Interauricular
- 34. Alteraciones en la Formación del Tabique Interauricular Tipo Semtum Primum
- 35. Alteraciones en la Formación del Tabique Interauricular Tipo Semtum Secundum
- 36. Alteraciones en la Formación del Tabique Interauricular Tipo Seno Venoso
- 37. Alteraciones en la Formación del Tabique Interauricular Tipo Fosa Oval
- 38. Alteraciones en la Formación del Tabique Interauricular Aurícula Común
- 40. Cierre con dispositivo percutáneo Comunicación Interauricular (CIA)
- 41. Cierre con dispositivo percutáneo Comunicación Interauricular (CIA)
- 47. Defectos del tabique ventricular (DSV)
- 49. Defectos del Tabique Ventricular DSV (4-7ma semana) Tipo membranoso alto Tipo muscular bajo Ventrículo Único Desarrollo deficiente del tabique membranoso por proliferación incompleta de almohadilla endocardica posterior Muy raro, por ausencia del tabique interventricular. Se denomina CORAZÓN TRILOCULAR BIATRIATUM Cualquier punto, único o múltiple por resorción excesiva del tejido miocárdico durante formación trabéculas (al cuadro clínico que acompaña este defecto se denomina: síndrome de Roger)
- 51. Alteraciones en la Formación del Tabique Interventricular Tipo Membranoso
- 52. Alteraciones en la Formación del Tabique Interventricular Tipo Muscular
- 53. Alteraciones en la Formación del Tabique Interventricular Síndrome de Eisenmenger
- 54. Defectos del tabique bulboarterial
- 55. Defectos del tabicamiento del bulbo arterial Tronco arterioso persistente Ventana aorticopulmonar Transposición de los grandes vasos No se desarrolla el tabique aorticopulmonar Defecto en el tabique aorticopulmonar : orificio o ventana. Tabique aorticopulmonar no desarrolla en espiral : Vaso del ventrículo derecho hacia circulac. sistémica Vaso del ventrículo izquierdo: hacia circulac. pulmonar Para supervivencia debe existir comunicación interventricular o conducto arterioso TETRALOGÍA DE FALLOT Estenosis pulmonar Hipertrofia del VD Cabalgamiento de la aorta Comunicación Interventricular Subdesarrollo del infindibulo pulmonar por división desigual del bulbo arterial (desplaz. hacia DER tabique aorticopulmonar)
- 58. Alteración de la formación del tabique aorticopulmonar
- 70. 08/09/2015 Un equipo de investigadores del Centro de Regulación Genómica de Barcelona (España) descubrió una proteína encargada de regular el desarrollo del corazón humano. “Un interruptor genético único que parece guiar a las células madre para que se transformen en células especializadas de músculo cardíaco” Esa proteína, se llama Mel18, en células cardíacas tempranas podrían estar implicados en malformaciones del corazón. El estudio fue publicado en la revista Cell Stem CelLuciano por Di Croce, líder del estudio. Investigaciones recientes
- 71. Dávalos F. Embriología y genetica. 3ra ed. La Paz, 2006. Carlson BM. Human embryology & developmental Biology. 2nd ed. USA: Mosby, 1999. Larsen W. Essentials of human embryology. Singapore: Churchill Livingstone, 1998. Moore K, Persaud TVN. Embriología Clínica. 6ª ed. México: Interamericana Mc Graw Hill, 1999. Sadler TW. Embriología médica con orientación clínica. 13ª ed. The Point, 2016. BIBLIOGRAFÍA
Notas del editor
- (A) Left–right asymmetric arrangements of internal organs in the human body. (Left) Normal arrangement (situs solitus). Most humans (>99%) have the heart on the left side and the liver on the right side. (Right) Mirrored arrangement (situs inversus). Half of patients with Kartagener's syndrome have this arrangement, whereas the remaining patients are normal. Therefore, the left–right bilateral symmetry is randomly broken in this disease. (B–E) Scanning electron micrographs of wild-type (B, D) and Kif3b−/− (C, E) mouse embryos. (B, C) Full-length images. Wild-type embryos at this stage have already turned with a right-sided tail (B), whereas Kif3b−/− embryos remain unturned (C). In panel C, the dilated pericardial sac has been removed, and the heart loop is inverted (arrow). (D, E) Higher-magnification images and schematic representations of the heart loops showing a normal loop in the wild-type embryo (D) and an inverted loop in the mutant embryo (E). (F–I) Scanning electron micrographs of a mouse node. (F) Low-magnification view of a mouse embryo at 7.5 days postcoitum. Reichert's membrane is removed, and the embryo is observed from the ventral side. The node is indicated by a black rectangle. The orientation is indicated in the panel as anterior (A), posterior (P), left (L), and right (R). Scale bar = 100 µm. (G) Higher-magnification view of the mouse node. The orientation is the same as in panel A. Scale bar = 20 µm. (H) Higher-magnification view of the nodal cilia (arrows) and nodal pit cells. Scale bar = 5 µm. (I) Nodal pit cells of Kif3b−/− embryos. Nodal cilia are absent in these genetically manipulated embryos. (J) Intraflagellar transport. Protein components in the cilia and flagella are transported by KIF3A/B complexes (light and dark blue) along the doublet microtubules of the axoneme. (Panels A and J were reproduced with permission from JT Biohistory Research Hall/TokyoCinema. B–I were modified from Nonaka et al. 1998, Okada et al. 2005, and Hirokawa et al. 2006, with permission.)
- CIV con HAP severa Disnea y cianosis. Insuficiencia cardíaca derecha. Ausencia de soplo de CIV. 2º R muy reforzado. Soplos de insuficiencia pulmonar y/o tricúspide. Hipertrofia de V. Dcho en el ECG.