1. ENFERMEDAD CELÍACA
REBECA ARIZA,
CS”TORRERO LA
PAZ”
CLAUDIA UTA,
CS”ALMOZARA”

2. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia no se conoce con exactitud, varía
de una zona geográfica a otra.
En España es la patología crónica intestinal más
frecuente y es 1/389.
Media mundial es de 1 /266.
 Es más frecuente en la raza blanca, en mujeres y
en climas tropicales y excepcional en la raza
negra,quizas porque numerosos pueblos africanos
consumen mucho más maíz que trigo.

3. EPIDEMIOLOGIA

4. EPIDEMIOLOGIA

5. ETIOPATOGENIA I
 El gluten,proteína
contenida en los cereales
como trigo, cebada,
centeno y avena, es el
responsable de las
alteraciones .
 Se han propuesto dos
posibles mecanismos:
a)fenómenos
autoinmunes
b) factores genéticos

6. ETIOPATOGENIA II
a) La gliadina se une a la
tTG conformando un
hapteno que desencadena
una respuesta tóxico-
inflamatoria mediada por L
T, iniciándose así el
proceso de destrucción y
muerte del enterocito.

7. ETIOPATOGENIA III
b) El gluten no actúa
como tóxico directo
sino que la lesión
tisular es precedida
por una activación de
su toxicidad a través
de un mecanismo
endógeno.

8. ANATOMIA PATOLOGICA
Lesiones epiteliales :
atrofia vellositaria,
hiperplasia críptica y
cambios en las células
epiteliales de la
superficie de la
vellosidad.

9. ANATOMIA PATOLOGICA
Cambios inflamatorios
: aumento de los
linfocitos
intraepiteliales y
presencia de un
infiltrado de tipo
crónico en la lámina
propia.

10. FORMAS DE PRESENTACÍON
Celiaquía clásica-predominan los trastornos
intestinales.
Celiaquía silente-alteracíon de la mucosa
yeyunal (atrofia en las vellosidades).
Celiaquía latente-sin síntomas, en general se
trata de personas con predisposición genética.
Celiaquía refractaria

11. FORMAS DE PRESENTACÍON

12. CLINICA I
 La enfermedad puede manifestarse a cualquier
edad a partir de la incorporación del gluten en la
dieta.
 Las manifestaciones clínicas varían de un
paciente a otro y ninguna es específica de la
enfermedad, pues todas traducen la alteración
de la absorción intestinal.
 Síntomas digestivos y los extradigestivos.

13. CLINICA II
SINTOMAS DIGESTIVOS:
LA TRIADA: diarrea, astenia y adelgazamiento
eructos, distenión abdominal y expulsión de
cantidades de gases maloilentes
SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS:
anemia microcitica/macrocitica
diátesis hemorrágica
calambres musculares

15. ENFERMEDADES ASOCIADAS
 La mayoría de base
autoinmune, por depósito de IC
circulantes.
 Típica asociación las “3D” :
dermatitis
herpetiforme, diabetes mellitus
insulinodependiante y déficit
selectivo de Ig A.
 Se puede asociar a colitis
ulcerosa,hepatitís
crónica,enfermedad de Addison
,LES,artritis
reumatoide,glomerulonefritis

16. DIAGNÓSTICO I
Laboratorio:
-anemia ferropénica o por déficit de ácido fólico
-leucopenia y trombocitopenia
-hipoprotrombinemia
-acidosis metabólica
-calcio, fósforo, cinc y magnesio bajos
-proteínas totales y colesterol bajos
En los pacientes no tratados-Ac antigliadina de tipo Ig A
e Ig G y Ac antiendomisio de tipo Ig A y Ac
antitransglutaminasa tisular tipo Ig A.

17. DIAGNÓSTICO II
 Pruebas de malabsorción: la técnica de Van de
Kamer o cuantificación de heces en 24 horas
siendo patológica si es mayor de 7 gr, y es
característica la mal absorción de D-Xilosa ( en
orina inferior a 4´5 gr a las 5 horas de dar 25 gr de
D xilosa), en oposición a las enfermedades que
cursan con maldigestión, en las que la xilosa se
absorve normalmente.

18. DIAGNÓSTICO III
 Radiología:
 -Rx simple de
abdomen:distensión
de las asas del
intestino delgado en
decúbito supino y
niveles hidroaéreos en
bipedestación

19. DIAGNÓSTICO IV
 -Examen baritato:
dilución de la papilla;
imagen “en nevada”
(fragmentación fina) o la
denominada imagen de
moulage, fragmentación
tosca ( asas totalmente
llenas, con desaparición
de los pliegues y
separadas entre sí por
otras asas vacías de
papilla)

20. DIAGNÓSTICO V
 Siempre se debe realizar
biopsia de la unión
duodeno-yeyunal, la lesión
no es específica pero es
muy característica; es
esencial para orientar el
diagnóstico y comprobar
los efectos del
tratameinteo específico.

21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Debido a las características histológicas no
especificas halladas en E.C:
· Enfrmedad de Crohn
· Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
· Sindrome de intestino corto
· Amiloidosis
· Linfoma primario del intestino delgado.
· Síndrome de Zollinger Ellisón

22. Sospecha Grupo de
Diagnostico en AP clinica riesgo*
*grupo de riesgo:
Familiares de 1º grado
Pacientes con enfermedades
asociadas(DM,tiroiditis
autoinmune,LES,artitis reumatoide)

23. TRATAMIENTO I
 Consiste en la eliminación
indefinida de la dieta de
todos los alimentos que
contengan gluten.
 La dieta sin gluten
excluye todas las semillas
de cereales, excepto el
arroz, el maiz, y la soja.

24. TRATAMIENTO II
 Alimentos permitidos:
carne
magra, hígado, sesos, jam
ón, pescados, huevos, lec
he, yogur, quesos
frescos, quesos
duros,aceite, maíz, arrroz,
tapioca, verduras y
legumbres, frutas
frescas, aceitunas, miel, m
ermeladas, cacao puro.

25. COMPLICACIONES
 el linfoma intestinal de
células T
 la yeyunitis crónica
ulcerativa no
granulomatosa
 la dermatitis
 la enfermedad celíaca
colágena.

26. CASO CLINICO
 Mujer de 45 años de edad que 2 meses antes de acudir a
consulta comienza con dispepsia esporádica, con vómitos
postpandriales y deposiciones diarreícas sin moco ni sangre.
Refiere pérdida de transitoria de 4 kg de peso, sin fiebre ni
sindrome constitucional.
 En la analítica destacaba Hb 13.6 g/dl , VCM 86.5 fl , L
9660, Fe 98 picog/dl, ferritina normal , TSH y T4 normales ,
GOT 67 UI/L , GPT 53 UI/L , GGT Y FA normales. Las serologías
VHA ,VHB y VHC resultaron negativas. El coprocultivo detectó
sólo flora saprófita y el exmane parasitológico en heces fue
negativo.

27. CASO CLINICO
 Por la altercaión de las enzimas hepáticas se realizó ECO
abdominal y se objetivo esteatosis hepática, mínima cantidad
de ascitis, asas intestinales dilatadas y adenopatías
retroperitoneales por lo que se realizó un TAC abdominal , que
confirmó la existencia de múltiples adenopatías mesentéricas y
retroperitoneales menores de 1 cm, con un bazo normal.
 Por la sospecha de linfoma intestinal se realizó tránsito
intestinal, con datos compatibles con malabsorción. Por este
motivo se solicitaron Ac antigliadina Ig A 43,4 U/ml y Ac
antitransglutaminasa Ig A 47,8 U/ml ; positivo > 12 U/ml. La
endoscopia digestiva alta, mostró pliegues de la segunda
porción duodenal aplanados, cuyo examen histológico
demostró una atrofia subtotal de las vellosidades.

28. BIBLOGRAFIA I
• -Corrazza G, Valentini RA, Frisoni M, Corrao G,Binachifb, Gasbarrini
G. Gliadin inmune reactivity is associated overt and latent enteropathy in
Felatires of celiac patients. Gastroenterology 1992; 103;1517-1522.
 -Geobes K, Ectors N, Desmet KJ. Celiac disease “Anatomic Pathology”.
Acta Gastroenterol Belg 1992; 55: 190-199
 -Farreras Rozman 16ª Edición.
 -Harrison Principios en Medicina Interna 17ª Edición. Anthony S. Fauci,
Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry
Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.
 -Gastroenterol Hepatol. 2010 Jun; 33 ( 1 ). 6-11. Epub 2009 Oct 17.
Vinacua A.,Zozaya V., Martinez, Corral M., Pineda A., Forga L., Martinez-
Penuela V., Rodriguez G., Menendez T., Jimenez p., Layana E.

29. BIBLIOGRAFIA II
 -Romano TH, Dobbins JW. Evaluation of the patient whith suspected
malabsorption. Gastroenterol Clin North Am 1989; 18: 467-483.
 -Rev. Esp. Enferm. Dig. 2011 Jul;103 ( 7 ) :349-54. Saez L.R. , Alvarez
D.F. ,Martinez I.P. ,Mieres N.A. , Garcia P.N. ,Garcia R., Menendez S.R., Alegre
S.V., Goni J.L.
 - www.msc.es/profesionales/ prestaciones
Sanitarias/publicaciones/Celiaquia/enfermedadCeliaca
 -med.unne.edu.ar/revista/revista113/celiaca.HTM
 -www.fisterra.com/salud/2dietas/dietaSinGluten.asp
 -http://www.celiacosmadrid.org/ECADULTO
 -Gastroenterol Hepatol. 2010 Nov; 33 ( 9 ) :643-51. Epub 2010 Feb 2.
Arranz E., Garrote J. A.

30. GRACIAS!