1. PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA
SECUNDARIA
•Castañeda Victoriano Alejandra.
•Flores Castillo Luis Rodrigo.
•Flores Sandoval Anayelli.
•Molina Sánchez Ariel Itzli.
Equipo: 1

2. Síndrome Purpúrico
PLAQUETAS
Síndrome hemorrágico caracterizado por la destrucción y disminución de las plaquetas, ocasionada
por diversos factores etiológicos.
Disminución en
producción en MO
Secuestro
Destrucción

3. INFECCIONES

4. VIH HSV-4
Causa no iatrogénica más común
No siempre hay presencia de C.I.D.
Pueden influir factores inmunológicos
Afectan la producción y supervivencia de las
plaquetas.
HEPATITIS C

5. ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Ambos representan
manifestaciones clínicas
similares.
Difícil establecer su
diagnóstico en LES activo.
Por el contrario, en
ocasiones no se sospecha la
presencia de alguna de las
dos entidades debido a que
no cumplen los criterios
diagnósticos.

6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
Eritema malar
Erupción discoide
Fotosensibilidad
Úlceras orales
Artritis
Serositis
Transtornos renales
Presencia de ANA.

7. Enfermedades Linfoproliferativas
Leucemia Linfoide Crónica
Entidad onco-hematológica
caracterizada por un aumento de una
población linfoide disfuncional de
linfocitos B (95%) y linfocitos T (5%)
Causa más frecuente de leucemias
Su incidencia aumenta a partir de los 55
años
Es más frecuente en los hombres con
relación de 2:1

8. Síndrome de Wiskott-Aldrich
 Inmunodeficiencia primaria con patrón de transmisión ligada al
cromosoma X, es causado por mutaciones en gen que codifica la
proteína del síndrome de Wiskott-Aldrich (WASP)

9. TROMBOCITOPENIA PROVOCADA
POR INFECCIONES

10. ¡EXAMEN Y CULTIVO
DE MÉDULA ÓSEA
RECOMENDADO!

11. PURPURA TROMBOCITOPÉNICA
SECUNDARIA A INFECCIÓN POR VIRUS.

12. VIH
 Destrucción periférica acelerada de plaquetas.
 Eliminación de plaquetas marcadas con anticuerpos y complejos
inmunes.
 Fagocitosis esplénica mediada por complemento.
 Lisis plaquetaria mediada por anticuerpos.

13.  Producción deficiente de plaquetas por megacariocitos
infectados.
 Cambios morfológicos en microscopía electrónica.
 Incremento en la apoptosis.
 Partículas virales intracelulares.
 Correceptor CXCR4 se expresa en los megacariocitos.

14.  Responde al tratamiento antirretroviral.
ZIDOVUDINA

15. HEPATITIS C
 Disminución de la producción de plaquetas.
 Inhibición de la médula ósea.
 Infección directa de megacariocitos.
 Disminución en la secreción de trombopoyetina.
 Terapia con interferón.

16.  Secuestro de plaquetas en el bazo.
 Mecanismo más común en la cirrosis hepática.

17.  Mayor destrucción de plaquetas.
 Mecanismo autoinmune.
 La unión del virus a la plaqueta produce autoanticuerpos.
 IgG asociada a plaquetas.
 IgG reacciona con glocoproteinas de membrana y “marca” a las plaquetas
para su destrucción.

18. Virus de Epstein Barr
 Agente causal de Mononucleosis Infecciosa.
 Fiebre.
 Faringitis.
 Adenopatías.
 Linfocitosis atípica.
 Su relación entre MI y PT es 0.2 a 0.6 %.

19. LES ASOCIADO A PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA

20. CRITERIOS PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA
 Recuento plaquetario <150000
 Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante
 Ausencia de patología sistémica de base (LES, Linfoma, SIDA).
 Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea

22.  LUPUS ERITEMATOSO INCOMPLETO  Pacientes que no reúnen los
criterios de LES, posee menor número de manifestaciones renales y
del SNC, pero que presentan ANA, Fenómeno de Raynaud, artritis,
leucopenia y trombocitopenia. Tiene probabilidad de evolucionar
a LES en 5 años.

24.  La realización de un frotis de sangre periférica nos muestra la
presencia de Esquistocitos en el caso de la Púrpura
Trombocitopénica.

25. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
SECUNDARIA A ENFERMEDADES
LINFOPROLIFERATIVAS

26. Leucemia Linfoide Crónica
 Entidad oncohematológica caracterizada por un aumento de una
población linfoide disfuncional de linf. B (95%) y linf. T (5%)
 Causa más frecuente de leucemias
 Su incidencia aumenta a partir de los 55 años
 Es más frecuente en los hombres con relación de 2:1

27. LLC
LEUCEMIA
PROLINFOCITICA
LLC de origen linfoide B
(70%) o T
LEUCEMIA DE CÉLULAS
PELUDAS
Desorden
linfoproliferativo crónico
de linf. B caracterizado
por esplenomegalia sin
adenopatías periféricas

28. SINTOMATOLOGÍA
 En 70% de los casos no causan síntomas
 En los pacientes sintomáticos puede presentarse:
 Fatiga
 Debilidad
 Pérdida de peso
 Hepatoesplenomegalia
 Procesos infecciosos
 Hematomas

29. DIAGNÓSTICO
 HC completa
 BH
 QS
 Pruebas de funcionamiento hepático
 Prueba de Coombs
 Rx de tórax

30. DIAGNÓSTICO
 Criterios diagnóstico
 Linfocitos en sangre >5x109 linfocitos pequeños bien diferenciados
 Infiltración de la médula ósea por más de 30% de células linfoides bien
diferenciadas
 Componente prolinfocitico menor de 55%
 Inmunofenotipo CD19, CD20 CD21, CD24, CD25 positivos

33. TRATAMIENTO
 Pacientes de riesgo bajo (0)
 No deben tratarse
 Pacientes con riesgo intermedio (I, II, A, B)
 Deben observarse y evaluarse cada 4 semanas, hasta tanto se defina
el llamado estado de progresión:
 Duplicación linfocitaria en un periodo menor a un año
 >50 adenopatías esplenomegalia y/hepatomegalia
 <Hb y plaquetas sin cambio de estadio
 Presencia de síntomas atribuibles a la enfermedad
 Repetición de episodios de sepsis bacteriana

34.  Pacientes de alto riesgo (III, IV, C)
 Quimioterapia de primera línea
 Leukeran-prednisona
 Ciclofosfamida-prednisona
 Quimioterapia de segunda línea
 Rituximab
 Mitoxantrone+leukeran+dexametasona
La quimioterapia no se prolonga
Más de 12-18 meses

36. Trombocitopenia inducida por
medicamentos

37.  Tratamiento con múltiples fármacos quimioterapéuticos
QUINIDINA Y SULFONAMIDAS

38. A través de la unión
del medicamento
con la membrana de
las plaquetas
circulantes
función de hapteno
formación
consecuente de
anticuerpos.

39. El medicamento se
une a un
anticuerpo
preformado
formación de un
complejo
une a la
membrana
plaquetaria
causa la
destrucción de las
plaquetas
los sitios de unión
son con frecuencia
los complejos IIb/IX
y IIb/IIIa.

40. Algunos fármacos
(sales de oro y a
metil dopa)
forman verdaderos
autoanticuerpos
éstos, no requieren
necesariamente al
medicamento para
interactuar con las
plaquetas.

41. Fármacos que causan trombocitopenia:
ANTIBIÓTICOS ANTIRREUMÁTICOS TRANQUILIZANTES ANTICONVULSIVAN
TES
ANTINEOPLASICOS
Cloranfenicol Indometacina Diazepam Difenilhidantoína Metotrexate
TMP/SMZ Aspirina Lorazepam Primidona Ciclofosfamida
Ampicilina Ibuprofen Haloperidol Carbamazepina
Fluconazol Diclofenaco Entre otros…
La presencia de una reacción
alérgica o choque anafiláctico →
trombocitopenia

42. Por lo general, se resuelve de
7 a 10 días después de retirar
el fármaco
La trombocitopenia se
presenta típicamente 14 días
después de la exposición al
fármaco
• Hemorragias
• Asintomáticos con
trombocitopenia

43. TRATAMIENTO
• Suspensión obligada del fármaco.
• Glucocorticoides → propician integridad vascular.
• Transfusión de plaquetas → ante el peligro de
sangrados inminentes en órganos vitales

44. Trombocitopenia inducida por
Heparina

45. Principales características:
La trombocitopenia no suele ser
grave
No se acompaña de
hemorragias
Riesgo alto de
tromobosis

46. TIH

47. FACTORES DE RIESGO

48. TIPOS

49. CUADRO CLÌNICO
 Trasplante cardiaco (11%)
 Cirugía ortopédica
 Mayor incidencia en pacientes Qx. que en Tx.médicamente.
 INFRECUENTE: pacientes pediátricos, obstétricos hemodiálisis.
 Sin embargo, debemos tener en consideración, a pesar de la gran variabilidad en la
incidencia de TIH, que pacientes de cualquier edad con cualquier cuadro clínico y
recibiendo cualquier tipo de heparina a cualquier dosis y por cualquier ruta de
administración pueden desarrollar TIH

50. TIH INMUNE (II)

51. DIAGNOSTICO

52. DIAGNÒSTICO

53. TRATAMIENTO