CÁNCER COLO-RECTAL
EPIDEMIOLOGÍA
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 Mayor incidencia
 USA, Japón, Europa, Nueva
Zelanda
 Judíos Ashkenazi
 Incidencia me...
EPIDEMIOLOGÍA
 Desde 1985 ha   gracias al
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 Sobrevida
 África 14%
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 Mortalidad por sitio.
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ESTADO
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ETIOLOGÍA
Pérdida de la
Heterocigosidad
Falla en la
reparación del
ADN
Epigenética
PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD
(85%)
PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD
 Pólipos colónicos
 Pólipo adenomatoso (en
10años)
 Tubular (75-85%), malignidad <5%.
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PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD
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Tejido endógeno, moco
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Hamartomas: (i) Juvenil, (ii) Peutz-Jeghers
Hiperplásico (papilar, Dientes sable)
PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD
 Síndromes polipósicos de alto riesgo para Ca Colon
1. PAF (100%)
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TEORÍA EPIGENÉTICA
 EII (CU)
 1-2% de Ca colon
 15% de afectados mueren
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TEORÍA EPIGENÉTICA
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TEORÍA EPIGENÉTICA
Factores de riesgo Factores protectores????
 Exceso de grasa
 Exceso de calorias
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TEORÍA EPIGENÉTICA
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 Incremento riesgo 1.4-2 veces
 40 cajetillas/año por 35-40
años.
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TEORÍA EPIGENÉTICA
Obesidad
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Resistencia
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TEORÍA EPIGENÉTICA
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 Grasas Insaturadas.
 Carnes rojas (carbón, leña)
 Alto contenido de hierro.
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TEORÍA EPIGENÉTICA
 Radiación
 Intervalo promedio de 15 años
(14meses-33años)
 Mayor incidencia de Ca
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TEORÍA EPIGENÉTICA
 Colecistectomía
 Riesgo Ca colon derecho
 Mayor exposición a sales
biliares
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FACTORES PROTECTORES
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 Calcio: fijación y precipitación
de:
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TEORÍA EPIGENÉTICA
FACTORES PROTECTORES
 Fibra
 Incremento del tránsito
intestinal.
 Dilución o absorción de
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TEORÍA EPIGENÉTICA
FACTORES PROTECTORES
 AINES
 Efecto protector en todas las
etapas de la carcinogénesis.
  prolifera...
TEORÍA REPARACIÓN DEL ADN
 hMSH2 (cromosoma
2p16) 61%
 hMLH1 (Cromosoma
3p21) 31%
 hPMS1 (cromosoma 2q31-33)
2%
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TEORÍA REPARACIÓN DEL ADN
HFAS, síndrome de adenoma plano hereditario
AAPC, poliposis adenomatosa coli atenuada
HNPCC, cáncer colon hereditario no p...
CUADRO CLÍNICO
Estadios tempranos Estadíos avanzados
(colon izquierdo)
• Ningún síntoma
• Dolor abdominal
• Flatulencia
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CUADRO CLÍNICO
Estadios avanzados
(colon derecho)
Estadíos avanzados
(recto)
 Síntoma vagos abdominales
 Anemia (deficie...
CUADRO CLÍNICO
 EXPLORACIÓN FÍSICA
 Distensión, masa palpable (abdomen y recto)
 Tacto rectal: sensibilidad 4.9%, espec...
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Pruebas de escrutinio >50 años
1. SOH o inmunohistoquímica fecal anualmente
2. RSC flexible cada 5...
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 SOH o Guayaco
 Detecta peroxidasa del grupo
hem
 Ha probado mortalidad del
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Prueba inmunohistoquímica
de Ac´s mono o policlonales
 Específica para globina
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 Específic...
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
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fecal
 ADN se desecha continuamente
 Separar ADN humano anormal
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 ACE (<3 g/L)
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 No útil en Dx
 Ca laríngeo, pulmonar y gástrico
 EII, divertic...
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 RSC flexible
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 65-75% adenomas
 40-65% c...
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Colonoscopía
 Gold estándar (Dx, Tx)
 Mayor riesgo
 Perforación y sangrado
 Anestésicos
 Dism...
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Cápsula endoscópica
 2imág/seg, por 8 hrs
 Sólo Dx
 Más para ID y determinar origen
sangrado
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Enema baritado doble contraste
 Sensibilidad 85-90%
 Especificidad 50-80%
 Indicaciones:
 Ca s...
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 TAC
 Detección de Mets y
extensión regional
estadifica
 Diferenciar de otras
patologías
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Colonoscopía Virtual
 Reconstrucción por Software
(Vinning y cols 94´)
 Indicaciones
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Resonancia magnética
 Extensión, ganglios >5mm,
peritoneo, mets
 T2: grasa peri (hiper), tumor
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 USG
 Valoración de mets
 Hipo, quísticas, calcificadas,
hipero mixtas
 Baja sensibilidad
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 USG endorrectal 360°
 Principal para estudio y
etapificación
 Sensibilidad 69-97% (T1-T2)
 Recu...
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 PET / TC
 Con fluorodeoxiglucosa (FDG)
 Estadificación T, N y M en sesión
única de imágenes
 Ca...
ESTADIFICACIÓN
 DUKES-ASTLER-COLLER
 D
 METS
ESTADIFICACIÓN TNM
 TX no puede ser evaluado
 T0 sin evidencia tumor
primario
 Tis carcinoma in situ
 T1 Subserosa
 T...
ESTADIFICACIÓN TNM
 MX no puede ser evaluada
 M0 sin mets
 M1a Un órgano, ganglio no
regional
 M1b ≥ 2 órganos, perito...
ETAPAS CLÍNICAS
METS
Hígado 38-60%
Ganglios Abdominales 39%
Pulmón 38%
Peritoneo 28%
Ovario 18%
Glándulas adrenales 14%
Pleura 11%
Hueso 1...
TRATAMIENTO
 Ca Recto temprano
 Resección local amplia
 Tercio inferior, hasta 10cm
 < 1/3 circunferencia
 T1
 Micro...
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 Ca Recto localmente
avanzado
 T3-T4 y/o N1
 RAB
 RAUB
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 EMT
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 Proximal 5cm
 D...
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 Ca colon todas las
resecciones son oncológicas
 Mismos márgenes
 Incluir 12 ganglios
 Cirugías de urgenci...
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 QT y RT en Ca recto y QT en colon
 T2- controversial
 T3-T4, N1-2, M1 indicado
 Neoadyuvancia, disminuye ...
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Cáncer colo rectal

  1. 1. CÁNCER COLO-RECTAL
  2. 2. EPIDEMIOLOGÍA  Problema mundial  Mayor incidencia  USA, Japón, Europa, Nueva Zelanda  Judíos Ashkenazi  Incidencia media  Sudamérica, África Norte,.  Menor Incidencia  Africa y Asia  3º más común de los Ca  2º en países desarrollados
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA  Desde 1985 ha   gracias al escrutinio y resección pólipos.  Sobrevida  África 14%  En desarrollo 39%  Desarrollados 55%  USA 65%  Lugar del Ca de colon a nivel mundial.  Hombres  4ª, (pulmón, próstata, estómago)  Mujeres  3ª, (mama y CaCu)  Supervivencia  Localizada, 90%  Avanzada, 10% (ligada a detección temprana)  A 5 años  50% (1975)  65% (2003), predominio en blancos  90% de Ca  >50años  5% Ca  <50años
  4. 4. EPIDEMIOLOGÍA 1 2 1 3 3 2
  5. 5. EPIDEMIOLOGÍA
  6. 6. EPIDEMIOLOGÍA 1 4 3 5 6 2 5 2 3 4 4 1
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA  Mortalidad por sitio.  Colon > femenino  Recto > masculino
  8. 8. TASAS DE MORTALIDAD POR ESTADO  DF 3.8  Chihuahua 3.1  Baja California 2.9  Jalisco 2.7  Baja California Sur 2.6  Nuevo León 2.6  Sonora 2.4  Zacatecas 2.4  Morelos 2.2  Veracruz 2.2
  9. 9. ETIOLOGÍA Pérdida de la Heterocigosidad Falla en la reparación del ADN Epigenética
  10. 10. PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD (85%)
  11. 11. PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD  Pólipos colónicos  Pólipo adenomatoso (en 10años)  Tubular (75-85%), malignidad <5%.  Tubulovelloso (10-15%), malignidad 20-25%.  Velloso (5-10%), malignidad 35-40%  Adenoma plano o sésil  6% malignidad  Pólipos aserrados (hiperplásico + adenomatoso) 11-16%
  12. 12. PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD  Pólipos Hamartomatosos (bajo riesgo, alto en Sx´s) Tejido endógeno, moco  Hiperplásicos (Bajo riesgo) Criptas prominentes, cels caliciformes, dientes sable.  Inflamatorios (nulo) Pseudopólipos
  13. 13. Hamartomas: (i) Juvenil, (ii) Peutz-Jeghers
  14. 14. Hiperplásico (papilar, Dientes sable)
  15. 15. PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD  Síndromes polipósicos de alto riesgo para Ca Colon 1. PAF (100%) A. Gardner: desmoides, osteomas B. Turcot: meduloblastoma C. PAF atenuada, <100 pólipos 2. Síndromes pólipos Hamartomatosos A. Peutz-Jeghers: melanosis cutánea y mucosa B. Poliposis juvenil C. Cowden: triquilemoma, macrocefalia
  16. 16. TEORÍA EPIGENÉTICA  EII (CU)  1-2% de Ca colon  15% de afectados mueren por Ca colon  >10 años de CU  riesgo aumenta 0.5-1% por año  Efecto protector de ASA y esteroides
  17. 17. TEORÍA EPIGENÉTICA CU alto riesgo CU bajo riesgo  >8 años de pancolitis.  >12 años de evolución de colitis izquierda  Displasia  Presencia de colangitis esclerosante  Historia familiar de CCR  Coexistencia de pólipo adenomatoso  < 10 años de evolución de colitis izquierda  Sólo proctitis  Ausencia de otros
  18. 18. TEORÍA EPIGENÉTICA Factores de riesgo Factores protectores????  Exceso de grasa  Exceso de calorias  Alto consumo de carnes rojas  Dieta baja en fibra  Dieta con alta en fibra  Folato  Calcio  Aspirina /AINES
  19. 19. TEORÍA EPIGENÉTICA  Tabaquismo  Incremento riesgo 1.4-2 veces  40 cajetillas/año por 35-40 años.  Etilismo  incrementa 1.4-2.4 veces  Independiente el tipo de alcohol  Efectos irritativos  Mayor riesgo de tumores distales
  20. 20. TEORÍA EPIGENÉTICA Obesidad Sedentarismo Resistencia Insulina Hiperinsuli nemia  IFG-1 Hiperpro liferación
  21. 21. TEORÍA EPIGENÉTICA  HABITOS DIETETICOS  Grasas Insaturadas.  Carnes rojas (carbón, leña)  Alto contenido de hierro.  Ac Biliares y colesterol.  Proliferación celular.  Radicales libres.  Daño a la mucosa.
  22. 22. TEORÍA EPIGENÉTICA  Radiación  Intervalo promedio de 15 años (14meses-33años)  Mayor incidencia de Ca mucinoso (53%)  Más relacionado con Ca próstata y CaCu
  23. 23. TEORÍA EPIGENÉTICA  Colecistectomía  Riesgo Ca colon derecho  Mayor exposición a sales biliares  Productos de degradación de bacterias  Ureterosigmoidostomía  Riesgo 100-7000 veces  24% desarrollan neoplasias
  24. 24. TEORÍA EPIGENÉTICA FACTORES PROTECTORES  Dieta  Calcio: fijación y precipitación de: Ácidos biliares y ác grasos.  Folatos: adecuada metilación.
  25. 25. TEORÍA EPIGENÉTICA FACTORES PROTECTORES  Fibra  Incremento del tránsito intestinal.  Dilución o absorción de carcinógenos.  Pb. efecto del butirato.  Fruta  Antioxidantes, carotenoides, ascorbato, indoles e isotiocianatos.
  26. 26. TEORÍA EPIGENÉTICA FACTORES PROTECTORES  AINES  Efecto protector en todas las etapas de la carcinogénesis.   proliferación celular,  progresión del ciclo celular y  apoptosis.  TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL  incidencia (20%) y mortalidad por CC.  Reducción en la secreción de ácidos biliares.  Efecto estrogénico sobre epitelio mediado por IFG
  27. 27. TEORÍA REPARACIÓN DEL ADN  hMSH2 (cromosoma 2p16) 61%  hMLH1 (Cromosoma 3p21) 31%  hPMS1 (cromosoma 2q31-33) 2%  hPMS2 (cromosoma 7q11) 4%  hMSH6 (cromosoma 2p16)  hMSH3 (cromosoma 5q11.2- q13.2)  Explica la mayoría HNPCC  El “no polipósico” se refiere a que no hay cientos, pero si se origina de un pólipo.  Lynch  I: colon  II: extracolónico (endometrio) Inestabilidad microsatélite alta o baja Hipo o hipermetilación adenina + timina / guanina + citosina
  28. 28. TEORÍA REPARACIÓN DEL ADN
  29. 29. HFAS, síndrome de adenoma plano hereditario AAPC, poliposis adenomatosa coli atenuada HNPCC, cáncer colon hereditario no polipósico FAP, poliposis adenomatosa familiar
  30. 30. CUADRO CLÍNICO Estadios tempranos Estadíos avanzados (colon izquierdo) • Ningún síntoma • Dolor abdominal • Flatulencia • Cambios en el hábito intestinal • Anemia • Constipación • Dolor abdominal (dolor tipo cólico) • Sintomas Obstructivos (nausea/vómito) • Dolor • Distensión • Sangrado • Caquexia
  31. 31. CUADRO CLÍNICO Estadios avanzados (colon derecho) Estadíos avanzados (recto)  Síntoma vagos abdominales  Anemia (deficiencia de hierro por sangrado crónico, oculto)  Debilidad  Pérdida de peso  Cambios en el hábito intestinal  Urgencia  Sangrado  Tenesmo  Dolor pélvico (estadios avanzados)
  32. 32. CUADRO CLÍNICO  EXPLORACIÓN FÍSICA  Distensión, masa palpable (abdomen y recto)  Tacto rectal: sensibilidad 4.9%, especificidad 97.1%  RSCR: tumor visible (biopsias)  METS  Caquexia, linfadenopatías, ganglio Virchow, hepatomegalia
  33. 33. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  Pruebas de escrutinio >50 años 1. SOH o inmunohistoquímica fecal anualmente 2. RSC flexible cada 5 años 3. SOH o inmunohistoquímica fecal + RSCF cada 5 años 4. Enema baritado de doble contraste cada 5 años 5. Colonoscopía cada 5 años 6. HNPCC o PAF o Sx  colonoscopía 21 años  Sociedad Americana de Cáncer
  34. 34. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  SOH o Guayaco  Detecta peroxidasa del grupo hem  Ha probado mortalidad del CCR  Baja sensibilidad  27-57% en CCR  8% adenomas  Realizar en varios momentos  Falsos positivosingesta carne  Falsos negativosingesta Vit. C
  35. 35. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  Prueba inmunohistoquímica de Ac´s mono o policlonales  Específica para globina humana  Específica para tracto GI inferior  Cepillado de superficie fecal  Mejor, pero más costosa
  36. 36. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  Análisis de ADN en residuo fecal  ADN se desecha continuamente  Separar ADN humano anormal de ADN normal y bacteriano  Método PCR  Genes: K-ras, APC, p-53, BAT- 26
  37. 37. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  ACE (<3 g/L)  Fumadores <5 g/L  No útil en Dx  Ca laríngeo, pulmonar y gástrico  EII, diverticulitis  Fumadores  Mejor como marcador pronóstico y vigilancia  >10 g/L preQx  peor pronóstico  Recurrencia  Metástasis
  38. 38. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  RSC flexible  Método seguro, <1% perforación  60cm de visualización  65-75% adenomas  40-65% cáncer  Sensibilidad  Pólipos grandes y Ca 96%  Pólipos pequeños 73%  Especificidad  Pólipos grandes y Ca 94%  Pólipos pequeños 92%  Es Dx y Tx  Exige menos pericia que la colonos
  39. 39. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  Colonoscopía  Gold estándar (Dx, Tx)  Mayor riesgo  Perforación y sangrado  Anestésicos  Disminuye incidencia CCR  160cm  Sensibilidad  96.7% CCR  85% pólipos grandes  78.5% pólipos pequeños  Especificidad  98% todas lesiones  Haustras y angulaciones  no visibles
  40. 40. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
  41. 41. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  Cápsula endoscópica  2imág/seg, por 8 hrs  Sólo Dx  Más para ID y determinar origen sangrado  Sensibilidad 77%  Especificidad 70%  Poco utilizado para escrutinio CCR
  42. 42. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
  43. 43. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  Enema baritado doble contraste  Sensibilidad 85-90%  Especificidad 50-80%  Indicaciones:  Ca sintomático  Complemento de colonos incompleta (sustituido por colonos virtual)  Cuando colonos no es asequible, no preferida por paciente, mucho riesgo.
  44. 44. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  TAC  Detección de Mets y extensión regional estadifica  Diferenciar de otras patologías  Complicaciones: obstrucción, perforación, fístula  Recurrencias y seguimiento posTx.  Tasa de detección 85.1%
  45. 45. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  Colonoscopía Virtual  Reconstrucción por Software (Vinning y cols 94´)  Indicaciones  Colonos incompleta  Proximal a obstrucción  Contraindicaciones de colonos o no la prefieren  No invasiva, menor costo; pero sin biopsias.
  46. 46. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  Resonancia magnética  Extensión, ganglios >5mm, peritoneo, mets  T2: grasa peri (hiper), tumor (intermedio), Pared colon (hipo)  Eficacia 94% estadificar  No invasiva, no radiación  Sensibilidad 75%  Especificidad 96%
  47. 47. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  USG  Valoración de mets  Hipo, quísticas, calcificadas, hipero mixtas  Baja sensibilidad
  48. 48. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  USG endorrectal 360°  Principal para estudio y etapificación  Sensibilidad 69-97% (T1-T2)  Recurrencia en resecciones locales  Limitado por estenosis y lesiones grandes (campo de visión)
  49. 49. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  PET / TC  Con fluorodeoxiglucosa (FDG)  Estadificación T, N y M en sesión única de imágenes  Captación similar al tumor  Jóvenes (tejido linfoide)  Colon derecho  Hígado  fase tardía para ver mets  EII, diverticulitis  Preparación int   captación FDG  Detección lesiones sincrónicas  no pasa colonos  Principal indicación  Para seguimiento, posterior al Tx , vigilancia y recurrencia
  50. 50. ESTADIFICACIÓN  DUKES-ASTLER-COLLER  D  METS
  51. 51. ESTADIFICACIÓN TNM  TX no puede ser evaluado  T0 sin evidencia tumor primario  Tis carcinoma in situ  T1 Subserosa  T2 Muscular propia  T3 Tejidos pericolorrectales  T4a Traspasa peritoneo visceral  T4b Otros órganos, estructuras  NX no puede ser evaluado  N0 Sin evidencia  N1a Un ganglio  N1b 2-3  N1c mesenterio, tejidos s/peritoneo, s/ganglios  N2a 4-6  N2b ≥7
  52. 52. ESTADIFICACIÓN TNM  MX no puede ser evaluada  M0 sin mets  M1a Un órgano, ganglio no regional  M1b ≥ 2 órganos, peritoneo  RX No se puede evaluar T residual  R0 sin tumor residual, márgenes (-)  R1 Residual microscópico  R2 Residual macroscópico
  53. 53. ETAPAS CLÍNICAS
  54. 54. METS Hígado 38-60% Ganglios Abdominales 39% Pulmón 38% Peritoneo 28% Ovario 18% Glándulas adrenales 14% Pleura 11% Hueso 10% Cerebro 8%
  55. 55. TRATAMIENTO  Ca Recto temprano  Resección local amplia  Tercio inferior, hasta 10cm  < 1/3 circunferencia  T1  Microcirugía transanal endoscópica  Posterior 15cm  Laterales 12cm  Anterior 10cm  Márgenes >1cm  Hasta m. propia.  Recidiva 7-21%  Sobrevida 84%  Si no se cuenta TEM o >1/3 o >10cm  RAB o RAUB
  56. 56. TRATAMIENTO
  57. 57. TRATAMIENTO  Ca Recto localmente avanzado  T3-T4 y/o N1  RAB  RAUB  RAP  EMT  Márgenes resección  Proximal 5cm  Distal 2cm  Circunferencial 1-2mm  Mesorrecto  5cm distal
  58. 58. TRATAMIENTO
  59. 59. TRATAMIENTO
  60. 60. TRATAMIENTO  Ca colon todas las resecciones son oncológicas  Mismos márgenes  Incluir 12 ganglios  Cirugías de urgencia  Oclusión  Derivación intestinal  Stent (15cm)  estadificación  Cx electiva  Sangrado  Perforación
  61. 61. TRATAMIENTO
  62. 62. TRATAMIENTO
  63. 63. TRATAMIENTO
  64. 64. TRATAMIENTO  QT y RT en Ca recto y QT en colon  T2- controversial  T3-T4, N1-2, M1 indicado  Neoadyuvancia, disminuye tamaño de resección, T1 curativo.  Adyuvante, disminuye tasas de recurrencia

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