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CONVULSIONES
NEONATALES
Ponente:
Peraza Perales Michelle
Nataly
DEFINICIÓN
Las convulsiones neonatales (CN) representan un
síntoma de afectación neurológica, y son la
emergencia neurológica más común en el RN. Ocurren
por la aparición súbita de una actividad eléctrica
anormal en el cerebro. Pueden ser ocasionales o
reiterar de manera crónica configurando una epilepsia.
siendo su incidencia en esta época de la vida mayor
que en cualquier otra edad
Las crisis neonatales son frecuentes, especialmente en
prematuros o neonatos de peso bajo.
No siempre es fácil identificarlas, y pueden pasar
fácilmente desapercibidas especialmente en el RN
las crisis acompañadas de hipoglucemia y acidosis
pueden causar daño cerebral
Por las condiciones funcionales y estructurales del
cerebro en desarrollo al nacimiento, los tipos de crisis
son diferentes a los que aparecen a mayor edad
Con frecuencia se asocian a trastornos neurológicos
neonatales, que requieren manejo específico
Su frecuencia no es
bien conocida pero
las cifras oscilan
entre el 0,5% para el
recién nacido a
término y hasta 20%
para el pretérmino.
PRINCIPALES CAUSAS
1) Encefalopatía hipóxico – isquémica (EHI)
2) Hemorragias intracraneales
3) Infartos cerebrales
4) Infecciones congénitas y adquiridas
5) Metabólicas
6) Malformaciones del SNC
7) Genéticas.
8) Hidroelectrolíticas
FISIOPATOGENIA
Los fenómenos paroxísticos neonatales no
corresponden a una misma patogenia
 Los de naturaleza epiléptica son ocasionados por una
descarga neuronal hipersincrónica
Las crisis neonatales epilépticas son habitualmente de
origen focal, y con frecuencia restringidas a una región
o hemisferio cerebral, difundiendo lentamente
Las crisis resultan de una descarga excesiva y sincrónica de las
neuronas.
el fenómeno clínico suele estar mal organizado, traduciendo la
inmadurez anatómica y fisiológica del cerebro
Dicha
despolarización
puede estar
determinada
por
una falla en la
bomba de Na/K
deficiencia de
neurotransmisor
inhibitorio GABA
un exceso de
neurotransmisor
exitatorio
Trastornos no epilépticos que se
caracterizan por una actividad motora
paroxística, que se presentan durante
el sueño
CLÍNICA Y CLASIFICACIÓN
1. Clonías focales o multifocales.
2. Crisis tónicas focales o
generalizadas.
3. Mioclonías focales, multifocales o
generalizadas.
4. Crisis sutiles.
Podemos distinguir en el periodo neonatal
los siguientes tipos de crisis:
son breves y rápidas, frecuentemente
migratorias
predominan en la cara y porciones distales
de los miembros
cambios en la movilidad ocular y/o en el
patrón respiratorio, deberá considerarse esa
posibilidad diagnóstica
Las crisis sutiles (masticación, chupeteo,
pedaleo, nado, gateo o bien periodos de
apnea), son difíciles de identificar
Toda manifestación clínica paroxística (súbita), repetitiva, siempre igual, acompañada de signos
neurovegetativos (del ritmo respiratorio, de la frecuencia cardiaca o la coloración de la
piel)deberán considerarse como crisis neonatales y de inmediato debemos buscar la causa
en prematuros de peso bajo es sinónimo de hemorragia intracraneal hasta no demostrar
lo contrario
si cesan con estímulos externos seguramente no son de origen cerebral, lo que descarta
la epilepsia
Las crisis aisladas no causarán daño cerebral, por lo general el daño ya está ahí y es éste el que
genera las crisis.
CLÍNICA DATOS IMPORTANTES
Cabe destacar que
las crisis
generalizadas
tónico-clónicas no se
producen en el
periodo neonatal
Problema aparte son
las crisis repetitivas
(estatus epilepticus),
que son una
verdadera urgencia
DIAGNÓSTICO PRECOZ
El diagnóstico es clínico y la existencia de antecedentes
perinatales será de gran ayuda
Los estudios de laboratorio a esta edad son indispensables
(determinar glucosa, química sanguínea), electrólitos (sodio,
potasio, calcio y magnesio)
El EEG (de preferencia poligráfico), es muy útil para su
clasificación precisa, con observación clínica directa o
registrada en vídeo
Pruebas específicas para la detección de infección (sangre,
orina, LCR)si se sospecha meningitis o sangrado intracraneal
realizar punción lumbar
La tomografía axial computadorizada de cráneo (TAC) se
realizará si existen datos de hipertensión intracraneal o
déficits focales y así determinar la presencia de hemorragias,
infartos, malformaciones cerebrales u otras lesiones
estructurales.
Evaluación por un neuropediatra o neurofisiólogo
No debemos olvidar que las crisis epilépticas son únicamente
un síntoma
TRATAMIENTO
El
medicamento
de elección en
RN es el
fenobarbital
I.V. a 20
mg/kg como
dosis inicial y
dosis de
si no hay
respuesta se
utilizará
difenilhidantoí
na, dosis de
inicio 20
mg/kg (0.5 a
1.0.
mg/kg/min), y
En el 15% de
casos el
estatus no
responde al
uso secuencial
de FNB y DFH,
por lo que se
puede utilizar
lorazepam (no
El tratamiento tiene dos aspectos,
etiológico (de la enfermedad que lo
causa), que es lo más importante a
resolver, y el sintomático (de las
TRATAMIENTO
•muchas crisis tónicas generalizadas o sutiles, solo representan fenómenos
de liberación del tallo
•al no tener una fisiopatología epileptógena, no responderán a los mismos;.
•El manejo especifico en tales casos contempla la reposición de glucosa si la
causa es la hipoglucemia
• corrección del desajuste electrolítico
•o bien el uso de antibióticos en neuroinfecciones
•rara vez se llega a la neurocirugía
Es conveniente retirar los
medicamentos después de
dos meses excepto en
aquellos niños con EEG
francamente paroxístico o
daño cerebral permanente.
El problema son los casos de disgenesia cerebral, enfermedades del metabolismo de
aminoácidos, padecimientos degenerativos o lesiones permanentes pues no tiene
solución y las crisis epilépticas que los acompañan son difíciles de controlar.
PRONÓSTICO
El pronóstico depende más de la causa de las crisis que del tipo o frecuencia de
éstas
el diagnóstico y el tratamiento adecuado de las neuroinfecciones, la hipoglucemia
y los trastornos hidroelectrolíticos no dejarán secuelas ni necesitarán el uso
prolongado de antiepilépticos.
de acuerdo a la etiología de las crisis epilépticas neonatales, las secuelas
neurológicas pueden ser: del 70% en neuroinfecciones; 50% en hipoglucemia; 60%
en encefalopatía hipóxico/isquémica y de 37% en los casos sin diagnostico; dichas
secuelas pueden ser motoras, intelectuales y conductuales en magnitudes
diferentes.
Todos los pacientes se incluirán en un programa de estimulación temprana
Debe haber seguimiento del neurodesarrollo, para identificar sus necesidades de
apoyo
 motor, de conducta, cognitivo, de lenguaje , y sobre todo de terapia familiar.
PREVENCIÓN
Promoción de la salud
La vigilancia del embarazo en forma
periódica
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prevenir lesiones al producto, en
particular en aquellos embarazos de
riesgo como en la preeclampsia,
diabetes, fármaco dependencia etc.
Vacunar y proteger de la exposición a
agentes infecciosos o parasitarios.
Promover la actualización de profesionales
de la salud en contacto con RN
Vigilar de cerca toda embarazada menor de
18 años
Remitir al lugar adecuado a los productos de
alto riesgo como: macrosómicos, prematuros
y/o de peso bajo (menor de 1 500 g) o
aquellos potencialmente infectados
ARTÍCULO
Esclerosis tuberosa:
trastorno genético que
afecta la piel, el cerebro
y el sistema nervioso,
los riñones y el corazón.
La afección también
puede provocar que
crezcan tumores en el
cerebro. Estos tumores
tienen la apariencia de
un tubérculo o raíz.
21 de 421 casos
documentados de
TSC desarrollaron
epilepsia durante el
periodo neonatal EEG
5 convulsiones durante
63 min , entre 40 y 100
segundos, ninguna
manifestación clínica
sugestiva de convulsión.
en conclusión, según observaciones de
casos, indican que las convulsiones
clínicamente silentes pueden estar
presentes en pacientes con TSC que
más tarde tienen convulsiones clínicas,
hincapié en la importancia de EEG de
rutina durante el período neonatal
Neonato, Femenina, Dx de
TSC , padres sanos, tumor
cardiaco, tubérculos
cerebrales. convulsiones
clínicamente silentes Se
identificaron de forma
inesperada en el EEG de
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BIBLIOGRAFÍA
Martínez Martínez R , salud y enfermedad del niño y del adolescente, sexta edición editorial
manual moderno, 2014

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Convulsiones neonatales

  • 2. DEFINICIÓN Las convulsiones neonatales (CN) representan un síntoma de afectación neurológica, y son la emergencia neurológica más común en el RN. Ocurren por la aparición súbita de una actividad eléctrica anormal en el cerebro. Pueden ser ocasionales o reiterar de manera crónica configurando una epilepsia. siendo su incidencia en esta época de la vida mayor que en cualquier otra edad Las crisis neonatales son frecuentes, especialmente en prematuros o neonatos de peso bajo. No siempre es fácil identificarlas, y pueden pasar fácilmente desapercibidas especialmente en el RN las crisis acompañadas de hipoglucemia y acidosis pueden causar daño cerebral Por las condiciones funcionales y estructurales del cerebro en desarrollo al nacimiento, los tipos de crisis son diferentes a los que aparecen a mayor edad Con frecuencia se asocian a trastornos neurológicos neonatales, que requieren manejo específico Su frecuencia no es bien conocida pero las cifras oscilan entre el 0,5% para el recién nacido a término y hasta 20% para el pretérmino.
  • 3. PRINCIPALES CAUSAS 1) Encefalopatía hipóxico – isquémica (EHI) 2) Hemorragias intracraneales 3) Infartos cerebrales 4) Infecciones congénitas y adquiridas 5) Metabólicas 6) Malformaciones del SNC 7) Genéticas. 8) Hidroelectrolíticas
  • 4. FISIOPATOGENIA Los fenómenos paroxísticos neonatales no corresponden a una misma patogenia  Los de naturaleza epiléptica son ocasionados por una descarga neuronal hipersincrónica Las crisis neonatales epilépticas son habitualmente de origen focal, y con frecuencia restringidas a una región o hemisferio cerebral, difundiendo lentamente Las crisis resultan de una descarga excesiva y sincrónica de las neuronas. el fenómeno clínico suele estar mal organizado, traduciendo la inmadurez anatómica y fisiológica del cerebro Dicha despolarización puede estar determinada por una falla en la bomba de Na/K deficiencia de neurotransmisor inhibitorio GABA un exceso de neurotransmisor exitatorio Trastornos no epilépticos que se caracterizan por una actividad motora paroxística, que se presentan durante el sueño
  • 5. CLÍNICA Y CLASIFICACIÓN 1. Clonías focales o multifocales. 2. Crisis tónicas focales o generalizadas. 3. Mioclonías focales, multifocales o generalizadas. 4. Crisis sutiles. Podemos distinguir en el periodo neonatal los siguientes tipos de crisis: son breves y rápidas, frecuentemente migratorias predominan en la cara y porciones distales de los miembros cambios en la movilidad ocular y/o en el patrón respiratorio, deberá considerarse esa posibilidad diagnóstica Las crisis sutiles (masticación, chupeteo, pedaleo, nado, gateo o bien periodos de apnea), son difíciles de identificar
  • 6. Toda manifestación clínica paroxística (súbita), repetitiva, siempre igual, acompañada de signos neurovegetativos (del ritmo respiratorio, de la frecuencia cardiaca o la coloración de la piel)deberán considerarse como crisis neonatales y de inmediato debemos buscar la causa en prematuros de peso bajo es sinónimo de hemorragia intracraneal hasta no demostrar lo contrario si cesan con estímulos externos seguramente no son de origen cerebral, lo que descarta la epilepsia Las crisis aisladas no causarán daño cerebral, por lo general el daño ya está ahí y es éste el que genera las crisis. CLÍNICA DATOS IMPORTANTES Cabe destacar que las crisis generalizadas tónico-clónicas no se producen en el periodo neonatal Problema aparte son las crisis repetitivas (estatus epilepticus), que son una verdadera urgencia
  • 7. DIAGNÓSTICO PRECOZ El diagnóstico es clínico y la existencia de antecedentes perinatales será de gran ayuda Los estudios de laboratorio a esta edad son indispensables (determinar glucosa, química sanguínea), electrólitos (sodio, potasio, calcio y magnesio) El EEG (de preferencia poligráfico), es muy útil para su clasificación precisa, con observación clínica directa o registrada en vídeo Pruebas específicas para la detección de infección (sangre, orina, LCR)si se sospecha meningitis o sangrado intracraneal realizar punción lumbar La tomografía axial computadorizada de cráneo (TAC) se realizará si existen datos de hipertensión intracraneal o déficits focales y así determinar la presencia de hemorragias, infartos, malformaciones cerebrales u otras lesiones estructurales. Evaluación por un neuropediatra o neurofisiólogo No debemos olvidar que las crisis epilépticas son únicamente un síntoma
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  • 9. TRATAMIENTO El medicamento de elección en RN es el fenobarbital I.V. a 20 mg/kg como dosis inicial y dosis de si no hay respuesta se utilizará difenilhidantoí na, dosis de inicio 20 mg/kg (0.5 a 1.0. mg/kg/min), y En el 15% de casos el estatus no responde al uso secuencial de FNB y DFH, por lo que se puede utilizar lorazepam (no El tratamiento tiene dos aspectos, etiológico (de la enfermedad que lo causa), que es lo más importante a resolver, y el sintomático (de las
  • 10. TRATAMIENTO •muchas crisis tónicas generalizadas o sutiles, solo representan fenómenos de liberación del tallo •al no tener una fisiopatología epileptógena, no responderán a los mismos;. •El manejo especifico en tales casos contempla la reposición de glucosa si la causa es la hipoglucemia • corrección del desajuste electrolítico •o bien el uso de antibióticos en neuroinfecciones •rara vez se llega a la neurocirugía Es conveniente retirar los medicamentos después de dos meses excepto en aquellos niños con EEG francamente paroxístico o daño cerebral permanente. El problema son los casos de disgenesia cerebral, enfermedades del metabolismo de aminoácidos, padecimientos degenerativos o lesiones permanentes pues no tiene solución y las crisis epilépticas que los acompañan son difíciles de controlar.
  • 11. PRONÓSTICO El pronóstico depende más de la causa de las crisis que del tipo o frecuencia de éstas el diagnóstico y el tratamiento adecuado de las neuroinfecciones, la hipoglucemia y los trastornos hidroelectrolíticos no dejarán secuelas ni necesitarán el uso prolongado de antiepilépticos. de acuerdo a la etiología de las crisis epilépticas neonatales, las secuelas neurológicas pueden ser: del 70% en neuroinfecciones; 50% en hipoglucemia; 60% en encefalopatía hipóxico/isquémica y de 37% en los casos sin diagnostico; dichas secuelas pueden ser motoras, intelectuales y conductuales en magnitudes diferentes. Todos los pacientes se incluirán en un programa de estimulación temprana Debe haber seguimiento del neurodesarrollo, para identificar sus necesidades de apoyo  motor, de conducta, cognitivo, de lenguaje , y sobre todo de terapia familiar.
  • 12. PREVENCIÓN Promoción de la salud La vigilancia del embarazo en forma periódica  la atención adecuada del parto prevenir lesiones al producto, en particular en aquellos embarazos de riesgo como en la preeclampsia, diabetes, fármaco dependencia etc. Vacunar y proteger de la exposición a agentes infecciosos o parasitarios. Promover la actualización de profesionales de la salud en contacto con RN Vigilar de cerca toda embarazada menor de 18 años Remitir al lugar adecuado a los productos de alto riesgo como: macrosómicos, prematuros y/o de peso bajo (menor de 1 500 g) o aquellos potencialmente infectados
  • 13. ARTÍCULO Esclerosis tuberosa: trastorno genético que afecta la piel, el cerebro y el sistema nervioso, los riñones y el corazón. La afección también puede provocar que crezcan tumores en el cerebro. Estos tumores tienen la apariencia de un tubérculo o raíz. 21 de 421 casos documentados de TSC desarrollaron epilepsia durante el periodo neonatal EEG 5 convulsiones durante 63 min , entre 40 y 100 segundos, ninguna manifestación clínica sugestiva de convulsión. en conclusión, según observaciones de casos, indican que las convulsiones clínicamente silentes pueden estar presentes en pacientes con TSC que más tarde tienen convulsiones clínicas, hincapié en la importancia de EEG de rutina durante el período neonatal Neonato, Femenina, Dx de TSC , padres sanos, tumor cardiaco, tubérculos cerebrales. convulsiones clínicamente silentes Se identificaron de forma inesperada en el EEG de rutina
  • 14. BIBLIOGRAFÍA Martínez Martínez R , salud y enfermedad del niño y del adolescente, sexta edición editorial manual moderno, 2014