Habla sobre el Virus de la Hepatitis C

1. VALDEZ VENEGAS RANFERI
4CM4
M.C. EDUARDO OLVERA MARTINEZ

2. CARACTERISTICAS
FAMILIA: Flaviviridae
Género: Hepacivirus
Tipo: RNA monocatenario de cadena positiva (9.5 kb)
Cápside con forma de icosaedro o núcleo viral (CORE)
Envuelto: doble capa de lípidos que contiene 2 glucoproteínas
específicas: E1(gp31) y E2(gp70)
Diametro: 30-60 nm.
Genotipo 1-6 1 a y 1b de peor pronostico.
Subtipos a-j
Cuasiespecies: variaciones de secuencia durante las infecciones

3. Muy heterogéneo, genoma es sumamente mutable, su
RNA polimerasa dependiente de RNA carece de
capacidad de detección y corrección de errores.
Mutaciones dan lugar a cuasiespecies (variantes) y a
variación antigénica, que es mas notable en las
regiones hipervariables de la glucoproteína E2, lo que
permite que el virus escape de la respuesta inmune y
que cause infección crónica.

4. Glucoproteína E2 Receptor CD81
¿LDL?

6. EPIDEMIOLOGÍA
Prevalente en
TODO el
mundo (Asia y
Norte de
África)
En todo el
mundo hay
entre 130 y
150 millones
de personas
infectadas
con el virus
de la
hepatitis C.
Un número
considerable
de esas
personas con
infección
crónica
desarrollarán
cirrosis o
cáncer de
hígado.
Entre 300.000 y
500.000
personas
mueren
anualmente por
enfermedades
hepáticas
relacionadas
con la hepatitis
C.

7. FACTORES DE RIESGO
Recibir transfusiones de sangre o derivados sanguíneos e injertos
de órganos contaminados
Por inyecciones aplicadas con jeringas contaminadas, por los
pinchazos con agujas contaminadas
La utilización de drogas inyectables
Cuando la embarazada padece la infección y contagia al
Producto.
Relaciones sexuales con una persona infectada

8. CLINICA
Incubación:
15-160 DIAS
PROMEDIO DE 50 días

9. HEPATITIS AGUDA
• 20% desarrollan cuadro clínico de hepatitis aguda: ictericia, dolor en
hipocondrio derecho, mialgias, vomito, fiebre, entre las 2 y 12
semanas posterior a la infección.
• Indistinguibles de hepatitis A o B aguda.
Aproximadamente, entre el 75% y el 85 % de las
personas que padecen la infección inicial contraen
una enfermedad crónica.

10. HEPATITIS CRONICA Y CIRROSIS HEPATICA
• La mayoría de los pacientes con infección crónica son asintomáticos y
solo presentan síntomas leves o inespecíficos; la queja más frecuente es
la FATIGA.
• Otras manifestaciones son nauseas, mialgias, artralgias, debilidad y
pérdida de peso.
• Algunos desarrollan enfermedad hepática severa después de pocos
años, pero la mayoría después de varias décadas.
• Todos presentan anomalías histológicas

11. CARCINOMA HEPATOCELULAR
Complicación
tardia de la
hepatitis C
crónica, se
presenta
normalmente
despues de 2-3
décadas de
infección
persistente.
Sintomas como
dolor, fatiga,
ascitis e ictericia
aumentan con
severidad, y
comienza a
aparecer niveles
aumentados de
alfa-fetoproteína
sérica.
El riesgo parece
ser mayor en el
genotipo 1b
comparado con
otros genotipos.

12. Virus carcinógeno
• El VHC es un virus que no altera el ADN y que no produce proteínas
oncogénicas.
• PROTEÍNAS DEL NUCLEO Y NS5A participan el en desarrollo de CHC.
Núcleo viral interactúa con los
componentes o vías que
conducen a la oncogénesis como
los genes supresores
tumorales(p53), protein cinasa,
ciclo celular y proliferación y
diferenciación celular
La proteína NS5A, participa en la
transformación, diferenciación y
oncogénesis celular.
Resistencia al INF-alfa

13. Hepatocito infectado
Se produce una nueva
célula hepatocitaria al
fusionarse la célula
senescente con la célula
madre hepática
CÉLULA
SINBIOONCOMUTÁGENICA
Reproducción acelerada
por el influjo viral, salva la
apoptosis
CARCINOMA
HEPATOCELULAR

14. COMPLICACIONES
EXTRAHEPATICAS
Formación de complejos
inmunitarios

15. • Medición de anticuerpos dirigidos contra
proteínas virales
• Anticuerpos séricos o plasmáticos
• Antígenos virales Captados sobre pozos de
placas microtituladas
ELISA
• Detecta anticuerpos específicos, pero
utilizando antígenos del VHC inmovilizados
sobre una faja de nitrocelulosa desvestida
en lugar de la placa microtitulada.
• Mayor especificidad
Prueba
confirmatoria
Recombinant
Immunoblot
Assay (RIBA)
Pruebas diagnósticas VHC
Ag de la nucleocápside (C22) y NS3
(C33) en adición a C100-3 y 5-1-1.
Ag de nucleocápside (C22) NS4
y NS5,también de región
genómica NS3 (C33).

16. Interpretación de los resultados

17. Marcadores
serológicos
en etapa
aguda con
recuperación

18. Marcadores
serológicos en
progresión a
etapa crónica

19. TRATAMIENTO
La hepatitis C no siempre
requiere tratamiento, porque en
algunas personas la respuesta
inmunitaria eliminará la
infección espontáneamente.
Cuando el tratamiento es
necesario, el objetivo es la
curación. Antes de comenzar el
tratamiento se debe realizar un
examen minucioso a fin de
determinar el enfoque más
apropiado para el paciente.SE
INICIARA EL TTO. EN UN
PACIENTE CON HISTOLOGIA
HEPATICA ANORMAL Y
CONCENTRACIONES ELEVADAS
DE ENZIMAS HEPATICAS.
En la actualidad, el tratamiento
habitual para la hepatitis C es una
combinación de terapia antivírica
con interferón y ribavirina, eficaz
contra todos los genotipos de
virus de la hepatitis.
Lamentablemente, el interferón
no está fácilmente disponible en
todo el mundo, y algunos
pacientes tienen intolerancia a
ese fármaco.

20. PREVENCIÓN
• NO SE DISPONE DE VACUNA
• Actividades de prevención:
• Detección sistémica y prueba en donadores de sangre, plasma, órganos,
tejidos y semen.
• Evitar practicas sexuales de alto riesgo
• Evitar el uso de drogas vía intravenosa.
• Inmunoglobulina sérica como profilaxis.

21. Referencias:
*Kenneth J. Ryan. Sherris Microbiología Médica, quinta edición,
2010,capítulo 13.
*Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiología médica, 25ª edición,
2010,capítulo 35
• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs164/es/
• http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl119-
10b.pdf
• http://www.polygonmedical.com/understandingHCV.html
• http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/589/art11.pdf