1. CÁNCER COLO-RECTAL

2. EPIDEMIOLOGÍA
 Problema mundial
 Mayor incidencia
 USA, Japón, Europa, Nueva
Zelanda
 Judíos Ashkenazi
 Incidencia media
 Sudamérica, África Norte,.
 Menor Incidencia
 Africa y Asia
 3º más común de los Ca
 2º en países desarrollados

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Desde 1985 ha   gracias al
escrutinio y resección pólipos.
 Sobrevida
 África 14%
 En desarrollo 39%
 Desarrollados 55%
 USA 65%
 Lugar del Ca de colon a nivel
mundial.
 Hombres  4ª, (pulmón, próstata,
estómago)
 Mujeres  3ª, (mama y CaCu)
 Supervivencia
 Localizada, 90%
 Avanzada, 10% (ligada a
detección temprana)
 A 5 años  50% (1975)  65%
(2003), predominio en blancos
 90% de Ca  >50años
 5% Ca  <50años

4. EPIDEMIOLOGÍA
1
2
1
3
3
2

5. EPIDEMIOLOGÍA

6. EPIDEMIOLOGÍA
1
4
3
5
6
2
5
2
3
4
4
1

7. EPIDEMIOLOGÍA
 Mortalidad por sitio.
 Colon > femenino
 Recto > masculino

8. TASAS DE MORTALIDAD POR
ESTADO
 DF 3.8
 Chihuahua 3.1
 Baja California 2.9
 Jalisco 2.7
 Baja California Sur 2.6
 Nuevo León 2.6
 Sonora 2.4
 Zacatecas 2.4
 Morelos 2.2
 Veracruz 2.2

9. ETIOLOGÍA
Pérdida de la
Heterocigosidad
Falla en la
reparación del
ADN
Epigenética

10. PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD
(85%)

11. PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD
 Pólipos colónicos
 Pólipo adenomatoso (en
10años)
 Tubular (75-85%), malignidad <5%.
 Tubulovelloso (10-15%), malignidad
20-25%.
 Velloso (5-10%), malignidad 35-40%
 Adenoma plano o sésil 
6% malignidad
 Pólipos aserrados
(hiperplásico
+ adenomatoso) 11-16%

15. PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD
 Pólipos Hamartomatosos (bajo riesgo, alto en Sx´s)
Tejido endógeno, moco
 Hiperplásicos (Bajo riesgo)
Criptas prominentes, cels caliciformes,
dientes sable.
 Inflamatorios (nulo)
Pseudopólipos

16. Hamartomas: (i) Juvenil, (ii) Peutz-Jeghers

17. Hiperplásico (papilar, Dientes sable)

18. PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD
 Síndromes polipósicos de alto riesgo para Ca Colon
1. PAF (100%)
A. Gardner: desmoides, osteomas
B. Turcot: meduloblastoma
C. PAF atenuada, <100 pólipos
2. Síndromes pólipos Hamartomatosos
A. Peutz-Jeghers: melanosis cutánea y mucosa
B. Poliposis juvenil
C. Cowden: triquilemoma, macrocefalia

21. TEORÍA EPIGENÉTICA
 EII (CU)
 1-2% de Ca colon
 15% de afectados mueren
por Ca colon
 >10 años de CU  riesgo
aumenta 0.5-1% por año
 Efecto protector de ASA y
esteroides

22. TEORÍA EPIGENÉTICA
CU alto riesgo CU bajo riesgo
 >8 años de pancolitis.
 >12 años de evolución de
colitis izquierda
 Displasia
 Presencia de colangitis
esclerosante
 Historia familiar de CCR
 Coexistencia de pólipo
adenomatoso
 < 10 años de evolución de
colitis izquierda
 Sólo proctitis
 Ausencia de otros

23. TEORÍA EPIGENÉTICA
Factores de riesgo Factores protectores????
 Exceso de grasa
 Exceso de calorias
 Alto consumo de carnes
rojas
 Dieta baja en fibra
 Dieta con alta en fibra
 Folato
 Calcio
 Aspirina /AINES

24. TEORÍA EPIGENÉTICA
 Tabaquismo
 Incremento riesgo 1.4-2 veces
 40 cajetillas/año por 35-40
años.
 Etilismo
 incrementa 1.4-2.4 veces
 Independiente el tipo de alcohol
 Efectos irritativos
 Mayor riesgo de tumores
distales

25. TEORÍA EPIGENÉTICA
Obesidad
Sedentarismo
Resistencia
Insulina
Hiperinsuli
nemia
 IFG-1
Hiperpro
liferación

26. TEORÍA EPIGENÉTICA
 HABITOS DIETETICOS
 Grasas Insaturadas.
 Carnes rojas (carbón, leña)
 Alto contenido de hierro.
 Ac Biliares y colesterol.
 Proliferación celular.
 Radicales libres.
 Daño a la mucosa.

27. TEORÍA EPIGENÉTICA
 Radiación
 Intervalo promedio de 15 años
(14meses-33años)
 Mayor incidencia de Ca
mucinoso (53%)
 Más relacionado con Ca
próstata y CaCu

28. TEORÍA EPIGENÉTICA
 Colecistectomía
 Riesgo Ca colon derecho
 Mayor exposición a sales
biliares
 Productos de degradación de
bacterias
 Ureterosigmoidostomía
 Riesgo 100-7000 veces
 24% desarrollan neoplasias

29. TEORÍA EPIGENÉTICA
FACTORES PROTECTORES
 Dieta
 Calcio: fijación y precipitación
de:
Ácidos biliares y ác grasos.
 Folatos: adecuada metilación.

30. TEORÍA EPIGENÉTICA
FACTORES PROTECTORES
 Fibra
 Incremento del tránsito
intestinal.
 Dilución o absorción de
carcinógenos.
 Pb. efecto del butirato.
 Fruta
 Antioxidantes, carotenoides,
ascorbato, indoles e
isotiocianatos.

31. TEORÍA EPIGENÉTICA
FACTORES PROTECTORES
 AINES
 Efecto protector en todas las
etapas de la carcinogénesis.
  proliferación celular, 
progresión del ciclo celular y 
apoptosis.
 TERAPIA DE REEMPLAZO
HORMONAL
 incidencia (20%) y mortalidad
por CC.
 Reducción en la secreción de
ácidos biliares.
 Efecto estrogénico sobre epitelio
mediado por IFG

32. TEORÍA REPARACIÓN DEL ADN
 hMSH2 (cromosoma
2p16) 61%
 hMLH1 (Cromosoma
3p21) 31%
 hPMS1 (cromosoma 2q31-33)
2%
 hPMS2 (cromosoma 7q11) 4%
 hMSH6 (cromosoma 2p16)
 hMSH3 (cromosoma 5q11.2-
q13.2)
 Explica la mayoría HNPCC
 El “no polipósico” se
refiere a que no hay
cientos, pero si se origina
de un pólipo.
 Lynch
 I: colon
 II: extracolónico (endometrio)
Inestabilidad microsatélite alta o baja
Hipo o hipermetilación
adenina + timina / guanina + citosina

33. TEORÍA REPARACIÓN DEL ADN

34. HFAS, síndrome de adenoma plano hereditario
AAPC, poliposis adenomatosa coli atenuada
HNPCC, cáncer colon hereditario no polipósico
FAP, poliposis adenomatosa familiar

35. CUADRO CLÍNICO
Estadios tempranos Estadíos avanzados
(colon izquierdo)
• Ningún síntoma
• Dolor abdominal
• Flatulencia
• Cambios en el hábito
intestinal
• Anemia
• Constipación
• Dolor abdominal (dolor tipo
cólico)
• Sintomas Obstructivos
(nausea/vómito)
• Dolor
• Distensión
• Sangrado
• Caquexia

36. CUADRO CLÍNICO
Estadios avanzados
(colon derecho)
Estadíos avanzados
(recto)
 Síntoma vagos abdominales
 Anemia (deficiencia de hierro
por sangrado crónico, oculto)
 Debilidad
 Pérdida de peso
 Cambios en el hábito
intestinal
 Urgencia
 Sangrado
 Tenesmo
 Dolor pélvico (estadios
avanzados)

37. CUADRO CLÍNICO
 EXPLORACIÓN FÍSICA
 Distensión, masa palpable (abdomen y recto)
 Tacto rectal: sensibilidad 4.9%, especificidad 97.1%
 RSCR: tumor visible (biopsias)
 METS  Caquexia, linfadenopatías, ganglio Virchow,
hepatomegalia

38. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Pruebas de escrutinio >50 años
1. SOH o inmunohistoquímica fecal anualmente
2. RSC flexible cada 5 años
3. SOH o inmunohistoquímica fecal + RSCF cada 5 años
4. Enema baritado de doble contraste cada 5 años
5. Colonoscopía cada 5 años
6. HNPCC o PAF o Sx  colonoscopía 21 años
 Sociedad Americana de Cáncer

39. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 SOH o Guayaco
 Detecta peroxidasa del grupo
hem
 Ha probado mortalidad del
CCR
 Baja sensibilidad
 27-57% en CCR
 8% adenomas
 Realizar en varios momentos
 Falsos positivosingesta carne
 Falsos negativosingesta Vit. C

40. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Prueba inmunohistoquímica
de Ac´s mono o policlonales
 Específica para globina
humana
 Específica para tracto GI
inferior
 Cepillado de superficie fecal
 Mejor, pero más costosa

41. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Análisis de ADN en residuo
fecal
 ADN se desecha continuamente
 Separar ADN humano anormal
de ADN normal y bacteriano
 Método PCR
 Genes: K-ras, APC, p-53, BAT-
26

42. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 ACE (<3 g/L)
 Fumadores <5 g/L
 No útil en Dx
 Ca laríngeo, pulmonar y gástrico
 EII, diverticulitis
 Fumadores
 Mejor como marcador pronóstico y vigilancia
 >10 g/L preQx  peor pronóstico
 Recurrencia
 Metástasis

43. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 RSC flexible
 Método seguro, <1% perforación
 60cm de visualización
 65-75% adenomas
 40-65% cáncer
 Sensibilidad
 Pólipos grandes y Ca 96%
 Pólipos pequeños 73%
 Especificidad
 Pólipos grandes y Ca 94%
 Pólipos pequeños 92%
 Es Dx y Tx
 Exige menos pericia que la
colonos

44. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Colonoscopía
 Gold estándar (Dx, Tx)
 Mayor riesgo
 Perforación y sangrado
 Anestésicos
 Disminuye incidencia CCR
 160cm
 Sensibilidad
 96.7% CCR
 85% pólipos grandes
 78.5% pólipos pequeños
 Especificidad
 98% todas lesiones
 Haustras y angulaciones  no visibles

45. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

46. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Cápsula endoscópica
 2imág/seg, por 8 hrs
 Sólo Dx
 Más para ID y determinar origen
sangrado
 Sensibilidad 77%
 Especificidad 70%
 Poco utilizado para escrutinio
CCR

47. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

48. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Enema baritado doble contraste
 Sensibilidad 85-90%
 Especificidad 50-80%
 Indicaciones:
 Ca sintomático
 Complemento de colonos incompleta (sustituido por colonos virtual)
 Cuando colonos no es asequible, no preferida por paciente, mucho riesgo.

50. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 TAC
 Detección de Mets y
extensión regional
estadifica
 Diferenciar de otras
patologías
 Complicaciones:
obstrucción, perforación,
fístula
 Recurrencias y seguimiento
posTx.
 Tasa de detección 85.1%

52. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Colonoscopía Virtual
 Reconstrucción por Software
(Vinning y cols 94´)
 Indicaciones
 Colonos incompleta
 Proximal a obstrucción
 Contraindicaciones de colonos
o no la prefieren
 No invasiva, menor costo;
pero sin biopsias.

53. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 Resonancia magnética
 Extensión, ganglios >5mm,
peritoneo, mets
 T2: grasa peri (hiper), tumor
(intermedio), Pared colon (hipo)
 Eficacia 94% estadificar
 No invasiva, no radiación
 Sensibilidad 75%
 Especificidad 96%

55. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 USG
 Valoración de mets
 Hipo, quísticas, calcificadas,
hipero mixtas
 Baja sensibilidad

56. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 USG endorrectal 360°
 Principal para estudio y
etapificación
 Sensibilidad 69-97% (T1-T2)
 Recurrencia en resecciones
locales
 Limitado por estenosis y
lesiones grandes (campo de
visión)

58. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
 PET / TC
 Con fluorodeoxiglucosa (FDG)
 Estadificación T, N y M en sesión
única de imágenes
 Captación similar al tumor
 Jóvenes (tejido linfoide)
 Colon derecho
 Hígado  fase tardía para ver mets
 EII, diverticulitis
 Preparación int   captación FDG
 Detección lesiones sincrónicas 
no pasa colonos
 Principal indicación
 Para seguimiento, posterior al Tx ,
vigilancia y recurrencia

60. ESTADIFICACIÓN
 DUKES-ASTLER-COLLER
 D
 METS

61. ESTADIFICACIÓN TNM
 TX no puede ser evaluado
 T0 sin evidencia tumor
primario
 Tis carcinoma in situ
 T1 Subserosa
 T2 Muscular propia
 T3 Tejidos pericolorrectales
 T4a Traspasa peritoneo
visceral
 T4b Otros órganos,
estructuras
 NX no puede ser evaluado
 N0 Sin evidencia
 N1a Un ganglio
 N1b 2-3
 N1c mesenterio, tejidos
s/peritoneo, s/ganglios
 N2a 4-6
 N2b ≥7

62. ESTADIFICACIÓN TNM
 MX no puede ser evaluada
 M0 sin mets
 M1a Un órgano, ganglio no
regional
 M1b ≥ 2 órganos, peritoneo
 RX No se puede evaluar T residual
 R0 sin tumor residual, márgenes (-)
 R1 Residual microscópico
 R2 Residual macroscópico

63. ETAPAS CLÍNICAS

64. METS
Hígado 38-60%
Ganglios Abdominales 39%
Pulmón 38%
Peritoneo 28%
Ovario 18%
Glándulas adrenales 14%
Pleura 11%
Hueso 10%
Cerebro 8%

65. TRATAMIENTO
 Ca Recto temprano
 Resección local amplia
 Tercio inferior, hasta 10cm
 < 1/3 circunferencia
 T1
 Microcirugía transanal
endoscópica
 Posterior 15cm
 Laterales 12cm
 Anterior 10cm
 Márgenes >1cm
 Hasta m. propia.
 Recidiva 7-21%
 Sobrevida 84%
 Si no se cuenta TEM o >1/3
o >10cm  RAB o RAUB

66. TRATAMIENTO

67. TRATAMIENTO
 Ca Recto localmente
avanzado
 T3-T4 y/o N1
 RAB
 RAUB
 RAP
 EMT
 Márgenes resección
 Proximal 5cm
 Distal 2cm
 Circunferencial 1-2mm
 Mesorrecto  5cm distal

68. TRATAMIENTO

69. TRATAMIENTO

70. TRATAMIENTO
 Ca colon todas las
resecciones son oncológicas
 Mismos márgenes
 Incluir 12 ganglios
 Cirugías de urgencia
 Oclusión
 Derivación intestinal
 Stent (15cm)  estadificación
 Cx electiva
 Sangrado
 Perforación

71. TRATAMIENTO

72. TRATAMIENTO

73. TRATAMIENTO

74. TRATAMIENTO
 QT y RT en Ca recto y QT en colon
 T2- controversial
 T3-T4, N1-2, M1 indicado
 Neoadyuvancia, disminuye tamaño de resección, T1 curativo.
 Adyuvante, disminuye tasas de recurrencia