La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada por la liberación de enzimas pancreáticas dentro de la glándula. Sus síntomas principales son dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos. La hiperamilasemia y la hiperlipasemia son hallazgos de laboratorio comunes. La gravedad de la pancreatitis puede evaluarse usando los criterios de Ranson, donde 3 o más puntos indican una pancreatitis aguda severa con mayor riesgo de complicaciones.

1. PANCREATITIS

3. GENERALIDADES:
• Pancreas: Tejido glandular, suave
y de coloración amarillenta.
• Longitud: Aproximadamente 20
cm
• Peso: 95 gr.
• Situación: Espacio posterior al
estomago, a nivel de L2.
• Divisiones funcionales: Exocrina y
Endocrina.
• Fuente de la mayor parte de las
enzimas digestivas.

4. EMBRIOLOGIA:
• Los primordios pancreáticos se
encuentran divididos en porción
Ventral y porción Dorsal.
• Primordio pancreático dorsal emerge
de la porción dorsal duodenal. La
porción ventral emerge de la base del
divertículo hepático.
Se fusionan ambos primordios.
• La porción ventral se diferencia en
cabeza, proceso uncinado y conducto
de Wirsung, la dorsal en cuerpo, cola y
conducto de Santorini.
4a
5a
6a

5. EMBRIOLOGIA: Ontogenia de Péptidos Pancreáticos
• Aparecen los Acinos secretores y los Islotes de Langerhans.
• Inicia la Secreción de Glucagon.
• Inicia Secreción de Somatostatina.
• Inicia Secreción de polipeptido pancreático.
• Inicia Secreción de Insulina.
5a
sem
6a
sem
8a
sem
9a
sem
10a
sem

6. 5a. Sem 10a. Sem

7. LOCALIZACION:
• Cubierto anteriormente por Peritoneo.
• Fijo a retroperitoneo posteriormente.
• Relaciones complejas con el resto de las
visceras circundantes.

8. RELACIONES:

9. CABEZA: Anterosuperior, Antro
Gastrico. Borde derecho. 2a porción
duodenal Borde inferior, 3a porción
duodenal.
PROCESO UNCINADO: Localizado
posteromedial a la cabeza, separa
VCI de vena portal en un plano
dorsoventral.
CUELLO: Porción más pequeña del
Pancreas, discurre sobre vena
porta, arteria y vena mesentérica
Superior.

10. CUERPO: es bordeado
superiormente por la
A.Esplenica.
La V.Esplenica corre
posteriormente.
Mesocolon transverso se
une al borde inferior del
cuerpo.
COLA: Se extiende hacia el
hilio esplenico. Alcanzando
el Bazo solo en el 50% de los
casos.

11. IRRIGACION:
Cabeza, A.Gastroduodenal
•As. Pancreaticoduodenales
•Superiores, ant y post.
A.Mesenterica Superior
•As Pancreaticucoduodenales
*Inferiores, ant ypost.
Arcada de Kirk, rama der, de
A.Pancreatica dorsal.
AMBOS SISTEMAS CREAN
ANASTOMOSIS

12. IRRIGACION:
Cuello y cuerpo:, A.Esplenica
•A.Dorsal Pancreatica envia
De 3-7 ramas a cuello y cuerpo
de pancreas.
Cola: Ramas cortas de:
A. Gastroepiploica izquierda.
A. Esplenica

14. DRENAJE LINFATICO:
Red perilobular situada en la
superficie de la glándula y los
espacios interlobulares junto a
los vasos sanguíneos.
Drenan en 5 troncos colectores
principales:
•Nodulos superiores.
•N Inferiores
•N Anteriores.
•N Posteriores y
•N Esplenicos

15. INERVACION:
SNA tanto en su división Simpatica como
Parasimpatica provee de fibras eferentes
motoras.
Dirigidas a:
•Paredes de vasos sanguineos.
•Ductos y acinos pancreaticos.
Asi como de fibras aferentes, las cuales envian
información algesica.
Ambas derivadas de los Ns. Esplácnicos
de T5-T12.

16. SISTEMA DUCTAL PANCREATICO:
• Wirsung: Conducto principal, recorre desde la cola
hasta la desembocadura en ámpula de vater.
• Recibe de 15 a 20 conductos tributarios.
• Santorini: Conducto accesorio, drena la porción
anterosuperior de la cabeza pancreática. Su
desembocadura varia.

17. SISTEMA DUCTAL:
4.8-3mm
3.5-2mm 2.4-1.4mm
• Tiene una capacidad de almacenamiento de 1-2.5ml.
• Se han reportado distintas longitudes que varían de 100-300mm, como
media encontramos 200mm de long.

18. FISIOLOGIA:
• El pancreas se divide funcionalmente en porción
Endocrina y porción exócrina.
• Su funcion exócrina contribuye
de manera importante en la digestión,
ya que secreta diariamente hasta 1lt de jugo
pancreático.

19. PANCREAS ENDOCRINO:
• Las células endócrinas pancreáticas se
encuentran localizadas en los islotes de
langerhans.
• Los islotes de Langerhans constituyen 2% de
la masa pancreática.
• En ellos se encuentran células productoras de
Insulina, Glucagon, Somatostatina, y polipetido
pancreático.

21. PANCREAS EXOCRINO

22. COMPONENTES DE JUGO
PANCREATICO
•Componente acuoso, rico en
bicarbonato.
•Componente enzimático,
digestión de carbohidratos,
proteínas y grasas.

23. Jugo pancreatico:
• Componente acuoso es elaborado por las
cels columnares epiteliales que revisten
los conductos.
• K+ y Na+ en concentraciones similares al
plasma.
• HCO3 de 70-100mEq.
• La secretina es el principal estímulo para
la secreción del componente acuoso.

24. Chymotrypsinogen (inactive)Proelastase (inactive)

25. CONTROL DE SECRECIÓN PANCREÁTICA
•Fase Cefalica: La alimentación simulada, induce la secreción inicial, aunque
de escasa cantidad de jugo pancreatico, rico en proteinas. Principal
mediador: Gastrina.
•Fase Gastrica: Se libera mayor cantidad de Gastrina en respuesta a la
distension de la camara gastrica y la presencia de aminoacidos y
peptidos.
•Fase Intestinal: La presencia de acidez a nivel duodenal estimula la
producción de secretina, y esta a su vez estimula directamente las celulas
epiteliales columnares, lo que aumenta la concentracion de HCO3.

26. FUNCIONES DEL JUGO PANCREATICO:
1. Bicarbonato: El duodeno recibe 20 a 30 mEq de HCl por hora que
debe neutralizar de un pH 2.0 a un pH entre 4.0 y 6.0 compatible
con la adecuada acción de las enzimas digestivas en el medio
intestinal.
2. Amilasa: Es una alfa-1-4-glucosidasa que actúa en los
polisacáridos de los almidones.
3. Lipasa: Hidroliza los ácidos grasos en posición a alfa en las
moléculas de triglicéridos.

27. PANCREATITIS
AGUDA

28. Definición
P. Crónica: Se produce un daño
permanente del páncreas y de su
función, lo que suele conducir a la
fibrosis (cicatrización).
PA: Es un proceso inflamatorio agudo
que resulta de la liberación de las
enzimas pancreáticas dentro de la
propia glándula, que puede
comprometer por continuidad otros
tejidos y órganos vecinos.
4-6ta. Década de la vida

29. Conceptos
Pancreatitis aguda:
 PAL: mínima
disfunción
multiorgánica,
evolución sin
complicaciones
 PAG: presencia de
falla orgánica o
sistémica y/o
presencia de
complicaciones
locales.

30. Epidemiologia

31. PANCREATITIS AGUDA
Hipertrigliceridemia.
Post-CPRE
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas
divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida,
sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida,
ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.

32. Pancreatitis aguda
Enfermedad sistémica:
Proceso inflamatorio
originado en el páncreas.
Usual curso benigno.
20% desarrolla
enfermedad severa.
20% de mortalidad.

33. FISIOPATOLOGÍA
Páncreas endocrino
Islotes de Langerhans
Glucagón Insulina
Páncreas exocrino
Células acinares
Enzimas digestivas

34. DUODENO
ENTEROQUINASA
TRIPSINÓGENO
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA

35. Fisiopatología
Mecanismos protectores
1. Inhibición de la tripsina
pancreática.
2. Ph ácido.
3. Proteasas contra proteasas
activas.

36. TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASAFOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA
LISOLECITINA
PREKALICREINA
KALICREINA
LIPASA
NECROSIS
GRASA
KININÓGENO
KININAS
EDEMA
INFLAMACIÓN
EDEMA LESIÓN
VASCULARNECROSIS
PARENQUIMA
LESIÓN VASCULAR
HEMORRAGICA
TRIPSINÓGENO
LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA
FACTOR CAUSAL (?)
MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN
LECITINA

37. Fisiopatología
Activación del endotelio
Liberación continua de NO
Vasodilatación
Producción de radicales
superóxidos
Activación de diversos
factores de coagulación
Factor tisular
Inhibidor del activador del plasminógeno
CID

38. PUNTO COMUN
Hipertension ductal.
Resulta secreción exócrina
constante a un conducto
pancreático OBSTRUIDO.
TEORIAS:
A.- RETROGRADA
B.- VÍA COMÚN
C.- CONCURRENTE
(catepsina B)

39. Clínica
Dolor: El que más frecuente se presenta
• ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA PANCREÁTICA
• EDEMA
• EXUDADOS INFLAMATARIOS

IRRITACIÓN TERMINACIONES NERVIOSAS
PERITONEALES Y RETROPERITONEALES

RESISTENCIA MUSCULAR

40. A)Paciente refiere dolor
abdominal intenso.
B) Epigástrico y transfictivo al
dorso.
C)Puede haber relación con
ingesta de alcohol o
grasas.
Ningún síntoma es tan especifico como para hacer el diagnostico por si solo
DOS DE TRES !!!!!!!!!!
Ante cualquier episodio de dolor intenso debe
sospecharse PA

41. Clínica
Náuseas, vómitos
IRRITACIÓN TERMINACIONES
NERVIOSAS
ESPLACNICAS

ESTIMULA CENTRO DEL
VÓMITO
ILEO PARALÍTICO

 DE LA PRESIÓN
INTRAABDOMINAL

RELAJACIÓN DEL CARDIAS

VÓMITOS

42. Clínica
Fiebre
 LESIÓN TISULAR EXTENSA,
 INFLAMACIÓN,
 NECROSIS
 LIBERACIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS
(IL-1) POR LOS POLIMORFONUCLEARES
PANCREATITIS +
FIEBRE PERSISTENTE +
RESP. INFLAMATORIA
SISTÉMICA
PENSAR EN ABSCESO O
INFECCIÓN

43. Clínica
Ictericia 25% de los casos
OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL COLÉDOCO

44. PANCREATITIS HEMORRAGICA
Equimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).

45. Clínica
Manifestaciones cardiovasculares
HIPOVOLEMIA

Exudación
masiva de
plasma a
retroperitoneo
HIPOTENSIÓN
ARTERIAL Y
SHOCK
TAQUICARDIA

46. Alteraciones
bioquímicas
Hiperamilasemia.
Aumento de la
amilasa sérica
(3X )
Aumento 2 -5
días.

47. Hiperlipasemia
Aumento de la lipasa
sérica .
Aumenta a partir de las
72 h.
Regresa lentamente.
Sensibilidad mayor que
la amilasemia.
Mejor prueba
diagnóstica.

48. Hiperglucemia
Aumento transitorio.
Liberación de glucagón
aumentada.
Glucemia > 200 mg/dL
signo de mal pronóstico =
necrosis extensa.
PCR: su elevación va en
relación con el mal
pronóstico.

49. Hipocalcemia
2 – 3 días después de
inicio de síntomas.
Disminuye el calcio
unido a proteínas por la
hipoalbuminemia.
Secuestro de calcio en
las áreas de necrosis
grasa.
Aumento del glucagon
 aumento de
tirocalcitonina.

50. PANCREATITIS AGUDA
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis).

Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA : hacer ecografía abdominal
( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.

51. PANCREATITIS AGUDA
TC abdominal. (INDICE SEV)
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
 Angiografía +/- embolización.
Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares.
RM abdominal.
Alternativa al TC.

52. SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS

53. Criterios de SEVERIDAD
Criterios de Ranson
para pancreatitis.
Cuando se
tienen ≥ 3 puntos
es pancreatitis
aguda severa.

54. www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001

55. 0-2 0.9% MORTALIDAD
3-4 16% MORTALIDAD
5-6 40% MORTALIDAD
> 6 90% MORTALIDAD

56. PANCREATITIS AGUDA
Índice de severidad por TC
Inflamación pancreática
A Páncreas normal
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática
D Colección pancreática ÚNICA.
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal
Puntos
0
1
2
3
4
Necrosis pancreática
No necrosis
< 30 %
30-50 %
> 50 %
0
2
4
6
Balthazar 1994
0-3 : BAJO
4-6 : MEDIO
7-10: ALTO

57. COMPLICACIONES

59. PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
• Páncreas normal o de tamaño.
• Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
• Colecciones líquidas
• Necrosis pancreática
• Absceso
• Pseudoquiste
• Complicaciones vasculares
TARDÍAS
>4 semanas

60. PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h).
Àrea difusa o focal de páncreas no viable.
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste.
Páncreas viable
Necrosis
pancreàtica

61. NECROSIS PANCREÁTICA
A)La infección
pancreática esta en
relación con la
extensión de la
necrosis
B)La necrosis al inicio
es estéril
C)Gold estándar: TC
El mecanismo de infección, es vía
endógena

62. PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática infectada
Dx: Punción por aspiración.
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico.

63. www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001

64. PANCREATITIS AGUDA
Absceso
Colección circunscrita
TC: CON o SIN gas en su interior.
4-6 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje percutáneo

65. PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquida.
Pseudo-pared no epitelializada (tejido
de granulación / fibrosis).
TC: colección líquida con pared que
capta contraste IV.
3-4 semanas
50 % resolución espontánea
a las 6 semanas

66. PANCREATITIS AGUDA
1ra complicación de PA
Puede ser único o múltiple
Se sospecha por amilasa sérica o en orina,
elevada de forma persistente
Dx diferencial con tumoración
Quística del páncreas
1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas
Se consideran grandes cuando son
mayores de 4-5 cm.
EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE
ENCUENTRA ENTRE LOS 40 – 60 AÑOS.

67. TRANSITO ESOFAGOGASTRODUODENAL
•Valora las compresiones que puede originar el
pseudoquiste sobre el tracto digestivo superior.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
•Determina la localización exacta y su relación
con órganos vecinos.

68.  OBSERVACIÓN < 6
semanas
 QUIRÚRGICO > 6
semanas
 Drenaje externo
percutáneo
 Drenaje endoscópico
 Drenaje quirúrgico

69. PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones
Vasculares - Sangrado.
- pseudoaneurisma.
- Trombosis venosa.
Obstrucción intestinal / biliar
Dolor abdominal crónico
Náuseas y vómito
Infección Ruptura Hemorragia

70. PANCREATITIS AGUDA
INFECCIÓN
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
ATB que penetren en tx
pancreático:imipenem, cefalosporinas
3ª, quinolonas.
Mínimo por 14 días o hasta que no
haya complicaciones sistémicas

71. PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE)
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone
a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

72. PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca.
▶Colecistitis aguda.
▶Isquémia mesentérica.
▶Embarazo ectópico.
▶IAM.
▶Apendicitis.
▶Diverticulitis

74. PANCREATITIS
CRONICA

75. Pancreatitis Crónica
Cambios estructurales
irreversibles y
progresivos del
parénquima pancreático
que resultan en daño
permanente de las
funciones endocrinas y
exocrinas y que
involucran fibrosis e
inflamación

76. FISIOPATOLOGIA

77. Patología
 Daño variable y desigual.
 Fibrosis intralobular.
 Infiltrados celulares.
 Calcificación del material
proteico degenerado en los ductos.
Edema
Inflamación
Necrosis

78. Fisiopatología
Teoría de los metabolitos tóxicos del alcohol
 Lesión directa en células acinares o ductales.
 Aumento de la peroxidación lipídica de las membranas.
 Aumento del estrés oxidativo.
 Aumento en formación de tripsinógeno.
 Activación de la célula estrellada pancreática
responsable de la fibrinogénesis.
 Espasmo del esfínter de oddi

79. Fisiopatología
Teoría de la necrosis
fibrosis
Episodios repetidos
de pancreatitis
aguda.
Proceso contínuo de
reemplazo de tejido
necrótico por
cicatrizal.

80. Clínica
Dolor abdominal
Esteatorrea
Pérdida de peso
Diabetes mellitus
TX : Médico