Tema de cardiologia

2. Niveles de P.A normales  debajo 139/80 mmHg
HTA: ↑ P.A arriba de valores normales
Fenómeno “Bata blanca”
Situación que pone alerta al paciente y lo
predispone a un ↑ de P.A dado x inquietud, estrés,
nervios ,etc.
Dx
Se obtiene con la presentación de ↑ 140/90 con daño en
algún órgano blanco
↑ de la resistencia vascular = vasoconstricción
arteriolar/hipertrofia de la pared vascular 
↑ P.A.S ≥ 140/90 mmHg

3. Permanecer sentado y quieto x 5 min. (brazos a nivel
cardiaco)
No ingerir tabaco, cafeina, ni realizar ejercicio previos
(30 min)
Medida de pie
Usar manguito de tamaño adecuado

4. Tomar 2 medidas
Determinar PAS x obstrucción de pulso radial
PAS = 1er de 2 ó mas sonidos de Korotkoff y
desaparición de los ruidos p/ PAD

7. • hiperreninémica
• Hiporreninémica
• normorreninémicaEsencial
• Nefropatias
• Feocromocitoma
• Sx cushing
• Coartación aortica
• Aldosteronismo
Secundaria

10. Mtto. P.A
• Volumen
• Resistencias periféricas
• Gasto cardiaco
Factores hemodinámicos = Regulación hormonal (SNA)
• Mineralocorticoides
• PG
• S.R.A.A

11. Factores neurógenos
Liberación de norepinefrina que produce estimulación en receptores α
y β
α
↑ retorno
venoso
↑ G.C
β
Taquicardia
↑
contractilidad

13. Insulina
• Perdida de efecto protector vascular
• Sindrome X (hiperinsulinemia, obesidad, etc)
Hormonas adenocorticales
• Excesiva secreción de cortisol y 18
hidroxicorticosterona
Endotelio
• Predomina sistema constrictor
• Endotelina  Hipertrofia de m. liso

14. NEFROPATIAS (FASE AVANZADA)
Imposibilidad excretar agua y Na
Secreción excesiva de renina

15. Arteriolonecrosis

16. Exceso de aldosterona
+ Hipocalemia
Formación de mas renina x acción de
cortisol

17. Isquemia renal
- Aterosclerosis de a. renal
- Arteritis diseminada
inespecifica (Enf. Takayasu)

20. Estrechamiento congénito de la aorta (nivel de
ligamento arterioso)
↑ presión en: Raiz aórtica, arterias cerebrales
y de M.S

22. Se presenta después de
las 20 SDG
Se observa con la
preeclampsia/
convulsiones

25. Diastólica
Dependiente de
R.P’s ó volumen
Sistólica ↑ GC
Tipos de HTA

26. Sx’s
hipercinéticos
- Hipertiroidismo
- Anemia
- Fistula
arteriovenosa
- Beri Beri
Cambios
hemodinámicos
Insuficiencia
aortica
Bloqueo AV
completo
Causa mas frecuente
ARTERIOSCLEROSIS
> 150/< 90 mmHg  pulso “saltón” con endurecimiento
arterial palpable (aterosclerosis)

27. Hiperglucemia Aterogénesis Disfunción endotelial
Enzima NADPH
Radicales
superoxido
Oxido nítrico (cel.
Endoteliales)
Oxidación de NO
Formación O2,
activación de IL1,
FNT…endotelio
Actv.
Inflamatoria en
vasos
Migración de
monocitos a
subendotelio

28. Estrés oxidativo
• Radicales libres de O2
• - Hipertrofia del musculo
Albuminuria (signo inicial de D.E/daño renal)
• Microalbuminuria = D.E y ↑ E.O
• Macroalbuminuria = daño renal progresivo
Dislipidemia aterogénica
• ↑ LDL
• ↓ HDL
• - ↑ TG = C.I + Sx metabolico

30. - Sobrecarga para V.I  + O2/trabajo del V.I
Compensa c/hipertrofia
miocárdica
Sostenerse HTA Hipertrofia patológica
↓ vel.
Relajación/distenci
ón ventricular
• HTD
• ↓ vasodilatación coronaria
• ↓ gradiente aorto
ventricular
• perdida relación:
miocardio/vasculatura

31.  Fibrosis miocárdica
- ↓ velocidad de conducción = Arritmias ventriculares
- Proteinuria / I.R
- ↑↓ flujo/presión en capilares glomerulares

32. Daño a la nefrona
Microaneurismas Microtrombosis
Ensanchamiento
mesangial
Esclerosis glomerular

33. RetinopatiaGradoI
• Adelgaza
miento
• Compresió
n de los
cruces AV
ProcesoHTcrónico=Retinopatia
GradoII
• Esclerosis
vascular
• - ↑ reflejo
arteriolar
HTgrave=RetinopatiaGradoIII
• Exudados
algodonoso
s
• Hemorragia
s retinianas
HTmaligna/crisisHT=Retinopatia
GradoIV

36.  AVC provocada por aterosclerosis difusa
 Autorregulación cerebral
 Presión media (aorta) = < 155mmHg  se pierde RV x presión
excesiva = hiperperfusión del tejido crebral  EDEMA
CEREBRAL
Capacidad intrínseca de la vasculatura
cerebral para mantener el flujo cerebral
constante

37. (↑
radicales
libres de O2)
 Metabolitos de peroxinitrito, nitratos y
nitritos  Producción R.L.O; activación de
IL1, FNT & expresión de moléculas de
adhesión

38.  Se promueve el proceso de oxidación de LDL
 Migración de transendotelial de monocitos
 Se inicia el proceso de aterogénesis

39.  Formación de aneurismas aórticos ó en
polígono de Willis
 80% Px’s con disección aórtica  HT’S
 Arteriosclerosis aórtica  HTAS

41. CUADRO CLÍNICO
• AHF: si es < 30 años sin antecedentes familiares = forma secundaria
(nefropatía, renovascular, aldosteronismo).
• AP: hematuria o escarlatina podrían corresponder a cuadros de
glomerulonefritis, antec. de síntomas urinarios bajos de repetición, gota = Dx
de pielonefritis, DM, riñones poliquisticos o nefropatía.
• Los síntomas más frecuentemente reportados son: ansiedad, fatiga, cefalea y
epistaxis.

42. PADECIMIENTO ACTUAL:
• <30 HTA SECUNDARIA
• EDEMA PULMONAR, AVC, CON CIFRAS DE PA MUY ALTAS
• ASTENIA DEBILIDAD MUSCULAR, PALPITACIONES, LIPOTIMIA Y/O PSINCOPE=
HIPOKALEMIA= ALDOSTERISMO PRIMARIO

43. EXPLORACIÓN FÍSICA
• La exploración física puede ser normal. Se debe explorar intencionadamente
fondo de ojo, pulsos periféricos y área cardiaca en busca de signos de
complicaciones o de alteraciones que sugieran causas de HAS secundaria.

44. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
• En todo paciente recientemente diagnosticado se debe realizar:
EGO, BHC, ES, QS, Rx de tórax y ECG .
• En casos seleccionados puede ser útil perfil de lípidos y ecocardiograma.

45. QS
• ELEVACION DE NITROGENO UREICO, UREA Y CREATININA= NEFROPATIA
primaria (pielonefritis, nefropatía diabética, glomerulonefritis).
• Glucemia > 126mq/dL = DM
• perfil lipídico (después de 12 a 19 horas postprandial) que incluya HDL y LDL
y triglicéridos (TGC).

46. BH
• Busqueda de anemia como dato de IR crónica, hiperglobulia, como causa de
HTA secundaria
ELECTROLITOS:
Hipokalemia (<3.4 mEq/L) =aldosterismo
Hiperkalemia (5.5 mEq/L)= IRC
hipocalcemia+ hiperfosfatemia= IRC
Hipercalcemia+ hipofosfatemia= hiperparatiroidismo
Acidosis metabolica= IRC
Alcalosis metabolica= común en aldosteronismo primario

47. EGO
• La presencia de albuminuria , incluyendo microalbuminuria, incluso en presencia
de TFG normal, está también asociada con un incremento de riesgo CV
DETERMINACION DE
ALDOSTERONA
PLASMATICA
URINARIA:
ALDOSTERONISMO
RX: Cardiomegalia= HTA venocapilar = traducen
insuficiencia cardiaca

48. OBJETIVOS DE LA TERAPIA
• reducción de la morbilidad y mortalidad renal y cardiovascular
• > 50 años, el objetivo primario debería ser conseguir el objetivo de PAS. El
tratamiento de la PAS y PAD hasta objetivos <140/90 mmHg está asociado
con un descenso de las complicaciones ECV.
• En pacientes hipertensos con enfermedad renal ó DM obejetivo  PA es de
<130/80 mmHg

49. MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA

50. ANTIHIPERTENSIVOS:
 BETABLOQUEADORES
 DIURETICOS
 IECA
 BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES
DE AT-1
 CALCIOANTAGONISTAS
 VASODILATADORES
 MEDICAMENTOS DE ACCION CENTRAL
 BLOQUEADORES DE RENINA

55. BETABLOQUEADORES
• BLOQUEO DE RECEPTORES B ADRENERGICOS:
• DISMUNICION DE FC Y CONTRACTILIDAD  DISMINUCION DEL GC = DISM DE
PS
• Los BB cardioselectivos tienen una afinidad mucho mayor por los receptores
beta 1 (que se encuentran principalmente en el corazón, riñón y adipocitos)
que por los beta 2 (que se encuentran principalmente a nivel bronquial,
arterial, muscular, pancreático, hepático, etc.)

56. • algunos BB producen vasodilatación periférica por distintos mecanismos:
bloqueo del receptor alfa (labetalol y carvelidol) o independiente de éste
(nebivolol y bucindolol).
• Contraindicaciones
• Las contraindicaciones absolutas serían: bradicardia marcada, disfunción
sinusal moderada o severa y bloqueo AV de segundo o tercer grado (salvo
que se implante un marcapasos), insuficiencia cardíaca descompensada,
edema pulmonar, shock o hipotensión arterial marcada, asma o EPOC grave.

59. ARA II (ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II)

61. TX PARA DIVERSAS PATOLOGÍAS
• En hipertensos con angina estable  betabloqueante (alternativamente
bloqueantes de los canales del calcio de acción larga)
• En px con sx´s coronarios agudos (angina inestable o infarto de
miocardio BBs o IECAs (añadiendo otros fármacos si es necesario).
• En pacientes postinfartados, los IECAs, BBs y antagonistas de la aldosterona
 beneficiosos
El control intensivo de lípidos y el uso de aspirina también están
indicados.

62. • En individuos asintomáticos con disfunción ventricular demostrable, están
recomendados los IECAs y BBs.
• En disfunción ventricular sintomática o enfermedad cardiaca terminal, se
recomiendan IECAs, BBs, ARA II y bloqueantes de la aldosterona asociados a
diuréticos de asa.

63. HIPERTENSIÓN EN DIABÉTICOS
Generalmente son necesarios dos + fármacos  objetivo de <130/80 mmHg
• Los tratamientos
basados en IECAs o ARA
II reducen la progresión
de la nefropatía
diabética y reducen la
albuminuria

64. EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA
• URGENCIA HIPERTENSIVA:
Cuando se produce una elevación brusca de la presión arterial (PA), en relación
a las cifras tensionales habituales del paciente o cuando la PA ≥ 210/120
mmHg, pero sin síntomas especificos ni daño de órganos diana. El objetivo
terapéutico sería reducir gradualmente la PA (en 24-48h) con medicación oral
ya que si se baja muy rápidamente puede favorecerse la hipoperfusión de
órganos diana.

65. • EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
Es una situación que requiere una reducción inmediata de la PA (en menos de
1 hora desde el diagnóstico) con medicación parenteral, debido al elevado
riesgo de que se produzca daño agudo o progresivo de órganos diana (cerebro,
retina, corazón, riñón, vasos sanguíneos) que pueden quedar irreversiblemente
afectados.

66. CRISIS HIPERTENSIVA
• Debemos recalcar que la emergencia está definida por la gravedad del
cuadro clínico y no por los valores de TA, usualmente la TAD es mayor 120
mmHg.

68. •GRACIAS