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    Esofago Esofago Presentation Transcript

    • ESÓFAGO.  ¿Cuáles son las funciones del esófago?
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO   Las dos funciones fundamentales del esófago son:  1. El transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago (contracciones peristálticas de la faringe y el esófago, mas la relajación de los esfínteres).  2. La prevención del flujo retrógrado del contenido gastrointestinal (por la acción de los esfínteres , que se mantienen cerrados entre cada movimiento deglutorio.)
    • ESÓFAGO  ¿Cuáles son los esfínteres esofágicos?  ¿Por qué tipo de fibras musculares esta integrado?  ¿Cuál es su inervación?
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  El EES está formado por los músculos cricofaríngeo y constrictor inferior de la faringe, son músculos estriados inervados por motoneuronas excitadoras, y no reciben inervación inhibidora.  Permanece cerrado gracias a las propiedades elásticas de su pared y a la contracción tónica neurógena de los músculos del esfínter.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  El EEI está compuesto de músculo liso y su inervación se compone de series paralelas de vías parasimpáticas excitadoras e inhibidoras.  Se abre en respuesta a la actividad de los nervios inhibidores.  La función del EEI es complementada por los pilares diafragmáticos, que rodean el esfínter y actúan como un esfinter externo.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Los neurotransmisores de los nervios excitadores sustancia P. son acetilcolina y  Los nervios inhibidores son activados por péptido intestinal vasoactivo (PIV) y óxido nítrico.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  La relajación del EEI sin contracción esofágica se produce durante el eructo y la distensión gástrica. (reflejo vasovagal).  Las comidas ricas en grasas, el tabaco y las bebidas ricas en xantinas (té, café, colas) lo relajan.
    • ESÓFAGO  ¿Qué es DISFAGIA?.  ¿Cuántos tipos de disfagia existen?.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO Disfagia  El transporte normal del bolo alimenticio ingerido a través del esófago, depende de:  Tamaño del alimento.  Diámetro interno (luz).  Contracción peristáltica.  Inhibición deglutoria, (relajación normal de los esfínteres esofágicos superior e inferior durante la deglución).
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  La luz del esófago distendido en el adulto puede tener hasta 4 cm de diámetro.  Existe disfagia para sólidos cuando no se puede dilatar más de 2.5 cm, y la molestia es constante cuando la distensión no excede de 1.3 cm.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Dos tipos de disfagia:  MECANICA  MOTORA
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. Disfagia mecánica.  El bolo alimenticio es muy grande.  Cuando existe una estenosis intrínseca.  Cuando existe compresión extrínseca.  Las causas más comunes son: Ca, estenosis péptica, y alteraciones en el anillo esofágico inferior.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.               DISFAGIA DE ORIGEN MECÁNICO I. Luminal A. Bolo alimenticio grande B. Cuerpo extraño II. Angostamiento intrínseco A. Trastornos inflamatorios que originan edema y tumefacción 1. Estomatitis 2. Faringitis, epiglotitis 3. Esofagitis a. Vírica (por herpes simple, varicela zoster, virus citomegálico) b. Bacteriana c. Micótica (por Candida) d. Enfermedades bulosas mucocutáneas e. Por cáusticos, sustancias químicas o lesión térmica
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  B. Membranas y anillos  1. Faríngeas (síndrome de Plummer-Vinson)  2. Esofágicas (congénitas, inflamatorias)  3. Anillo en la mucosa esofágica inferior (anillo de        Schatzki) C. Estenosis benignas 1. Péptica 2. Cáustica e inducida por comprimidos 3. Inflamatoria (enfermedad de Crohn, por Candida sp y lesiones mucocutáneas) 4. Isquémica 5. Posoperatoria y ulterior a radiación 6. Congénitas
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  D. Cánceres  1. Carcinoma primario  a. Carcinoma escamoso  b. Adenocarcinoma  c. Carcinosarcoma  d. Seudosarcoma  e. Linfoma  f. Melanoma  g. Sarcoma de Kaposi
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  E. Tumores benignos      1. 2. 3. 4. 5. Leiomioma Lipoma Angioma Pólipo fibroide inflamatorio Papiloma epitelial
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. III. Compresión extrínseca A. Espondilitis cervical B. Osteofitos vertebrales C. Abscesos y tumefacciones retrofaríngeas D. Hiperplasia del tiroides E. Compresión de vasos 1. Arteria subclavia derecha aberrante 2. Aorta dextrógira 3. Auriculomegalia izquierda 4. Aneurisma de aorta G. Tumefacción o tumoración en el compartimiento posterior del mediastino  H. Tumor pancreático, pancreatitis  I. Hematoma y fibrosis posvagotomía           
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Disfagia motora.  Puede ser a consecuencia de:  Anomalías en el peristaltismo y en la inhibición deglutoria.  Causadas por enfermedades de los músculos esofágicos (fibras estriadas o lisas).
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. Disfagia motora.  Las enfermedades que afectan a los músculos de fibra estriada se localizan en: faringe, esfínter esofágico superior y esófago cervical.  Ocasionan: parálisis muscular, contracción no peristáltica simultánea o pérdida de la abertura del esfínter esofágico superior.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Las enfermedades de los músculos de fibra lisa afectan a la porción torácica del esófago y al esfínter esofágico inferior.  Aparece disfagia cuando las contracciones peristálticas son débiles o no son peristálticas, o cuando el esfínter inferior deja de abrirse normalmente.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Disfagia motora.  I. Dificultad para comenzar el reflejo de deglución A. Parálisis de la lengua B. Anestesia bucofaríngea C. Falta de saliva (como el síndrome de Sjögren) D. Lesiones de los componentes sensoriales del neumogástrico y del glosofaríngeo E. Lesiones del centro de la deglución
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. II. Trastornos de músculos de fibra estriada de faringe y esófago A. Debilidad muscular 1. Lesiones de motoneuronas inferiores (parálisis bulbar) a. Accidente apoplético b. Enfermedad de las motoneuronas c. Poliomielitis, síndrome pospoliomielítico d. Polineuritis e. Esclerosis lateral amiotrófica f. Disautonomía familiar 2. Neuromusculares a. Miastenia grave
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. 3. Miopatías a. Polimiositis b. Dermatomiositis c. Miopatías (distrofia miotónica, miopatía oculofaríngea)
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. B. Contracciones no peristáticas o deficiencia en la inhibición de la deglución 1. Faringe y porción superior de esófago a. Rabia b. Tétanos c. Enfermedad de vías extrapiramidales d. Lesiones de motoneurona superior (parálisis seudobulbar) 2. Esfínter esofágico superior a. Parálisis de músculos supratiroideos b. Acalasia cricofaríngea
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. III. Trastornos del músculo de fibra lisa del esófago A. Parálisis del esófago, que ocasiona contracciones débiles 1. Esclerodermia y enfermedades similares del tejido conectivo 2. Miopatía de víscera hueca 3. Distrofia miotónica 4. Neuromiopatía metabólica (¿por amiloide? ¿por alcohol? ¿por diabetes?) 5. Acalasia (clásica)
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. B. Contracciones no peristálticas con inhibición deficiente de la deglución 1. Porción principal del esófago (cuerpo) a. Espasmo esofágico difuso b. Acalasia (vigorosa) c. Variantes del espasmo esofágico difuso 2. Esfínter esofágico inferior A. Acalasia B. Anillo muscular en la porción inferior del esófago (contráctil)
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Estudio del paciente.  Un buen interrogatorio     puede llevar al diagnóstico en más de 80% de los pacientes. El tipo de alimento que lo ocasiona. Cuando son alimentos sólidos, sugiere que es mecánica. En Ca existe es progresiva de sólidos a líquidos. En la MOTORA la deficiencia se observa tanto para sólidos como para líquidos, desde el inicio del cuadro.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.          Esclerodermia (posición) Duración (inflamatoria o neoplasica) El sitio puede ubicar la obstrucción Aspiración traqueobronquial. Ronquera. (laringe) Sibilancias Hipo Sondeo nasogastrico Radioterapia. Caústicos. Medicamentos. VIH sida
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  E.Física  Signos de parálisis bulbar (disartria,     disfonía, ptosis, atrofia de la lengua) Enfermedad neuromuscular generalizada. Bocio. Anomalías cervicales. Pulmones Explorar boca y faringe. Ganglios. Alteraciones mucocutaneas (esclerodermia, pénfigo)
    • ESÓFAGO  ¿Qué es pirosis o agruras?.  ¿Con que se agrava?  ¿Con que se alivia?
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Dolor esofágico  La pirosis o agruras.  Es una sensación quemante retroesternal que puede ascender y descender como una ola.  Cuando es intensa, se irradia hacia los lados del tórax, el cuello y el ángulo de la mandíbula.  Es un síntoma característico de la esofagitis por reflujo y puede asociarse a regurgitación o a una sensación de líquido caliente que sube hasta la boca.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Se agrava al inclinarse hacia delante, al estirarse o al acostarse y empeora después de las comidas.  Se alivia con la postura erecta, tragando saliva o agua y, sobre todo, tomando antiácidos.
    • ESÓFAGO  ¿Qué es odinofagia?  ¿En que situaciones se presenta?  ¿A que se refiere con dolor torácico atípico?
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  La odinofagia, o deglución dolorosa, es característica de esofagitis, especialmente la debida a Candida o a virus del herpes.  También se presenta en: úlcera péptica del esófago (úlcera de Barrett), carcinoma periesofágico, lesión cáustica o perforación.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Dolor torácico atípico.  No confundir con pirosis y odinofagia.  Ocurre en:  Esofagitis por reflujo.  Trastornos de la motilidad esofágica (espasmo esofágico difuso, que ocurre espontáneamente durante una comida).  Carcinoma con Infiltración periesofágica.  Ulcera péptica. En estos 2 casos puede ser constante e intenso.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Antes de atribuir al esófago un dolor torácico atípico, es necesario excluir cuidadosamente una cardiopatía isquémica.  La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo.  Muchos de estos pacientes presentan alteraciones del comportamiento, trastornos psicosomáticos, depresión, ansiedad, reacciones de angustia y otros trastornos de somatización.
    • ESÓFAGO  ¿Qué es regurgitación?  ¿en que situaciones se presenta?.  ¿Qué es el globo faríngeo?
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Regurgitación  Es el retorno espontáneo y sin esfuerzo del contenido gástrico o esofágico a la boca.  El material regurgitado consiste en un líquido mucoso insípido o en alimentos no digeridos.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. Regurgitación  Con material amargo o ácido pensar en reflujo gastroesofágico grave y puede asociarse a incompetencia de ambos esfínteres esofágicos.  Puede complicarse con aspiración laríngea, accesos de tos y sensación de ahogo que despiertan al paciente dormido. (neumonía por aspiración).
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Globo faríngeo  Es la sensación de tener un nudo constante en la garganta, sin dificultad para la deglución.  Ocurre en pacientes con trastornos emocionales, en especial mujeres.  Los estudios con contraste y la manometría son normales.  Puede asociarse a esofagitis por reflujo, y suelen responder al tratamiento de ésta.
    • ESÓFAGO         Procedimientos diagnósticos: Fluoroscopia. Videofluoroscopia. Esofagografía simple y con doble medio de contraste. Esofagogastroscopia. Ecografía endoscópica. Motilidad esofágica Manometria
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Videofluoroscopia, de la deglución bucofaríngea. si se sospecha disfagia bucofaríngea.  Esofagogastroscopia, cuando se sospecha de disfagia mecánica, (estudio con bario y biopsia).  Las técnicas con bario y los estudios de motilidad esofágica aportan pruebas diagnósticas de la disfagia motora.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. Estudios radiológicos  Fluoroscopia y esofagografía, valoran alteraciones motoras y anatómicas.  El reflujo espontáneo de bario del estómago al esófago sugiere reflujo gastroesofágico.  El peristaltismo esofágico se estudia mejor con el sujeto en decúbito, puesto que en bipedestación el paso de la mayor parte de la papilla se produce en mayor medida por simple gravedad.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Esofagografía de doble contraste, obtenida revistiendo la mucosa esofágica con bario y distendiendo la luz con aire, resulta especialmente útil en la demostración de úlceras y cánceres precoces de la mucosa.  Dado que la fase bucofaríngea de la deglución no dura más de un segundo, es necesario emplear videofluoroscopia para detectar y analizar las alteraciones de la función bucal y faríngea
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. Esofagoscopia  La esofagoscopia es el método más directo para establecer la causa de una disfagia mecánica y para identificar las lesiones de la mucosa, que pueden no verse con el estudio baritado normal.  Las biopsias endoscópicas son de gran utilidad para diagnosticar carcinomas, esofagitis por reflujo u otras enfermedades de la mucosa.  La ecografía endoscópica permite evaluar las masas intramurales.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO. Motilidad esofágica  El estudio de la motilidad esofágica requiere el registro simultáneo de las presiones de distintas zonas de la luz esofágica mediante un tren de sensores de presión situados a intervalos de 5 cm.  Los esfínteres esofágicos superior e inferior aparecen como zonas de alta presión que se relajan al tragar.  La faringe y el cuerpo del esófago normalmente muestran ondas peristálticas con cada deglución.
    • ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.  Los estudios de la motilidad esofágica son muy útiles para el diagnóstico de los trastornos motores del esófago (acalasia, espasmo, esclerodermia)  En los pacientes con esofagitis por reflujo la manometría esofágica permite cuantificar la competencia del esfínter inferior y proporciona información sobre la actividad motora del cuerpo del esófago.
    • ESÓFAGO  ¿ Que es una Hernia del Hiato?  ¿Cuántos tipos de Hernias del Hiato existen?
    • HERNIA DEL HIATO  La hernia de hiato es el paso de una parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma.
    • HERNIA DEL HIATO La hernia por deslizamiento.  Es aquélla en la que la unión gastroesofágica y el fondo gástrico se deslizan hacia arriba.  Es ocasionada por la debilidad de los ligamentos situados entre la unión gastroesofágica y el diafragma, por contracción longitudinal del esófago o por aumento de la presión intra abdominal.
    • HERNIA DEL HIATO  La hernia paraesofágica.  Es aquélla en la que la unión gastroesofágica permanece en su posición normal mientras que una parte del estómago se hernia por detrás de ella a través del hiato esofágico.
    • HERNIA DEL HIATO  Son frecuentes a partir de la sexta década de la vida, con una prevalencia de 60%.  Es poco probable que estas hernias, por sí mismas, produzcan síntomas clínicos, pero pueden contribuir al desarrollo de esofagitis por reflujo.
    • HERNIA DEL HIATO  Una hernia paraesofágica o por deslizamiento puede incarcerarse y estrangularse, originando un cuadro de dolor torácico agudo, disfagia y masa mediastínica que exige tratamiento quirúrgico rápido.  Una bolsa gástrica herniada puede causar disfagia y ser la localización de gastritis y ulceración, con pérdida crónica de sangre.
    • HERNIA DEL HIATO  Son fáciles de ver en la exploración con bario, si se hace aumentar la presión del abdomen.  Las hernias paraesofágicas grandes deben ser operadas.
    •  Mecanismo de la Deglución: al contraerse la faringe, su presión asciende súbitamente a 100 mm de Hg o más, coincidiendo con la relajación del esfínter cricofaríngeo, permitiendo así el paso del bolo; la presión faríngea baja y el EES vuelve a su estado de reposo, cerrándose.  Junto con lo anterior se produce una onda peristáltica con intensidad de 30 mm de Hg y velocidad de 2 a 4 cm por seg. que traslada el material deglutido al estómago; simultáneamente se relaja el EEI, recuperando luego su presión de reposo. Las ondas secundarias, también propulsivas, pero espontáneas, terminan "el barrido" de los residuos que quedan en el esófago, con la coordinada colaboración del EEI.
    •  Mecanismos de contención del reflujo gástrico: Siendo la presión intragástrica mayor que la intraesofágica por estar el estómago sometido a la presión positiva del abdomen y el esófago a la negativa del tórax, el reflujo gastroesofágico solo puede ser controlado con el normal funcionamiento de los mecanismos de contención: EEI: Este esfínter no es anatómico, es sólo fisiológico. Mide 3-5 cm. de largo y su presión de reposo normal es de 10 mm. Hg y está reforzado por la presión intraabdominal, a condición de que esté ubicado, al menos en un 60 % de su extensión; su condición hipotónica idiopática o congénita y/o su anómala posición cefálica al hiato (Hernia Hiatal axial), así como los aumentos de la presión intraabdominal, facilitan el reflujo gastroesofágico patológico (RG
    •  EEI: Este esfínter no es anatómico, es sólo fisiológico. Mide 3-5 cm. de largo y su presión de reposo normal es de 10 mm. Hg y está reforzado por la presión intraabdominal.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) es uno de los trastornos digestivos más frecuentes.  El 15% de los individuos presentan pirosis al menos una vez a la semana y alrededor de 7% la sufren diariamente
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  Fisiopatología  Los mecanismos antirreflujo normales son: EEI, diafragma crural y localización anatómica de la unión gastroesofágica.  Ocurre cuando se pierde el gradiente de presión entre el EEI y el estómago por descenso transitorio o sostenido de la presión del EEI.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Causas de ERGE son:  Aumento del volumen gástrico por obstrucción pilórica o síndrome de estasis gástrica y en los estados de hipersecreción ácida.  Hernia del hiato.  Tabaquismo, anticolinérgicos, relajantes de la fibra muscular lisa (beta-adrenérgicos, aminofilina, nitratos, antagonistas del calcio),
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  Por aumento de la presión gástrica (obesidad, embarazo, ascitis y cinturones u otras prendas muy ceñidas).  Por incompetencia del músculo crural diafragmático.  Destrucción quirúrgica del EEI, esofagitis.  Enfermedades del tipo de la esclerodermia.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  El ácido refluido en el esófago es neutralizado por la saliva.  Puede llegar hasta el esófago cervical, rebasar el EES y penetrar en faringe, laringe o tráquea.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  La exposición depende de la cantidad, frecuencia de los episodios de reflujo y la velocidad de limpieza del esófago por la gravedad y la contracción peristáltica.  Las defensas normales de la mucosa son incapaces de contrarrestar el daño producido por el ácido, la pepsina o la bilis.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  La esofagitis leve se manifiesta microscópicamente por hiperplasia de la capa basal e infiltrados de granulocitos o eosinófilos en la mucosa.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  La esofagitis erosiva: la mucosa se encuentra enrojecida, friable, hemorragica, con úlceras lineales superficiales y exudados. Histológicamente se encuentran polimorfonucleares y tejido de granulación  La cicatrización puede ser mediante metaplasia intestinal (esófago de Barrett), lo que constituye un factor de riesgo de adenocarcinoma.
    • estenosis péptica es La consecuencia de la fibrosis y produce constricción de la luz esofágica, (se presenta en alrededor de 10% de los pacientes con esofagitis por reflujo no
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  Manifestaciones clínicas  Los síntomas característicos son: regurgitación de material agrio y pirosis.  El reflujo en faringe, laringe y árbol traqueobronquial puede originar tos crónica, broncoconstricción, faringitis, la ringitis, bronquitis o neumonía. A veces ronquera matutina.  La aspiración pulmonar repetitiva puede originar neumonitis por aspiración, fibrosis pulmonar o asma crónica.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  Algunos pacientes presentan dolor de tipo anginoso o dolor atípico.  La disfagia persistente sugiere el desarrollo de una estenosis péptica.  Una disfagia rápidamente progresiva con pérdida de peso puede indicar el desarrollo de un adenocarcinoma sobre un esófago de Barrett.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  Muchos pacientes con ERGE se mantienen asintomáticos o se automedican, por lo que no solicitan asistencia médica sino hasta que aparece una complicación
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  Diagnóstico  Es fácil con una buena anamnesis.  Se divide en tres categorías. 1. Demostración de la lesión de la mucosa. (Bario, esofagoscopia y biopsia) 2. Demostración y cuantificación del reflujo. 3. Definición del mecanismo fisiopatológico.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  La existencia de estenosis péptica alta o úlcera profunda sospechar en esófago de Barrett o adenocarcinoma  Las biopsias de la mucosa deben obtenerse al menos 5 cm por encima del EEI.
    • La prueba de Bernstein consiste en la infusión de soluciones de HCl 0.1 N o salina normal en el esófago. En pacientes con esofagitis por reflujo, la administración de ácido produce ardor, pero no así la de salina normal.
    • Cuando el cuadro clínico de ERGE no es muy claro, sobre todo cuando hay síntomas supraesofágicos y de dolor torácico sin indicios endoscópicos de esofagitis, se puede demostrar la enfermedad haciendo un registro ambulatorio continuo del pH esofágico.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  Un tratamiento de prueba con un inhibidor de la bomba de protones durante una semana apoya con claridad el diagnóstico de reflujo gastroesofágico.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Conocer el mecanismo fisiopatológico de la ERGE es necesario para tomar decisiones terapéuticas (Qx antirreflujo).  Los estudios de la motilidad esofágica proporcionan información útil sobre la competencia del EEI y la función motora esofágica.
    • Conocer el mecanismo fisiopatológico de la ERGE es necesario para tomar decisiones terapéuticas (Qx antirreflujo). Es de utilidad investigar la motilidad para valorar la competencia del EEI y la función motora esofágica.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Tratamiento Los objetivos del tratamiento son:  Obtener alivio sintomático.  Lograr la cura de la esofagitis erosiva.  Evitar complicaciones.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Las medidas en cuestión incluyen:  Perder peso.  Dormir con la cabeza de la cama elevada 10 a 15 cm.  Eliminar factores que incrementan la presión intraabdominal.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  Evitar tabaco y alimentos grasosos, café, chocolate, alcohol, menta, jugo de naranja y algunos medicamentos (como anticolinérgicos, bloqueadores de los canales de calcio y relajantes de músculo de fibra lisa).  Es importante también no ingerir grandes cantidades de líquidos con las comidas.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  El uso de bloqueadores de los receptores H2. o los IBP durante ocho semanas curan la esofagitis erosiva hasta en 90% de los pacientes.  Los fármacos se ingieren 15 a 30 min antes del desayuno.  En casos refractarios se puede duplicar la dosis y administrarla dos veces al día antes de las comidas.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  Cirugía antirreflujo, en aquéllos en quienes los estudios de motilidad indican presión inadecuada del EEI.
    • La fundoplicación por laparoscopia es el método más indicado, en la cual se coloca el fondo del estómago alrededor del esófago aumentando la presión del esfínter esofágico inferior.
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  El tratamiento de los pacientes con esofagitis alcalina consiste en medidas generales antirreflujo y neutralización de las sales biliares con colestiramina, hidróxido de aluminio o sucralfato. Este último resulta particularmente útil en estos casos porque también actúa como protector de la mucosa.
    • ESOFAGO DE BARRETT
    • El esófago de Barrett es una complicación de la esofagitis por reflujo grave. Las células normales tienen una forma aplanada (epitelio escamoso), mientras que en un esófago de Barrett, las células tienen forma de columna, en copa o cilíndricas
    • Este cambio en las células es llamado metaplasia y es una fase premaligna que puede terminar en cáncer.
    • ESÓFAGO DE BARRETT Se divide en dos grupos :  De “segmento largo” (más de 2 a 3 cm, en 0.5% de la población y el riesgo de presentar Ca esofágico es de 30 a 125 veces mayor.  “Segmento corto” (menos de 2 a 3 cm); en 15% de la población.
    • El esófago de Barrett es más común en varones y particularmente los de raza blanca. Su prevalencia se incrementa con el envejecimiento. Se recomienda realizar esofagoscopia en individuos con síntomas persistentes de ERGE a los 50 años.
    • Se aconseja realizar endoscopia anual durante dos años y luego cada dos o tres años. Esta frecuencia aumenta si se detecta displasia,indepen dientemente de la longitud de la metaplasia.
    • ESÓFAGO DE BARRETT  El tratamiento de elección es la esofagectomía del segmento de esófago afectado.  Como alternativas, se está evaluando el tratamiento con láser fotodinámico o la ablación termocoagulativa de la mucosa y la resección endoscópica de ésta.
    • ACALASIA Acalasia  Es un trastorno motor del músculo liso esofágico en el cual el EEI no se relaja adecuadamente al tragar, y el cuerpo del esófago sufre contracciones no peristálticas.  Existe pérdida de intramurales inhibitorias. neuronas
    • ACALASIA Fisiopatología  La acalasia idiopática primaria, la más frecuente.  La acalasia secundaria puede deberse a carcinoma gástrico que infiltre el esófago, linfoma, enfermedad de Chagas, infecciones virales, y trastornos neurodegenerativos.
    • ACALASIA  Histopatológicamente se ha visto una infiltración inflamatoria del plexo mientérico2,3conduciendo a la degeneración de neuronas y fibrosis2. Además existe evidencia de cambios degenerativos de las fibras vagales y pérdida de neuronas del núcleo motor dorsal del nervio vago y del plexo de Auerbach2,5.
    • ACALASIA Manifestaciones clínicas     Afecta a pacientes de todas las edades y de ambos sexos. Sus síntomas fundamentales son : Disfagia: aparece precozmente, tanto a sólidos como a líquidos, y empeora con la tensión emocional y las comidas rápidas. Dolor torácico. Regurgitación y la aspiración pulmonar por la retención de grandes volúmenes de saliva y alimentos. Los pacientes pueden quejarse de dificultad para eructar.
    • ACALASIA  La evolución suele ser crónica y asociarse a pérdida de peso a lo largo de meses o años.  La acalasia asociada a carcinoma se caracteriza por un intenso adelgazamiento y un rápido deterioro
    • ACALASIA Diagnóstico     La radiografía de tórax revela: Ausencia de cámara gástrica. Masa mediastínica tubular situada junto a la aorta. La presencia de un nivel hidroaéreo en el mediastino en posición erecta indica retención de comida en el esófago. La papilla de bario muestra dilatación esofágica y, en los casos avanzados, un esófago en S (sigmoide).
    • ACALASIA En la fluoroscopia se observa:  Pérdida del peristaltismo normal en los dos tercios inferiores del esófago.  En el extremo distal presenta un estrechamiento persistente, que corresponde al esfínter inferior contraído
    • ACALASIA En la manometría:  la presión basal del esfínter esofágico inferior es normal o alta.  La relajación inducida por la deglución no se produce o presenta menores grados de duración y regularidad  El cuerpo del esófago muestra una elevada presión de reposo.
    • ACALASIA  Como respuesta a la deglución, las ondas peristálticas primarias se ven reemplazadas por contracciones de comienzo simultáneo, pueden ser de amplitud escasa (acalasia clásica) o grande y de duración prolongada (acalasia enérgica).  La colecistocinina, en condiciones normales produce un descenso de la presión del esfínter, paradójicamente contrae el EEI (prueba de la CCK). Esta respuesta se produce porque, en la acalasia, el efecto inhibitorio de la CCK transmitido por vía nerviosa está ausente a causa de la pérdida de neuronas inhibidoras.  La endoscopia sirve para descartar las causas secundarias de acalasia, especialmente el carcinoma gástrico.
    • ACALASIA Tratamiento Médico:  La dieta blanda, sedantes y anticolinérgicos, (pocos resultados)  Los nitritos y los antagonistas del calcio proporcionan alivio a corto plazo.  La nitroglicerina, en dosis de 0.3 a 0.6 mg, se administra por vía sublingual antes de las comidas y a demanda en caso de dolor torácico.  Se puede emplear dinitrato de isosorbida, en dosis de 2.5 a 5 mg por vía sublingual, o 10 a 20 mg por vía oral, antes de las comidas.  La nifedipina, (antagonista del calcio) en dosis de 10 o 20 mg por vía oral o sublingual antes de las comidas.
    • ACALASIA  La toxina botulínica es una neurotoxina que bloquea los terminales colinérgicos pre-sinápticos en el músculo estriado y por lo tanto produce una denervación química al inhibir la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.  Las inyecciones repetidas pueden producir fibrosis, lo que dificulta el tratamiento quirúrgico posterior.
    • ACALASIA  La dilatación con balón reduce la presión del EEI desgarrando las fibras musculares. Esta técnica resulta eficaz en alrededor de 85% de los pacientes; sus posibles complicaciones son perforación y hemorragia.
    • ACALASIA  La Técnica quirúrgica de elección es la miotomía laparoscópica de Heller (cortar la capa muscular circular) del esfínter inferior.  Tras un tratamiento satisfactorio puede haber esofagitis por reflujo y estenosis péptica (más frecuente con la miotomía que con la dilatación con balón).
    • INGESTION DE CAUSTICOS.  La ingestión de cáusticos produce un daño devastador en el tubo digestivo alto.  Las secuelas y complicaciones crónicas son:  Estenosis esofágica y/o gástrica,  Mayor incidencia de cáncer esofágico.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  La expansión comercial de este tipo de productos han ocasionado un aumento de casos, especialmente en niños.  La prevención, es con políticas de educación.  Los agentes causantes del pueden ser: alcalinos o ácidos . daño
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Tipos de agentes cáusticos de uso doméstico        Alcalinos: Limpiadores de desagüe………………………. Hidróxido de sodio Limpiadores de horno ………………………….Hidróxido de sodio Limpiadores de inodoro ……………………….Cloruro de amonio Limpiadores uso domestico …………………..Hidróxido de amonio Blanqueadores…………………………………… Hipoclorito de sodio Detergentes de lava loza……………………… Carbonato de sodio Salicilato de sodio Alisadores de pelo ………………………………Hidróxido de calcio Hidróxido de litio 
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Ácidos.  Limpiadores de inodoro……….Ácido clorhídrico     Ácido sulfúrico Ácido fosfórico Limpiadores de metal……………Ácido clorhídrico Limpiadores de piscina…… …… Ácido clorhídrico Anti corrosivos …………………….Ácido clorhídrico Ácido sulfúrico Ácido fluorhídrico Líquido de baterías………………. Ácido sulfúrico
    • INGESTION DE CAUSTICOS  La forma física (sólida o líquida) es importante en la magnitud del daño.  los sólidos producen lesiones generalmente en la cavidad bucal y en caso de accidentes son eliminados más rápidamente  Los líquidos tienden a deglutirse tomando contacto con la mucosa esofágica en forma precoz.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Comparando la ingesta de sosa cáustica sólida y líquida en concentraciones menores al 10% se observó que las formas líquidas provocan más perforaciones y estenosis esofágica, que con la ingesta de sólidos.  El daño también se relaciona con las circunstancias de la ingesta (accidental o suicida) y la cantidad de las mismas.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Fisiopatología  Las consecuencias en la mucosa expuesta a los cáusticos dependen de: - Propiedades corrosivas de la sustancia ingerida. - La cantidad, concentración y forma física del agente y el tiempo de contacto con la mucosa.
    • INGESTION DE CAUSTICOS Ingestión de alcalinos  Los agentes alcalinos afectan más al esófago que a la mucosa gástrica.  Fases de la lesión: 1. Necrosis y licuefacción. (1-4 días 2. Fase reparativa. (5º día y 2 semanas) 3. Retracción de la cicatriz. (> de 2 semanas)
    • INGESTION DE CAUSTICOS  En la primera etapa los agentes corrosivos penetran rápidamente en las capas más profundas, antes de que se produzca la neutralización por los líquidos orgánicos.  El resultado es la completa destrucción celular.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Dos a cuatro días después de la exposición hay un incremento del daño por la necrosis vascular y el proceso inflamatorio.  Entre el 5º día y la segunda semana es considerada la fase de reparación. El tejido necrótico es reemplazado por tejido de granulación.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Se produce una reepitelización que dura varias semanas. En esta etapa, la pared es muy delgada y expuesta a la perforación en caso de dilataciones.  Después de la segunda semana se produce la retracción de la cicatriz en el cual el depósito de colágeno y el acortamiento de las fibras produce la estenosis.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Ingestión de ácidos  Generalmente, causa dolor en las mucosas y es rápidamente eliminado.  El paso de los ácidos a través del esófago es más rápido generalmente son líquidos. porque
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Ingestión de ácidos  Requieren de un mayor tiempo de contacto con la mucosa para penetrar en ella.  Provocan espasmo del píloro, aumentando el tiempo de contacto del ácido con la mucosa.  Es importante considerar que estómagos con alimento defienden mejor.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Cuadro clínico  La etapa aguda, (primeras 24 horas) puede ser muy variadas dependiendo del cáustico concentración y motivación.  En el caso de ingesta accidental y especialmente para los ácidos que producen dolor, la víctima puede lograr expeler el agente nocivo y provocar un daño leve o circunscrito a la cavidad oral.
    • Puede haber compromiso de labios, cavidad oral y faringe con edema, ulceraciones y exudaciones. Si la lesión es mas extensa se puede comprometer la vía aérea y el esófago y estómago.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  En caso de ingesta masivas, existe compromiso de mediastino y cavidad peritoneal.  El paciente presenta salivación, vómitos, hematemesis, disfagia, odinofagia, dolor retroesternal y epigástrico, el estridor indica compromiso de vía aérea superior.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  En la fase subaguda, después de las 24 horas se pueden presentar complicaciones como la perforación.  En la etapa crónica las manifestaciones se relacionan con las secuelas, producto de la retracción de la cicatriz. (disfagia)  La saciedad precoz, baja de peso y vómitos están manifestando una obstrucción gástrica.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Los síntomas generalmente son progresivos.  Pueden desaparecen e reinstalarse entre la 3 u 8 semanas  La estenosis puede aparecer hasta un año después de la lesión.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  La mortalidad ha descendido en las últimas 3 décadas, de 20 al 1%, debido a:  Disminución en las concentraciones permitidas para los diferentes productos, los envases de mejor calidad y debidamente rotulados.  Mejores técnicas de anestesia y cirugía,  Mayor apoyo nutricional y mejores antibióticos.
    • Estudio diagnóstico La tele de tórax y placa simple de abdomen, son útiles en la primera etapa para demostrar perforación por la presencia de neumomediastin o, neumotórax o neumoperitoneo
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Si estos exámenes son normales y persiste la sospecha, se puede dar un medio de contraste hidrosoluble.  El examen más sensible para detectar una perforación incipiente es la Tomografía axial computarizada
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Estos estudios deben repetirse a la 2º, 4º, 6º y 8º semanas para determinar estenosis esofágica y de antro.  La TAC contrastada sirve para medir el grosor de la pared en la estenosis.  Un espesor de la pared esofágica mayor de 9 mm requieren un número mayor de dilataciones para lograr una adecuado lumen.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  La clasificación endoscópica que relaciona la magnitud de la lesión y la correlación anatomopatológica, tiene importancia para el manejo y principalmente en el pronóstico.
    • INGESTION DE CAUSTICOS GRADOS:  I Edema y eritema. (mucosa)  IIA Hemorragia, erosiones, ampollas y úlceras con exudado lineales. (submucosa).  IIB Ulceraciones circunferenciales  III Úlceras múltiples y profundas con material café, negro y gris. (toda la pared)  IV Perforación
    • INGESTION DE CAUSTICOS  El grado I y IIA raramente llevan a la estenosis  En la etapa IIB ocurre en el 70%.  En la etapa III en el 100%.  Las lesiones de tipo IV tienen un 65% de mortalidad y pueden requerir de resecciones esofágicas y gástricas con interposición de asa colónica.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Tratamiento  En el lugar del accidente se recomienda, eliminar todo residuo bucal y lavar con agua para sacar todo resto de partículas adheridas, especialmente cuando se trata de sustancias sólidas.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  No provocar vómito ya que pueden aumentar el daño, al exponer nuevamente a las mucosas al agente causal.  Los neutralizantes tampoco estan indicados, porque provocan una reacción aumentando la producción de calor.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  No colocar sonda nasogástrica, tiene el riesgo de aspiración, regurgitación y perforación.  El mejor neutralizador es el agua.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  El manejo inicial implica la identificación del agente, estimación de la cantidad, la forma física, sólido o líquida y la circunstancia en que se produce.
    • INGESTION DE CAUSTICOS El tratamiento lo enfocamos en tres etapas I. Fase aguda: manejo del choque y evaluación de la magnitud de la lesión, recuperación de volumen, manejo de la vía aérea. Evitar la perforación.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  II.Fase sub aguda. Resolución e instauración de terapias específicas. Manejo de las complicaciones. Evitar la estenosis.
    •  III.Fase crónica. Manejo de la estenosis. Vigilancia de las neoplasias.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  La presencia de un estridor laríngeo o la presencia de edema en una laringoscopia directa, nos informa del compromiso de la vía aérea, que debe alertarnos porque el edema puede avanzar rápidamente y se debe plantear una intubación endotraqueal preventiva.  Ante una epiglotitis o edema de las cuerdas vocales, se debe plantear la traqueotomía de emergencia como alternativa a la intubación endotraqueal
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Una vez estabilizado el enfermo se procede a evaluar la magnitud del daño por medios radiológicos y endoscópicos.  Evitar la perforación por medio de una cirugía precoz en caso de daños extensos y con necrosis profunda, es una decisión difícil de tomar, ya que los criterios de selección no están claramente establecidos.  La cirugía no tiene discusión frente a una perforación.
    • La endoscopia se debe de realizar en las primeras 24 a 48 horas, con un endoscopio de diámetro lo más fino posible para determinar la extensión y pronóstico de la lesión.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Las contraindicaciones para realizar una endoscopia son:estado de shock, necrosis de la epiglotis, distress respiratorio, peritonitis, mediastinitis, edema hipofaríngeo y evidencias de perforación.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Pacientes con lesiones tipo I o IIA pueden ser alimentados con líquidos a las 24 horas y considerados curados, siempre y cuando el paciente se encuentre estable, sin dolor, náuseas, vómitos ni dificultad para deglutir.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Los daños tipo IIB y III son monitorizados y después de 24 a 48 horas se reinicia alimentación oral progresiva con líquidos.  En este grupo es discutido el rol de los corticoides y antibióticos para evitar estenosis.
    •  El uso de inhibidores de bomba son útiles para el manejo del reflujo y evitar lesiones agregadas.  En lesiones severas se recomienda la nutrición parenteral.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Las dilataciones son discutibles en cuanto a la precocidad de su uso, algunos autores recomiendan iniciar las dilataciones inmediatamente después de la lesión, pero la gran mayoría consideran que éstas deben iniciarse entre la tercera y cuarta semana, no antes de haber completado la reepitelización por el riesgo de perforación.  Las complicaciones de las dilataciones son la perforación, hemorragia y la sepsis.
    • El uso de prótesis auto expansibles de baja resistencia y alta flexibilidad también han sido utilizadas para prevenir y manejar la estenosis.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  En pacientes con lesiones tipo IV la esofagectomía puede ser complementada con gastrectomía parcial o total dependiendo de la extensión de la lesión.  La reconstrucción se recomienda a las 6 semanas.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  En la fase crónica del tratamiento, el enfoque esta orientado al manejo de la estenosis y vigilancia de la neoplasia.  También se pueden producir otras complicaciones como fístula traqueoesofágica, hernia hiatal, reflujo gastroesofágico.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  El manejo de la estenosis busca obtener un diámetro de 15 mm en el adulto y 12.8 en los niños menores de 5 años.  La perforación como complicación de las dilataciones, se produce entre 0,7 y 1,8%, con una mortalidad muy baja.  El 10% de las estenosis requieren de cirugía.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Existe una fuerte asociación entre daño por cáusticos y cáncer esofágico tipo pavimentoso.  Entre 1 a 7% de los pacientes con Ca esofágico tienen antecedente de ingesta de cáustico, el riesgo es 1.000 veces más que en la población general.
    • INGESTION DE CAUSTICOS  Entre la lesión y la aparición del cáncer, puede pasar en promedio 40 años, un rango de 14 a 47 años.  Estos intervalos se acortan cuando la lesión se produce en edad avanzada.  Es recomendable una vigilancia periódica y en casos necesarios hacer seguimiento endoscópico
    • DIVERTICULOS  Divertículos  Los divertículos son fondos de saco que penetran en la pared del esófago.
    • DIVERTICULOS  DIVERTÍCULOS POR PULSIÓN. Aparecen generalmente en zonas en las que la musculatura es más débil, y se propicia la herniación de un pequeño saco de mucosa a través de una ventana de la capa muscular, que suele coincidir con una zona más débil en el entramado de fibras musculares. En estos se consideran los epifrénicos y los de zenker.
    • DIVERTICULOS DE ZENKER Son los más importantes. Se forman por protrusión de la mucosa de la pared posterior de la faringe a través de los músculos constrictor de la faringe y el cricofaríngeo.
    • Derivan trastornos desarrollo embrionario. de del Son de forma y tamaño variables. Se localizan principalmente en la porción cervical, pero pueden extenderse al mediastino.
    • DIVERTICULOS CUADRO CLÍNICO.  Su desarrollo es lento, y durante mucho tiempo la sintomatología solamente se manifiesta por trastornos de la deglución y regurgitación.
    • DIVERTICULOS  DIAGNÓSTICO.  La sintomatología puede sugerir el diagnóstico, a la exploración física, solo es posible cuando el saco es palpable en el cuello.  El esofagograma con bario es el método radiológico de elección, se realiza en posición oblicua.
    • DIVERTICULOS  Se observan sombras redondeadas, de bordes lisos, localizadas en los bordes del esófago. Este estudio precisa su situación, forma y tamaño, con gran exactitud.
    • DIVERTICULOS  La esofagoscopia, como medio de diagnostico, tiene mucho menos valor, ya que solo puede ayudarnos a descubrir el orificio de entrada del divertículo.
    • DIVERTICULOS  El tratamiento de elección para aquellos divertículos que ocasionen molestias al enfermo es su extirpación quirúrgica (diverticulectomia).  No existe tratamiento con medicamentos.
    • DIVERTICULOS  En niños el tratamiento radical es quirúrgico, que consiste en la amputación del o los sacos y la invaginación del pedículo hacia el lumen esofágico.
    • DIVERTICULOS  En ancianos, con riesgo quirúrgico alto, se realiza por endoscopia una amplia comunicación entre el esófago y el divertículo para permitir el libre paso de los alimentos.  El cierre del orificio del divertículo por esta última vía, también se debe valorar.
    • DIVERTICULOS  Los divertículos epifrénicos se desarrollan en los últimos 10 cm del esófago y ocurren por aumento de la presión intraluminal del esófago.  A veces se asocian a acalasia.  Estos divertículos por lo general son pequeños o medianos y suelen ser asintomáticos.
    • CANCER DE ESOFAGO Epidemiología. Es una neoplasia poco frecuente.  De alta mortalidad; la sobrevida a 5 años es menor al 10%.  Los tipos histológicos más frecuentes son el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma
    • CANCER DE ESOFAGO  La incidencia se caracteriza por la variación geográfica, no solamente entre países, sino entre distintas regiones geográficas y diferentes grupos étnicos.  Ocupa la 7ª causa mas frecuente de muerte por enfermedad maligna, precedido Ca de Estómago, Pulmón, mama, Colon, Cervico Uterino y Orofaringe .
    • CANCER DE ESOFAGO  En los EU la incidencia anual es de 6.0 por 100 000 habitantes en hombres y 1.6 por 100 000 en mujeres.  Histológicamente el Ca de células escamosas, es el mas frecuente.
    • CANCER DE ESOFAGO  La más alta incidencia de Ca esofágico en África es la reportada en Zimbabwe, Kenya, Transkei en Sudáfrica.  Al sur de mar Caspio en Irán, Mongolia y en el norte de China la tasa llega a 161 por 100.000 hombres y 103 por 100.000 mujeres.  Estos grupos se caracterizan por la presencia de esofagitis crónica en la población general de estas zonas.
    • CANCER DE ESOFAGO  La incidencia es baja en el oeste y el norte de África, América Central, Asia Occidental y Polinesia, con tasas menores a 1.5 por 100.000 habitantes.  La importancia de las observaciones epidemiológicas, es su contribución para el entendimiento de la etiología y patogénesis de este cáncer.
    • CANCER DE ESOFAGO  El     Escamoso es más común en personas de raza negra. El Adenocarcinoma en raza blanca Más frecuente en hombres que en mujeres. (2/1 hasta 9/1) La incidencia aumenta después de los 50 años de edad. Se asocia a un bajo nivel socioeconómico.
    • CANCER DE ESOFAGO  Factores de riesgo. En general la ingesta de carcinógenos en la dieta, especialmente las Nitrosaminas y sus precursores (nitratos y nitritos), que han inducido tumores de esófago en animales de laboratorio.
    • CANCER DE ESOFAGO         Factores relacionados: Consumo excesivo de alcohol Tabaquismo Nitratos Opiáceos fumados Toxinas micóticas en verduras. Hortalizas en conserva Lesión de la mucosa por agentes físicos Té caliente
    • CANCER DE ESOFAGO  Ingestión de cáusticos  Estenosis inducidas por radiación  Acalasia .  Esófago de Barrett.  Plummer-Vinson.  Tilosis palmoplantar (hiperqueratosis).  ¿Déficit alimentario zinc, vitamina A? de molibdeno,
    • CANCER DE ESOFAGO La distribución del Ca esofágico es la siguiente:  15% tercio superior  35% tercio medio.  50% tercio inferior.
    • CANCER DE ESOFAGO  El Ca epidermoide representa el 90% de los casos y se localiza principalmente en el esófago medio y cervical.  El Adenocarcinoma constituye el 5% de las neoplasias, es más frecuente en el tercio inferior donde representa el 60% de los casos.
    • CANCER DE ESOFAGO  Manifestaciones clínicas  La disfagia es el síntoma principal y se presenta en el 90 % de los casos, generalmente es tardía debido a la gran distensibilidad esofágica. Se presenta, cuando la luz se reduce un 60%.  Dolor retroesternal, regurgitación, vómito, sangrado, tos y disfonía,  En etapas avanzadas podemos encontrar neumonía y derrame pleural.
    • CANCER DE ESOFAGO Otros síntomas menos comunes:     Hipo Ronquera. Dolor óseo por metástasis. Sangrado, (hematemésis, melena, sangre oculta)
    • CANCER DE ESOFAGO  Diseminación a:  Ganglios linfáticos vecinos y supraclaviculares.  Hígado, pulmones y pleura.  Se pueden producir fístulas traqueoesofágicas.
    •  Métodos Diagnósticos: Esofagograma, permite evaluar la extensión de la lesión. Esofagoscopía, evalúa la lesión y nos permite la toma de biopsia dirigida y profunda, debe utilizarse la citología por cepillado que tiene una sensibilidad del 85 %.
    •  Laringoscopía: evalúa el grado de infiltración a la laringe en el cáncer esofágico cervical.  La TAC de tórax y abdomen alto, valora el grado de infiltración a los órganos adyacentes y las posibles metástasis hepáticas.
    •  La ultrasonografía endoscópica, nos permite valorar la infiltración hacia las diferentes capas del esófago y detectar ganglios mediastínicos con la posibilidad de realizar biopsias dirigidas con agujas.  La broncoscopía y la centellografía ósea.
    • CANCER DE ESOFAGO  Estadificación Tumoral: TNM  Categoría T- Tumor primario  Tx: Tumor primario que no puede ser precisado  TO: No evidencia de tumor primario  Tis: Carcinoma in situ (Cis)  T1: Invasión de lámina propia o submucosa  T2: Invasión de muscularis propia  T3: Invasión de la adventicia  T4: Invasión de estructuras adyacentes
    • CANCER DE ESOFAGO  Categoría regionales N: Ganglios linfáticos  Nx: metástasis en ganglios linfáticos regionales, que no puede ser precisada.  N0: No evidencia de metástasis en ganglios linfáticos regionales  N1: Metástasis en ganglios linfáticos regionales
    • CANCER DE ESOFAGO  Categoría M: Metástasis a distancia  Mx: Metástasis a distancia que no puede ser precisada  M0: No evidencia de metástasis a distancia  M1: Metástasis a distancia
    • CANCER DE ESOFAGO  Estadios:  Estadio 0:  Estadio I:  Estadio IIA:  Estadio IIB:  Estadio III:  Estadio IV: Tis NO MO T1 NO MO T2 NO MO T3 NO MO T1 N1 MO T2 N1 MO T3 N1 MO T4 cualquier N MO Cualquier T, cualquier N M1
    • CANCER DE ESOFAGO  Tratamiento Se enfoca al control de los síntomas. Cirugía: Va a tener dos fines: Paliativo y curativo. La resección total del tumor sólo es posible en 45% de los casos. (diferenciar “resecable” de “resecable para curación”)
    • Tratamiento  Los resultados en el manejo no son halagadores. La mayoría de los pacientes mueren dentro del primer año después de establecido su diagnóstico, ya que usualmente su enfermedad está avanzada y generalmente la terapéutica es de tipo paliativo.
    •  Hay que determinar el tipo histológico, pues el tratamiento difiere si se trata de un carcinoma escamo celular o de un adenocarcinoma, pues la radioterapia es eficaz en el primero y en el segundo la cirugía tiene un papel importante.
    •  El objetivo fundamental de la cirugía es disminuir el grado de disfagia, y conseguir una mortalidad operatoria menor al 10%.  La cirugía por sí sola proporciona un tratamiento paliativo, muy rara vez es curativo, solo en casos excepcionales como el carcinoma in situ o en el Estadio I encontrado por casualidad.
    • CANCER DE ESOFAGO Paliativo: By-pass para aliviar disfagia. Prótesis interna. Se coloca por endoscopia para que el paciente pueda comer. Radioterápia, para disminuir el tamaño del tumor. Quimioterápia, en casos de metástasis. Mejora la calidad de vida, pero no prolonga la supervivencia.
    • CANCER DE ESOFAGO  En el paciente que no puede recibir ningún tratamiento posible, el manejo se debe de enfocar a la disfagia, la desnutrición y a las fístulas traqueoesofágicas.  Dilatación endoscópica repetida, gastrostomía o yeyunostomía para hidratar y alimentar al enfermo.
    • CANCER DE ESOFAGO  Implantación endoscópica de endoprótesis metálica expansible para eliminar la obstrucción tumoral.  La electroterapia endoscópica con láser de las masas tumorales obstructivas parece ser la más promisoria de estas técnicas.
    • CANCER DE ESOFAGO Curativo: Esofagectomía y sustitución con el colon transverso (Esofagocoloplastia) Desplazar el estómago a través del Hiato y anastomosarlo a la faringe. (Esofagogastroplasia). 
    • CANCER DE ESFOFAGO  La esofagectomía tiene una mortalidad posoperatoria de 5 a 10% (se deben de seleccionar lesiones de <10 cm)  Las complicaciones son: fístulas (6-12%), abscesos subfrénicos y complicaciones respiratorias.
    • CANCER DE ESOFAGO Limitantes quirúrgicas:  Mayores de 50 años.  Desnutrición.  Afectación del estado respiratorio.  Alteraciones cardiovasculares.  Hepatopatías.  Falla renal.  Diabetes Mellitus.  Metástasis.
    • CANCER DE ESOFAGO  La terapia fotodinámica, es un método que consiste en fijación de Photofrin, que es un agente fotosensible, a las células tumorales, así cuando el tumor es expuesto al láser da lugar a radicales libres de oxígeno tóxicos que resultan en muerte celular .
    • CANCER DE ESOFAGO  Es la primera combinación de una droga y luz láser.  Primero se aplica en forma endovenosa photofrin.  Posteriormente al tercer día se aplica luz láser por una fibra óptica la cual se pasa por un endoscopio.
    • CANCER DE ESOFAGO  La PDT puede ser utilizada con mínimas complicaciones y puede ser considerado como un tratamiento alternativo en:  Esófago de Barret, con displasia severa .  En pacientes en estadio I con muy alto riesgo quirúrgico.  En la paliación del cáncer esofágico no curable.  Los resultados son iguales o mejores que los reportados por la mayoría de los regímenes de tratamientos convencionales .
    • CANCER DE ESOFAGO  Sus ventajas son:  Fácil de aplicar,  Destrucción selectiva del tumor,  Se aplica con anestesia local o regional  Se puede combinar con otro tipo de tratamientos como quimioterapia o radioterapia y cirugía
    • CANCER DE ESOFAGO  Pronóstico: Malo.  El 50% de los casos, cuando el paciente consulta por disfagia, ya esta muy avanzado. Y el 40% se diagnostica cuando el tumor ya ha dado metástasis.  Menos de 5% de los pacientes están vivos a los cinco años del diagnóstico inicial.  El 20% de los pacientes que sobreviven a la resección total están vivos a los cinco años.