4. La fase
infectante es
el quiste.
Dosis
mínima
es de 10
a 25.
El ácido
estimula
la rotura
del
quiste.
5. La liberación en
duodeno y yeyuno.
Se multiplican
por fisión
binaria.
Los trofozoitos
se unen a las
vellosidades por
ventosa.
Las vellosidades
se pueden aplanar
y se puede
observar
inflamación.
No se observa
necrosis tisular.
6. Epidemiología
Se encuentra en zonas selváticas.
Predominantemente donde hay ríos, lagos
o zonas montañosas.
Los animales pueden actuar como
reservorios.
Se adquiere tomando agua no tratada,
consumo de alimentos contaminados,
fecal-oral y anal-oral.
El quiste resiste [Cl-
] de 1 a 2 ppm.
8. Diagnóstico y tratamiento
Coproparasitoscopico en serie de 3.
Antígenos fecales
(contrainmunoelectroforesis).
Para el tratamiento se elige el
metronidazol 15 mg/kg/dosis por cinco
días.
Tinidazol 50mg/kg en una sola toma.
Albendazol 400mg/día por cinco días
(menos efectos secundarios que el
metronidazol).
Hay que enfatizar en la prevención.
10. Criptosporidiosis
Infección por protozoos del
género Cryptosporidium que
afecta al aparato digestivo
de gran variedad de
mamíferos, incluyendo al
hombre.
11. Reseña histórica de Cryptosporidium
1907 Tyzzer lo describe por primera
vez
1970 Se reconoce el papel patógeno en
animales
1976 Nime et al., lo encuentran en la
biopsia rectal de una niña; identificada
como enteritis humana.
1982 Adquiere importancia a causa del
SIDA, como oportunista
12. Taxonomía
Nota: Hay 9 especiaes; Cryptosporidium parvum especie única que infecta
a humanos y ganado.
• Cryptosporidiidae
Familia
•Cryptosporidium
Géneros
•Cryptosporidium
parvumEspecie
13. Agente etiológico: Cryptosporidium
parvum
CRIPTOSPORIDIASIS
“ESPORAS OCULTAS”
Parásitos
intracelula
res
obligados
Ciclos
alternos de
reproducción
sexual y
asexual
Ambos ciclos
se completan
en el
conducto
digestivo de
un huésped
único.
Pequeñas
estructuras
esféricas
(de 6 a 2
micrómetros)
Teñidos con
Giemsa y
hematoxilina-
eosina
15. CICLO ASEXUAL
1
•Cuando los esporozoitos son
liberados en el intestino
delgado
2
•Invaden los enterocitos y
se convierten en
trofozoitos
3
•Se forman entonces los
esquizontes de primera
generación que mediante
esquizogonias liberan
merozoitos
4
•Estos merozoitos de primera
generación forman
esquizontes de segunda
generación
CICLO SEXUAL
1
•Algunos de los merozoitos de segunda
generación se diferencian en
microgametocitos y macrogametocitos
2
•Dan origen entonces a los
microgametos y macrogametos los que
se unen formando el zigote
3
•Estos zigotes se transforman en dos
tipos de ooquistes
4
•Un tipo de ooquiste de pared
delgada, el cual genera
autoinfección (Cryptosporidium)
5
•Otro tipo de ooquiste de pared
gruesa que sale al exterior y es la
forma infectante
16. Reproducción
La reproducción se da dentro de una vacuola
parasitófora que está en las células de las
microvellosidades
Esta vacuola es intracelular pero
extracitopalsmática
Cryptosporidium
El ooquiste presenta 4 esporozoitos, el
ooquiste puede permanecer viable por
muchos meses en el ambiente
17.
18. Patología de Cryptosporidium
El yeyuno es la parte más infectada
En pacientes con VIH se ha encontrado
diseminación a:
Faringe Colédoco
Esófago Apéndice
Estómago Colon
Duodeno Recto
Íleon Pulmones
20. Manifestaciones clínicas
Diarrea, con 5 a 10 deposiciones
diarias
Náuseas
Vómito
Generalmente autolimitante
En pacientes inmunocomprometidos
el cuadro puede durar meses
24. Medidas preventivas
Educación al público
respecto de la higiene
personal
Eliminación adecuada de
excretas
Cuidado en la manipulación
de excretas de animales
25. Medidas preventivas
Alejar a personas infectadas de
sus labores
Excluir a niños infectados de
sus labores hasta que ceda la
diarrea
Hervir el agua durante un
minuto, ya que los
desinfectantes no eliminan los
ooquistes
26. TRATAMIENTO
El tratamiento específico sigue siendo
problemático
PACIENTES
INMUNOCOMPETENTES
• Autolimitante.
• No se recomienda teraía
antiparasitaria
• Quizá en niños requiera
rehidratación
INMUNOCOMPROMETIDOS
• Gravedad y Cronicidad de la
diarrea sugiere intervención
terapeútica.
• No se cuenta con agente
anticriptosporidiasis que tenga
eficacia uniforme.
• PAROMOMICINA antimicrobiano
luminal, útil para reducir la
intensidad de la diarrea.
27. Infección ocasionada por el protozoario parásito Entamoeba histolytica o
Entamoeba dispar.
Amibiasis
29. Amebiasis
Asintomática hasta en
90% de los casos.
Invasión tisular
Daño Enfermedad
intestinal.
Mucosa de intestino grueso. Entamoeba histolytica
Entamoeba dispar.
30. Afecta al 10% de la población mundial.
Frecuente en países subdesarrollados
con clima tropical.
Responsable de 100 mil muertes por
año en el mundo.
Epidemiología
32. Estadios consecutivos
• Fase móvil, reproductiva y dañina
• Ectoplasma, endoplasma
• Seudópodos
Trofozoíto Quiste
• Forma infectante.
• ( Hasta 8 días a temperaturas de 24- 34 ⁰C;
mas de un mes a 10 34 ⁰C)
• Resistencia
33.
34. Enquistamiento del trofozoíto.
Fisión binaria.
Dos divisiones nucleares sucesivas.
• Temperatura <37°C
• pH no próximo a 7
• Disminución hidratación
N-acetilgalactosamina.
Quitina
36. Colonización de mucosa intestinal
de colon.
Parásito En el lumen del intestino; íleon terminal.
Mecanismo de adherencia a la célula epitelial mediada
por:
Lectinas, / Carbohidratos de superficie epitelial
intestinal.
Galactosa y N-acetil galactosamina
La reproducción de los trofozoítos es asexuada
37. Adherencia
Muerte de la célula epitelial,
de los neutrófilos y linfocitos
del huésped.
Penetración de mucosa.
Invasión tisular.
Daño tisular
38. Síntesis de proteína formadora de canales iónicos .
Lisosomas y lectinas de superficie. ( N- acetilglucosaminidasa)
La activación de la caspasa 3.
Secreción de proteasas de cisteína digiere las proteínas de
la matriz extracelular, degradan las C3a y C5a incluso a la
IgAs y la IgG
Resistencia a lisis por C’
CD59 antígeno leucocitos que participan en la inhibición del ensamblaje del
complejo de ataque a la membrana C5b–C9 del complemento.
Mecanismos patogénicos
39. Lesiones a la mucosa.
Formación de una
ulcera con un foco
inflamatorio que
conduce a edema
redondeado con
centro necrótico.
Afecta más comúnmente
ciego, sigmoides y recto
Hialuronidasa + gelatinasa+
isquemia + trombosis.
41. Absceso Hepático
Diseminación hematógena principalmente a
lóbulo derecho.
La lesión va de 5 a 15cm.
Puede haber rotura con invasión a cavidad
torácica
42. Diagnóstico
Hallazgos clínicos
Coproparasitoscópico
Ameba en fresco
Colonoscopía
ELISA
Lectina susceptible de inhibición por galactosa
N-acetilgalactosamina en muestras de heces
PCR
43. Tratamiento
Metronidazol
Adultos. Administrar 1g, dos veces al día durante 5-10 días
Pediátrica 35-50mg/día en 3 dosis durante 10 días
Yodohidroxiquinolona
Administrar 500-750mg, 3 veces al día durante 10 días
Observación 1 mes después.
Paramomicina .
