5. 70’s finales y principios de los 80’s…en E.U
Casos en hombres jóvenes HOMOSEXUALES, haitianos, heroinómanos y
hemofílicos: FALLECIERON infecciones oportunistas y benignas
6. • Descubrimiento del VIH-1 (3 años después de descubrir el
SIDA
• Virus del SIDA emparentado con los lentivirus
• La evolución gral. de la enf x VIH perdida rápida de CD4
entre la INFECCION y la APARICION de SIDA (+ 5 años)
• SIDA perdida de CD4
11. Inmunodepresión x VIH ↓ linf. T CD4
Transmisión sexual infección de la superf de la
mucosa, afectando las MALT
12. Estadios iniciales son
mediados x virus M- tropicos
Se unen al CD4 y al CCR5
Infectan cel. Dendríticas,
monocitos, macrófagos y linf. T
de sangre periférica
13. VIH Se liga a superficie de cel. Dendríticas
Macrófagos y CD infectadas x VIH …RESERVORIOS Y
DISTRIBUIDORES DEL VIH “Caballo de troya”
↓ CD4 x citolisis directo del VIH mediada x linf. Citotóxicos o AG del VIH
Desarrollo de Sx’s SIDA * liberación del virus
↑ virus T-trópicos
↓ cel. T CD4
14.
15. Transmisión sexual
• Agotamiento de linf. T CD4 del GALT
Fase aguda
• ↑ producción del virus
Proliferación de linf. T y respuesta a cel.
Linfoides y mieloides…
• Favorece un síndrome semejante a MONONUCLEOSIS
16. VIH en
sangre ↑
Destruida
estructura
de G.linf.
↓ CD4
Fase
avanzada
↑ Virus T-
trópicos CD8 ↓
17. Ausencia de CD4 en R.I alterada y no hay control de
respuesta humoral
La perdida de linf. CD4 provoca la adquisición de
infecciones IC oportunistas del SIDA
↓ e incapacidad de CD8 ↑ riesgo de recurrencia de virus
LATENTES e infecciones x…
18. EPIDEMIOLOGIA
Se considera que el VIH procede del virus de la
inmunodeficiencia de los simios .
La primera infección que se llevo acabo en el ser humano
se produjo en África aproximadamente en los años 30.
19. La migración de individuos infectados a otros países
y continentes introdujo el virus en los centros de la
población.
20. EL VIH/SIDA EN EL MUNDO
• Actualmente existen cerca de 40 millones de
personas que viven con el VIH.
• Cada día, se infectan con el VIH 15,000 personas.
• Más del 50% de las nuevas infecciones se producen
en jóvenes entre los 10 y 24 años.
• Cerca del 80% de éstos, tenían información sobre
el tema.
• Casi 20 millones de muertes acumuladas
• Es la 4ª causa de muerte en el mundo y 1ª en África.
21. México tiene una epidemia baja entre países con
epidemias más dinámicas
Prevalencia en adultos de 15–49 años
0.6%
0.3%
Belice, 2.4%
Honduras, 1.8%
Guatemala, 1.1%
El Salvador, 0.7%
Fuente: UNAIDS. 2004 Report on the global AIDS epidemic, Geneva, 2004
22. EL VIH/SIDA EN MÉXICO
• México ocupa el lugar 22 en América/Caribe y el 85
en el mundo.
• Es la 4ª causa de muerte en hombres y 7ª en mujeres
entre los 25 y 34 años de edad.
• Hasta junio de 2011
112,830 casos acumulados
23. Poblaciones prioritarias
en México
HSH
TS
En mayor riesgo
+
PVV
Mujeres con VIH
Jóvenes
Mayor vulnerabilidad Pobres
Migrantes
Indígenas
Menores
24. EL VIH/SIDA EN TAMAULIPAS
• Según la secretaria de salud la mayoría de los casos detectados
se dan en mujeres casadas de 16- 25 años de edad.
• Ocupa el decimo octavo lugar de incidencia a nivel nacional
• Se tiene un registro de 8 mil casos acumulados , y en la
actualidad se encuentran 1,100 pacientes en tratamiento.
• Se dice que por cada 3 hombres infectados existe una mujer
contagiada.
• La zona sur y la capital del estado abarcan el 50% de los
contagios.
• La principal vía de infección son las relaciones sexuales sin
protección.
25. Tendencias del VIH en
diferentes grupos
0.8
0.7 Donadores
0.6
0.5
0.4
Trabajadoras sexuales
0.3
Población de 15-49 años
0.2
0.1
0
1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000
Fuente: CENSIDA. Dirección de Investigación. Con base en los resultados
de las Encuestas Centinela y las Encuesta Nacionales de Salud (ENSA,
2000)
26. Prevalencia estimada de VIH en adultos (15–49
años) México 1980-2030
0.60%
0.50%
0.40%
0.30%
0.20%
0.10%
0.00%
1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025
2030 2030
Fuente: Estimaciones realizadas conjuntamente por ONUSIDA y CENSIDA
27. INCIDENCIA ACUMULADA DE CASOS DE
SIDA EN ADULTOS POR CATEGORÍA DE
TRANSMISIÓN Y SEXO
CATEGORIAS DE TRANSMISIÓN HOMBRES MUJERES
TRANSMISIÓN SEXUAL 96.1 % 88.7 %
Homosexual 33.3 % 0.0 %
Bisexual 23.8 % 0.0 %
Heterosexual 39.0 % 88.7 %
TRANSMISIÓN SANGUINEA 3.5 % 11.3 %
Transfusión sanguínea 1.5 % 10.2 %
Hemofilia 0.3 % 0.0 %
Donador remunerado 0.5 % 0.4 %
Exp. Ocupacional 0.0 % 0.0 %
Se desconoce 0.1 % 0.0 %
28. FACTORES PARA LA TRANSMISIÓN
DEL VIH
1.-SECRECIONES: Fluidos potencialmente
infectantes.
( Sangre, semen y líquido preeyaculatorio, fluidos
vaginales y leche materna )
VÍA DE ENTRADA: Heridas o mucosas receptivas
29. 2.-VÍA SEXUAL : POR RELACIONES SEXUALES SIN
PROTECCIÓN.
POR CONTACTO:
Vagina
Pene
(vulva)
Boca
Ano
30. 3.-VÍA SANGUÍNEA : POR CANTACTO CON SANGRE
CONTAMINADA CON VIH.
Por transfusiones de sangre o sus derivados, punción
accidental con agujas, compartir jeringas u objetos
punzocortantes contaminados, pactos de sangre,
tatuajes y transplantes de órganos.
31. 4.-VÍA PERINATAL:CUANDO UNA MUJER VIVE CON VIH Y SE
EMBARAZA, LE PUEDE TRANSMITIR EL
VIRUS A SU BEBÉ.
Embarazo
Parto
Lactancia
32. cuadro CLINICO
• Los síntomas por VIH y SIDA varían
dependiendo de la fase de la infección.
Infecta NO PRESENTAR 8A9
1eramente SINTOMAS AÑOS
VIH
CUADRO
GRIPAL INFECCCIONES
Aparece entre 1-6 semanas post- OPORTUNISTAS(
exposición y puede durar hasta 1-3 neumonia por
semanas Pneumocystis)
34. FASE a( INICIAL, PRECOZ,AGUDA
O ASINTOMATICA)
• El paciente no presenta síntomas, independientemente del
mecanismo de trasmisión, pero existe en ellos ya la proliferación
viral.
Esta fase tiene una duración variable, que se estima en varios años, y en
ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel.
se estima que en 10 años el 50% de los adultos y el 80% de los niños
habrá evolucionado a estadios más avanzados
35. PRINCIPALES MANIFESTACIONES EN LA FASE
CRONICA:
Luego de la instalación del VIH, cerca del 50% de sujetos
desarrollará una de las siguientes condiciones :
Adenopatías 77%
Fiebre 97%
Ulceras orales
Congestión faríngea
Diarrea 33%
Rash cutáneo 77%
Mialgias y artralgias 58%
Cefalea 30%
Náusea o vómito 20%
36. FASE c( final ,crisis o SIDA)
Coincide con una profunda alteración
del estado general del paciente,
aparición de graves infecciones
oportunistas y alteraciones
neurológicas: Coincide clínicamente con
una profunda alteración del estado
general del paciente.
Es el momento en el que se considera
que el infectado por el VIH tiene SIDA.
37. INFECCION ENFERMEDAD
Infecciones oportunistas
Toxoplasmosis cerebral
Protozoos
Criptosporidiosis con diarrea
Isosporiasis con diarrea
Candidiasis del esofago,traquea y pulmones
Neumonía por Pneumosistis jiroveci
Fúngicas
Criptococosis (extrapulmonar)
Histoplasmosis (diseminada)
Coccidioidomicosis (diseminada)
Infección por citomegalovirus
Infección por virus herpes simple (persistente o diseminada)
Víricas
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Leucoplaquia vellosa provocada por el virus de Epstein-Barr
Tuberculosis pulmonar
Bacterianas Septicemia por Salmonella (recurrente)
Infecciones bacterianas piógenas (meningitis, otitis media,
artritis séptica) (múltiples o recurrentes)
38. INFECCION ENFERMEDAD
Sarcoma de Kaposi
Tumores oportunistas
Linfoma primario de cerebro
Otros linfomas no hodkinianos
Síndrome de caquexia(extrema desnutrición, atrofia muscular,
fatiga, debilidad, anorexia) por VIH
Encefalopatía del VIH
Otras
Neumonía intersticial linfoide
39. Afecciones neurológicas
INFECCION ENFERMEDAD
Mielopatia Vacuolar ( acompaña a la demencia)
Neurológica
Neuropatía periférica
Polineuropatia sensitiva distal simétrica
41. • El VIH-1 se considera el agente etiológico del SIDA y de afecciones
relacionadas y para su detección se desarrollan numerosos y variados
medios diagnósticos.
• Los análisis inmunoenzimáticos (AIE) se utilizan frecuentemente por ser
sensibles, específicos y con un costo de producción relativamente bajo.
42. Diagnostico de laboratorio
• Las pruebas del px con VIH pueden resultar negativas, si aun no han
generado la respuesta humoral correspondiente.
• Para el hallazgo se utiliza una prueba ELISA negativa o con positividad
débil asociada (western blot).
• Durante la primoinfección la replicación viral se acompaña de una
inversión en los valores de las células CD4 /CD8
43. • En estas pruebas existe un periodo de ventana:
Es aquel durante el cual los anticuerpos específicos no son específicos
atreves de los ensayos serológicos.
• Para algunos médicos la detección de la infección primaria se basa en la
sospecha clínica del VIH.
44. METODOS AUX DE LABoratorio
Los exámenes de lab. pueden presentar valores normales o
eritrosedimentación acelerada, linfopenia y aumento de transaminasas.
Los elementos orientadores que puede aportar el laboratorio gral, son
escasos:
Trombocitopénia
anemia
Leucopenia
Neutropenia
Linfopénia
Monocitosis
Leucocitosis
Trombocitosis
Alteración en la función hepática
46. DETECCION DE ANTICUERPOS
ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay)
• Tiene la capacidad de detectar otras Ig como IgM, IgA, presentes en la
seroconversión , además de poseer una sensibilidad para IgG.
• Permite reducir el tiempo de ventana a 20 dias.
• Es indispensable diferenciar un resultado falso positivo (px no infectado)
de un px en periodo de seroconvercion
47. • El aumento de la absorbencia en un ELISA en sucesivas muestras del px y/o
incremento de bandas en la WB permite diferenciar la seroconversión.
• sumado a otras pruebas de detección como antígeno p24 o ARN de VIH.
• Los ensayos de 4ta generación permite detectar simultáneamente anticuerpos
IgG, IgM e IgA y el antg p24 (diferencia a los de 3ra.).
48. WESTERN BLOT ó inmunoblot
• Permite detectar anticuerpos IgG contra las distintas proteínas del virus.
• De los 5 criterios de positividad se utiliza el del centro de control y
prevención de enfermedades de los estados unidos(CDC):
• Establece que se debe considerar positivo un estudio que presente dos de
las siguientes bandas:
gp 160
gp 120
gp41
p24
49. • Durante la fase aguda esta prueba suele ser negativa o indeterminada, y
positiva 4 y las 8 semanas de la infección.
• Las bandas que son frecuentemente mas detectadas son gp160 y p24, la
gp41 no suele presentarse (pero puede indicar el indicio de una infección
frecuente).
50. OTRAS ESTRATEGIAS DE DX SEROLOGICO
• Se han diseñado otras estrategias serológicas que se conocen como EIA
L/S o Dentuned o ELISA dual.
• Consiste en la realización simultanea de dos pruebas ELISA con distinta
sensibilidad (3ra y 1ra generación)
• Muestras reactivas de 3ra pero negativas de 1ra sugiere que la transmisión
ha ocurrido recientemente (<180 días).
51. DETECCION DE ANTIGENO p24
• La detección del antig p24se realiza en suero
a través de la técnica ELISA, es útil durante la
seroconversión, debido a que un pico en la
viremia precede a la producción de
anticuerpos.
• La sensibilidad y especificidad ha sido
reportada de 88.7% y 100% respectivamente.
52. DOSAJE DE CARGA VIRAL
• La utilización de estos ensayos se
relaciona con la cinética de replicación
durante la infección primaria, dados que
los niveles de viremia suelen ser muy
elevados (100 000/1 000 000 de
copias/mL).
53.
54. Terapia antiretroviral
• Las drogas antiretrovirales se distribuyen
en 5 clases aprobadas por la FDA, de
acuerdo al mecanismo de acción
55. Clases de Antiretrovirales (ARV)
.-Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa.
-Inhibidores No nucleosidos de la transcriptasa reversa.
- Inhibidores de Proteasa.
56.
57. Inhibidores
Proteasa
Celula CD4
Virus VIH
VIH
VIH gemando inactivado
entra
Proteasa
En plasma Transcriptasa
reversa
Inhibidores No- Inhibidores
nucleosidos de la Nucleosidos
TR de la TR
58. Inhibidores nucleósidos de la
transcriptasa reversa (INTR)
En este grupo se incluyen:
• Zidovudina (AZT) 1987
• Lamivudina (3TC) 1995
• Estavudina (d4T), 1994
• Didanosida (ddI), 1991
• Tenofovir (TDF) 2001
59. Esta clase de drogas comparte las siguientes
características:
• Se pueden tomar antes o después de los alimentos
• En general, no interactúan con otras drogas
• Puede causar---- acidosis láctica y esteatosis hepática
60. Inhibidores nucleósidos de la
transcriptasa reversa (INTR)
Zidovudina (AZT)
• Los efectos adversos mas comunes
Anemia
neutropenia
Nauseas
vómitos
Cefalea
Confusión
Malestar
hepatitis.
61. • Dosis
200 mg c/8h o 300 mg c/12h
madre 200mg c/3al día ó 300mg c/2v
Lactante2mg/kg c/6h ó 1.5mg c/6h
62. Inhibidores nucleósidos de la
transcriptasa reversa (INTR)
Lamivudina (3TC o Epivir)
• Son poco comunes los efectos adversos.
Puede producir infrecuentemente cefalea,
nauseas y neuropatía.
• Dosis 150 mg 2 v/d
67. Lugares de acción de los ARV
Inhibidores
Proteasa
Celula CD4
VIH VIH
VIH inactivado
entra
Proteasa
Transcriptasa
reversa
Inhibidores No- Inhibidores
nucleosidos de la NucleosidosD
TR e la TR
68. agentes aprobados por la FDA
• Nevirapina (NVP)
• Efavirenz ( EFV)
• Delavirdina(DLV)
• Rilpivirina(RPV)
• Entravirina (ETR)
69. Esta clase de drogas comparte las siguientes
características:
• Pueden causar RASH, que puede llegar a
ser muy severo
70. Nevirapina
• El rash es común tempranamente
presentación
200mg tableta Presentación
50mg/5ml solución Sola
presentación
AZT/3TC (300/150mg) Presentación
d4T/ 3TC 300 y convinada
40mg/150mg
• Se recomienda iniciar: 200mg 1v/d por 14 primeros
Dias.
71. Efavirenz
Dosis: 600mg 1v/d o 200mg 3v/d
Los efectos colaterales
• Mareos
• Cefalea
• Insomnio
• Dificultad para concentrarse.
• También puede producir rash.
72.
73. Inhibidores
Proteasa
Celula CD4
Virus VIH
VIH
VIH gemando inactivado
entra
Proteasa
En plasma Transcriptasa
reversa
Inhibidores No- Inhibidores
nucleosidos de la NucleosidosD
TR e la TR
74. Inhibidores de Proteasa
(IP)
Pertenecen a esta clase:
Aprobados por la FDA
Saquinavir (Invirase) Diciembre 6, 1995
Ritonavir (Norvir) Marzo 1, 1996
Indinavir (Crixivan), Marzo 13, 1996
• Indinavir
Nelfinavir (Viracept) Marzo 14, 1997
• Lopinavir /Ritonavir
Saquinavir (Fortovase) Noviembre 7, 1997
Amprenavir (Agenerase) Abril 15, 1999
• Nelfinavir
Lopinavir/Ritonavir (Kaletra) Septiembre15, 2000
Atazanavir (Reyataz) Junio 20, 2003
Fosamprenavir (Lexiva) Octubre 20, 2003
75. Inhibidores de Proteasa
(IP)
características:
• pueden causar intolerancia gastrointestinal.
• hiperglicemia
• resistencia a insulina
• lipodistrofia
• hiperlipidemia.
76. • Saquinavir
1er Ip del
VIH-1
Saquinavir
con ritonavir
tolerado
79. Condensado de
procedimientos
Integrales
Guías para el uso
de agentes antirretrovirales en
adultos y adolescentes.
80. Metas del tratamiento
• Reducir la morbilidad relacionada con el VIH,
prolongar la duración y la calidad de vida.
• Restaurar y/o preservar la función
inmunológica.
• Suprimir la carga viral del VIH al máxima y por
mas tiempo.
• Prevenir la transmisión del VIH
80 www.aidsetc.org
81. Nuestras herramientas para cumplir
estos propositos
• Selección del regimen de ARV.
• Maximizar la adherencia.
• Prueba previa de resistencia al
tratamiento.
81 www.aidsetc.org
82. Mejorar la adherencia
• Apoyo y refuerzo
• Estrategias de dosificación simplificada
• Recordatorios, alarmas, cajas de píldoras
• Educación al paciente
• Confianza en el proveedor de la atención
primaria
82 www.aidsetc.org
83. Uso de niveles de celulas CD4 para la toma
de desiciones en el tratamiento
• Conteo de CD4
• El mejor indicador de la función inmune
– El recuento de CD4 es el mejor indicador de el progreso de la enfermedad
– Un factor clave para iniciar el tratamiento con ARV o la profilaxis para
enfermedades oportunistas.
– Importante para determinar la respuesta al tratamiento ARV
– Respuesta adecuada: incremento de CD4 entre 50-150 celulas/µL por año
• Monitoreo de CD4
• Comprobar al inicio del estudio y por lo menos cada 3-6 meses.
.
83 www.aidsetc.org
84. Uso del ARN del VIH para guiar el
tratamiento
• Arn del VIH
– Puede influir en la decisión de iniciar
tratamiento ARV y ayudar a determinar la
frecuencia de monitoreo de CD4.
• Objetivo del tratamiento ARV: mantener el ARN del
VIH por debajo del límite de detección (es
decir, <20-75 copias / mL, dependiendo del analisis)
84 www.aidsetc.org
85. Control de ARN
• RNA monitoring
– Al inicio (x2)
– Immediamente antes de iniciar TAR
– – 2-8 semanasdespués de iniciar o cambiar ART
– – Cada 3-4 meses en pacientes estables
– Aislados incrementos en la carga viral pueden ocurrir (con niveles
bajos de ARN, por lo general <400 copias / ml), no se considera que
predigan el fracaso virológico
– ACTG define como fracaso virológico confirmado de ARN del VIH>
200 copias / mL
85 www.aidsetc.org
86. Pruebas de resistencia a
•
losel tratamiento:
Antes de iniciar
medicamentos
– Resistencia transmitida en 06.16% de los pacientes infectados por VIH
– En ausencia de tratamiento, las mutaciones de resistencia puede
disminuir con el tiempo y convertirse en indetectable mediante
ensayos actuales, pero pueden persistir y causar el fracaso del
tratamiento antirretroviral cuando se inicia
– Recomendado para todas las mujeres embarazadas
86 www.aidsetc.org
87. Cuando iniciar TARV
TARV potente puede mejorar y preservar la funcion inmune en la
Mayoria de pacientes con supresion virologica, sin importar el
Conteo de CD4 inicial
– Indicada para todos los pacientes con conteos de CD4 bajos o
Sintomas
– Las combinaciones de ARV se consideran duraderas y
tolerables
– No se sabe con que conteo exacto de CD4 iniciar terapia
– Recomendacion:
TARV para todos los pacientes con CD4 <350 /μL, en algunos,
Con cualquier conteo
87 www.aidsetc.org
88. Beneficios potenciales de terapia temprana
(CD4 >350 /μL)
• Mantener CD4 alto;
Prevenir daño irreversible del sistema inmune
• Disminuir riesgo de complicaciones asociadas con VIH
– eg, TB, NHL, KS, neuropática,
Canceres asociados con HPV, alteración cognitiva,
• Disminuir riesgo de afecciones no oportunistas – eg,
enfermedad CV, renal, hepatica; malignidad;
infecciones
• Disminuir riesgo de transmisión de VIH
88 www.aidsetc.org
89. Riesgos potenciales de terapia
temprana (2)
(CD4 >350 /μL)
• Efectos adversos y toxicidad de ARV
• Resistencia (atribuible a falla de la TARV)
• Tiempo inadecuado para aprender acerca
De VIH, tratamiento, adherencia
• Aumento de tiempo total con TARV; mayor posibilidad de fatiga con el tratamiento
• La TARV actual puede ser menos efectiva
O mas tóxica que terapias futuras
• Posible transmisión de virus resistentes
89 www.aidsetc.org
94. Tratamiento inicial: alternativas
Opción ITINN Opciones de IP
¹ NVP no se debe iniciar en mujeres con CD4 >250 /μL
Ni hombres con CD4 >400 /μL
2 ATV debe potenciarse con RTV si se usa con TDF
94 www.aidsetc.org
96. Efectos adversos: ITINN
Todos los ITINN:
– Rash
– Interacciones
• NVP
– Rash, incluido S. Stevens--‐Johnson
– Hepatotoxicidad
(puede ser muy grave; mayor riesgo en pacientes con CD4 mas
Altos al iniciar)
• EFV
– Neuropsiquiatricos, teratogénico en primates no humanos
(CI en embarazo)
96 www.aidsetc.org
97. Efectos adversos: ITINN (2)
* Prueba de HLA-B*5709 antes de tratamiento con ABC;
# Mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de acidosis láctica y daño
hepático cuando se tratan con d4T + ddI.
97 www.aidsetc.org
98. Inhibidores de la CCR5, inhibidor de fusión,
Inhibidor de entrada.
Interfiere en la entrada
del virión VIH a la célula
humana. Por medio del FDA2003,
bloqueo del ciclo de
replicación, estos
agentes frenan la
aparición de la
infección del sida.
Las interacciones medicamentosas
erupción
dolor abdominal
Infecciones de las vías respiratorias
tos
hepatotoxicidad
Los síntomas musculoesqueléticos
Hipotensión ortostática, especialmente si la enfermedad renal severa
99.
100. Efectos adversos..
Reacciones en el
sitio de inyección.
Reacciones de
hipersensibilidad.
Aumento de las
tasas de neumonía
bacteriana.
101. Contraindicaciones. . .
tos, fiebre, mareo, dolor
de cabeza, hipotensión
arterial, náusea e
irritación de la vejiga
FDA2007.
urinaria .
VIAORAL.
Trastornos hepáticos y
cardíacos, mayor riesgo
de algunas infecciones y
La dosis un ligero aumento de las
recomendada es de concentraciones de
300 mg dos veces al colesterol.
día.
103. Inhibidores de ensamblaje y
gemación.
Estos medicamentos
experimentales anti-VIH
están diseñados para
interferir con los pasos
finales en que unen las
partículas del nuevo
virus (ensamblaje).
También evitan la
llamada gemación de
los nuevos virus desde la
célula CD4.
104. FDA no autorizaciòn.
Este medicamento se fabrica
en tableta y líquido y debe
tomarse por vía oral.
Efectos secundarios leves,
entre ellos, diarrea con
otros trastornos
estomacales
109. Parejas monógama,
confirmar la seguridad.
Pruepaanticu
erpos anti-VIH.(--), debe
comprenderse que si hay
desviación de lo anterior
aumenta el riesgo para los
dos.
110.
111.
112.
113. • Además los concentrados de los
factores de la coagulaciones tratan
con calor, lo que prácticamente
elimina el riesgo para los hemofílicos
que lo necesitan.
114. ¿Quién puede infectarse con el virus
que produce el SIDA?
Todos los que se expongan a
cualquiera de las formas de
transmisión, sin importar sexo, edad,
raza o condición social.
119. El VIH no se transmite por:
• Contacto casual.
• Saliva ( besos, estornudos, tos, etc.
), lágrimas, orina o sudor.
• Picaduras de insectos.
• Compartir alimentos, utensilios o instalaciones
sanitarias
120. PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN
SEXUAL DEL VIH
• Abstinencia sexual
• Exclusividad sexual (mutua)
• Reducción de parejas sexuales
• Sexo Seguro y Sexo Protegido
121. •
Son todas las prácticas sexuales que no impliquen
penetración ni contacto con líquidos potencialmente
infectantes.
Abrazos.
Caricia.
122. Son todas las practicas sexuales que impliquen el uso de
alguna barrera de protección que evite el contacto
directo con líquidos potencialmente infectantes.
.
123. PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN
SANGUÍNEA
• Uso de sangre segura (o hemoderivados) en tratamientos
médicos.
• Evitar el contacto directo con sangre de otra persona.
• Evitar compartir o rehusar agujas para inyectarse.
• Evitar tatuajes o perforaciones en serie o en los que se
rehúsen agujas sin esterilizar.
• Exigir el uso de material esterilizado o desechable en
procedimientos médicos, odontológicos o de acupuntura.
124. PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN
PERINATAL
• Pruebas de detección del VIH a toda mujer embarazada
• Tratamiento gratuito con antirretrovirales a mujeres embarazadas
y con VIH.
• Cesárea electiva.
• Lactancia artificial a todos los niños y niñas nacidos de madres
con VIH.
• Mejorar la calidad de la atención perinatal integral.
125. ¿CÓMO SABER SI SE ES
PORTADOR DEL VIH?
Haciendo una prueba de
detección de anticuerpos del
VIH.
126. •El conocimiento del estado serológico de
una persona permite:
•Realizar intervenciones de prevención
•Realizar intervenciones de tratamiento