Este documento resume las estructuras y funciones básicas del corazón, así como varias patologías cardíacas comunes. Describe la anatomía del miocardio, las válvulas cardíacas, el sistema de conducción y la irrigación coronaria. Explica conceptos como hipertrofia, insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar. También resume las características de la insuficiencia ventricular izquierda y derecha, así como algunas cardiopatías congénitas frecuentes.

1. UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO
CARRERA DE MEDICINA
Este Resumen fue preparado, en atención al requerimiento de la Dra. Tatiana
Flores Abal, de la disciplina de Anatomia Patológica II, por Bruno Marcatto
Maldonado, Maria de Los Angeles Duran Salas y Pamela Julia Negron
Barrios, Estudiantes del cuarto semestre de la Carrera de Medicina en La
Universidad Privada Franz Tamayo, UNIFRANZ. Utiliza conceptos del
capítulo 12 del libro “Patologia Estructural y Funcional”. Robbins, S.T.;
Cotran, R..S.; Kumar,V. Robbins; 8ª. Ed. Barcelona, España, 2011.
Santa Cruz De la Sierra
2012

2. Patologías del Corazón
ESTRUCTURA Y ESPECIALIZACIONES CARDIACAS
• Pesa 250-300gr. en la mujer y 300-350gr. en el hombre.
• Grosor de la pared del ventrículo derecho 0,3-0,5cm. y del izquierdo 1,5-1,3cm.
• Los aumentos de tamaño y de grosor acompañan a muchas cardiopatías.
- Un peso cardiaco o un grosor ventricular indican HIPERTROFIA.
- Incremento de las dimensiones indican DILATACION.
- Aumento del tamaño cardiaco o de ambos CARDIOMEGALIA.
•Aporta a los tejidos un suministro constante de nutrientes vitales y facilita la excreción de
residuos.
• La disfunción de asocia a consecuencias fisiológicas devastadoras.
• El bombeo eficiente exige el funcionamiento normal de cada uno se sus componentes
claves: el Miocardio, las Válvulas, el Sistema de Conducción y la Circulación por las art.
Coronarias
.
MIOCARDIO
• Cumple la función de bombeo del corazón.
• Compuesto por miocitos especializados
• Los miocitos ventriculares tienen una disposición circunferencial y se contrae durante la
sístole.
• Sarcómeros están dispuestos en hileras son los encargados del aspecto estriado, y son
la unidad de contracción. Contiene actina y proteínas reguladoras.
• Los miocitos auriculares son más pequeños y presentan una ordenación más caótica.
• Algunas células presentan Gránulos Auriculares que sirven para depósito de péptido
natriurético ventricular el que genera
- Vasodilatacion
- Natriuresis
- Diuresis
- Acciones beneficiosas en ciertos estados patológicos.
• Presenta Discos Intercalados que vincula las células entre sí, esto facilita la contracción
del miocito por su medio de su acoplamiento eléctrico. La alteración que presenten en su
distribución influye en las disfunciones eléctricas y en las insuficiencias cardíacas.
VALVULAS
• Son cuatro: Tricúspide, Pulmonar, Mitral y Aórtica.
• Mantienen el flujo unidireccional de la sangre a través del corazón.

3. • Las valvas o cúspides deben ser móviles, flexibles y mantenerse íntegras para su buen
funcionamiento.
• Arquitectura:
- Capa fibrosa: núcleo denso de colágeno (responsable de la integridad mecánica).
- Capa esponjosa: segundo núcleo de tejido conectivo laxo. Con más abundante elastina
y revestimiento endotelial.
- Células intersticiales: producen y reparan la MEC. Esto permite a la válvula responder y
adaptarse en condiciones mecánicas variables.
• El funcionamiento de las válvulas:
- Semilunares: depende la integridad y coordinación de los movimientos a nivel de sus
cúspides.
- Auriculoventriculares: de las conexiones tendinosas con los músculos papilares de la
pared ventricular.
• Las valvas, y cúspides tienen vasos restringidos para su nutrición.
• Los cambios patológicos son de tipo:
- Alteraciones de colágeno: debilita las valvas.
- Calcificación nodular a partir de células intersticiales.
- Engrosamiento fibroso.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• La contracción coordinada depende la propagación de impulsos eléctricos.
• Miocitos excitadores especializados en la conducción.
• Los elementos de este sistema:
- Nódulo sinusal (SA): marcapaso, su despolarización es de 60-100 latidos/min.
- Nódulo auriculoventricular (AV): retrasa la transmisión de las señales desde las aurículas
a ventrículos
- Fascículo de His
- Red de Purkinge.
• El SNA regula la frecuencia de disparo en el nódulo SA que desencadena el comienzo
del ciclo cardiaco.
IRRIGACION
• El aporte de sangre oxigenada es fundamental para el funcionamiento del corazón.
• Los miocitos necesitan oxigeno para la fosforilación oxidativa, satisface su energía.
• El miocardio depende de los nutrientes y del oxigeno distribuido por las coronarias
- Arterias coronarias epicardicas: supf. externa del corazón
- Art. Descendente anterior izquierda (DAI)
- Art. Circunfleja izquierda (CI)

4. - Art. coronaria derecha (DAI)
- Arterias intraparietales.
EFECTO DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL CORAZON
• El aparato cardiovascular presenta cambios con la edad.
• Las transformaciones pueden afectarlo en su totalidad.
• Cambios con el pasar de los años:
- Aumenta la cantidad de grasa epicardica.
- La cavidad ventricular izquierda pierde tamaño causando una obstrucción funcional.
- Calcificación del anillo mitral y la válvula aortita.
- Engrosamiento fibroso a nivel de las válvulas.
- Prolongaciones filiformes (excrecencias de Lambl)
- El miocardio tiene menos miocitos, mas tejido conjuntivo colágeno y depósito de
amiloidea, conglomerado de lipofuscina y degeneración basófila.
CARDIOPATÍAS: GENERALIDADES FISIOPATOLÓGICAS
• La disfunción cardiovascular deriva de alguno de los 6 mecanismos principales
asociados a manifestaciones estructurales detectables:
- Fracaso de la bomba: la contracción es débil y las cavidades no pueden vaciarse
correctamente.
- Obstrucción de flujo: las lesiones entorpecen la circulación o la apertura de la válvula,
incrementando la presión en las cavidades ventriculares.
- Flujo retrogrado: el caudal correspondiente a cada contracción circula hacia atrás
provocando una sobrecarga de volumen.
- Cortocircuito del flujo: la sangre puede desviarse de una parte del corazón a otra,
también puede producirse entre los vasos.
- Trastornos de la conducción cardiaca: por descoordinación en la generación de
impulsos, da lugar a contracciones desiguales.
- Rotura del corazón o de un vaso grande: produciendo hemorragia hacia las cavidades
corporales o al exterior.
• Las enfermedades cardiovasculares se debe a la interacción de factores
ambientales y genéticos.
INSUFICIENCIA CARDIACA
• Es una afección frecuente de carácter habitualmente progresiva y de mal pronóstico
• Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad
suficiente para mantener las demandas metabólicas de los tejidos.
• También porque solo lo consigue a presiones muy elevadas.
• Progresa lentamente por la sobrecarga prolongada de trabajo.
• Se da por comienzo súbito cuando hay esfuerzos hemodinámicas bruscos.

5. • Mecanismos fisiológicos que mantienen la presión arterial:
- Mecanismo de Frank Starling.
- La adaptación del miocardio: hipertrofia con dilatación de las cavidades cardiacas.
- Activación de los sist. Neurohumorales:
o Liberación de la noradrenalina por los nervios cardiacos.
o Activación del sist. Renina-angiotensina-aldosterona.
o Salida del péptido natriurético auricular.
• Estos mecanismos pueden bastan para conservar el gasto cardiaco normal.
• Los cambios anatomopatológicos pueden causar mayores estructurales y funcionales.
HIPERTROFIA CARDIACA: FISIOPATOLOGÍA Y PROGRESIÓN HACIA LA INSUFICIENCIA
• Se produce HIPETROFIA por el aumento de trabajo mecánico por una sobrecarga de
presión o volumen.
• El patrón de la hipertrofia manifiesta la naturaleza del estímulo:
- Hipertrofia por sobrecarga de presión: por aumento de la presión y causa agrandamiento
del espesor de la pared.
- Hipertrofia por sobrecarga de volumen: por exceso de volumen y causa una dilatación
ventricular.
• La hipertrofia cardiaca es apreciable en cardiopatías clínicas. Se produce
transformaciones a nivel tisular y cel. a veces presenta tej.
• Aporte de oxigeno y nutrientes es mas débil.
• Consumo de oxigeno mayor debido al trabajo intenso.
• Asociada a la elevación de las necesidades metabólicas por la tensión ejercida sobre:
- Pared
- Frecuencia cardiaca
- Contractilidad
• Por los cambios el corazón esta expuesto a una descompensación que evoluciona a una
insuficiencia y puede llegar a la muerte.
• Las modificaciones moleculares y celulares sirven para mejorar el funcionamiento pero
puede favorecer la aparición de una ICC.
- Metabolismo anormal del miocardio.
- Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio.
- Apoptosis de los miocitos.
- Reprogramación de la expresión génica.
• La deformidad estructural no siempre manifiesta la intensidad de la disfunción.
• Difícil de diferenciar de otro descompensado.
• Cambios que presenta:
- Dilatados paredes delgadas.
- Signos microscópicos de hipertrofia.
- Acumulación de sangre venosa.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

6. • Causas mas frecuentes:
- Cardiopatía isquémica.
- Hipertensión
- Valvulopatías aortica y mitral.
• Miocardiopatias
• Los efectos estructurales son por
- La congestión de la circulación pulmonar.
- Estancamiento de la sangre en las cavidades izquierdas.
- Hipoperfusón de los tejidos.
Morfología:
• Corazón:
- Infarto en el miocardio
- Estenosis
- Hipetrofia en ventrículo izquierdo.
- Estancamiento en orejuela izquierda.
• Pulmones:
- Edema perivascular e intersticial.
- Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares.
- Acumulación de serosidad en los espacios alveolares.
• Síntomas:
- Tos
- Disnea
- Agravamiento del edema pulmonar: ORTOPNEA.
- Disnea paroxística nocturna
- Riesgo de trombosis.
- Perfusión renal: activa el sist. Ren-ang-ald. (retención de H2O Y Na.)
• Complicaciones:
- Hiperazoemia.
- Encefalopatía hipoxica.
- Estupor
- Coma
• Por razones clínica se divide en:
- Sistólica: gasto cardiaco deficiente perturbando la actividad contráctil del ventrículo
izquierdo.
- Diastolica: gasto cardiaco esta conservado, pero el ventrículo izquierdo no puede
distenderse con normalidad en durante la diástole.
• Factores de riesgo:

7. - Diabetes mellitus
- Obesidad
- Estenosis bilateral de la arteria renal
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
• Asociado a la insuficiencia ventricular izquierda por la elevación de la presión.
• La insuficiencia ventricular derecha pura o Corazón Pulmonar aparece en paciente con
afecciones pulmonares:
- Enfermedades parenquimatosas del pulmón.
- Alteraciones en los vasos pulmonares.
- Complicación de HIPERTENSION PULMONAR.
- Efectos estructurales: congestión pulmonar mínima.
• Morfología:
- Corazón: Hipertrofia y dilatación de aurícula y ventrículo derecho.
- Hígado y sistema porta:
o Aumento de tamaño y peso del hígado.
o Congestión a nivel de los lobulillos.
o Necrosis centrolobulillar.
o Esplenomegalia congestiva.
o Espacio pleural, pericardico y peritoneal:
- Acumulación de líquidos o edema
o Grandes derrames
CARDIOPATIAS CONGENITAS
• Alteraciones del corazón o de los grandes vasos que está presente desde el nacimiento.
• Problemas en la embriogenia (3-8 semana)
• Las más graves son incompatibles con la vida.
• Se compaginan con la maduración del embrión y el parto.
- Defecto en la tabicación.
- Comunicación interauricular.
- Comunicación interventricular.
- Lesiones valvulares.
• El 50% se diagnostica en el primer año de vida, pero algunas no se manifiestan hasta la
edad adulta.
• Incidencia: afecta a 4-5 nacidos de cada 1000.
• Malformaciones mas extendidas son el tipo de cardiopatía mas frecuente en los niños.
• Desarrollo del corazón: errores que suceden durante el desarrollo.

8. - Mesodermo lateral: primeros precursores, se desplazan a caves de oleadas migratorias
para generar una media luna.
- 1 y 2 campo: alrededor del día 15. Originan una parte concreta del corazón:
o 1 campo: ventrículo izquierdo.
o 2 campo: infundíbulo de de salida, ventrículo derecho, aurículas.
- Cel. madres pluripotenciales: capaces de producir todo tipo de cel. fundamentales:
endocardio, miocardio, cel. musculares lisas.
- Las cel. derivadas de la cresta neural van al infundíbulo y participan en la tabicación y
aparición de arcos aorticos.
- Matriz extracelular crece para formar los cojinetes endocardicos.
- Nueva tabicación da lugar a las cuatro cavidades del corazón.
• Muchos de estos defectos son mutaciones autosomicas dominantes
• Etiología y fisiopatogenia:
- Consiste en pequeñas alteraciones genéticas y esporádicas.
- Pequeñas deleciones cromosómicas, incorporaciones, eliminaciones de cromosomas
íntegros.
• Características clínicas:
- Malformaciones que originan un cortocircuito de izquierda a derecha: la sangre
procedente del lado izquierdo pasa al lado derecho.
- Malformaciones que originan un cortocircuito de derecha a izquierda. La sangre
procedente del lado derecho pasa al lado izquierdo.
- Malformaciones que originan una obstrucción.
- Cortocircuito: comunicación anormal entre las cavidades o los vasos sanguíneos,
dejando pasar la sangre a favor de gradiente.
CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA
Los más frecuentes son:
Comunicación Interauricular (CIA)
• Orificio anormal y permanente del tabique interauricular.
• Cusa: formación de tejido incompleto
• Deja pasar sangre entre las aurículas.
• Asintomática hasta la edad adulta.
• Clasificación:
- CIA tipo Secundum: deficiencia o perforación de la fosa oval cerca del centro del tabique
interauricular.
- CIA tipo Primum: adyacente a las válvulas AV.

9. - Del Seno Venoso: situado cerca de la desembocadura de la vena cava sup. Y se asocia
a un retorno venoso pulmonar.
• Clínica:
- Soplo: exceso de flujo
- No da síntomas hasta los 30 años.
Persistencia del Agujero Oval
• El un pequeño orificio creado por un colgajo de tejido abierto en el tabique interauricular
a la altura de la fosa oval.
• Se cierra tras el parto por el incremento de la presión.
• Se puede abrir en caso:
- Hipertensión pulmonar mantenida.
- Elevación transitoria de las presiones.
Puede causar una embolia paradójica
.
Comunicación Interventricular (CIV)
• Es la forma más frecuente de las anomalías congénitas del corazón.
• Acompañada de otras cardiopatías.
• Están situadas bajo la válvula pulmonar o en el seno del tabique muscular.
• Clínica:
- Origina un cortocircuito de izquierda a derecha.
- Hipertrofia ventricular.
- Hipertensión pulmonar.
- Vasculopatía pulmonar irreversible.
- Inversión del cortocircuito
- Cianosis.
Conducto Arterioso Persistente (CAP)
• El conducto arterioso sigue abierto después del parto.
• Genera un soplo áspero y continuo.
• Asintomático en el momento del nacimiento.
• No afecta en el crecimiento ni en el desarrollo del niño.
• Da lugar a una inversión del flujo.
• La conservación de la permeabilidad del conducto es muy importante para la
supervivencia de recién nacidos con malformaciones congénitas.

10. Comunicación AurIculoventricular (CAV)
• Se produce por un fallo embrionario que impide la fusión de de los cojinetes sup. e inf.
del conducto AV.
• Cierre incompleto del tabique AV. Y una malformación de las válvulas tricúspide y mitral.
• Formas frecuentes:
- CAV parcial: CIA tipo primum mas una hendidura en la valva mitral, que causa una
insuficiencia mitral.
- CAV completa: CAV combinada mas una extensa válvula AV común, formando un
agujero en el corazón
CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA
Los más frecuentes son:
Tetralogía de Fallot
• Rasgos cardinales
- CIV
- Obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo derecho (estenosis subpulmonar)
- Aorta acabalgada sobre la CIV.
- Hipertrofia ventricular derecha.
• Morfología:
- Corazón agrandado y en forma de bota.
- Obstrucción de flujo de salida del ventrículo derecho.
- Atresia completa de válvula pulmonar.
- Insuficiencia de la válvula aortica.
• Clínica:
- Depende la gravedad de la estenosis pulmonar.
- Cortocircuito de derecha a izquierda
- Cianosis.
- Estenosis subpulmonar.
- Orificio del tronco pulmonar no ensanchado.
- Ventrículo derecho descomprimido.
Transposición de los Grandes Vasos (TGV)
• Produce una discordancia ventricular.
• La aorta se origina en ventrículo derecho y queda delante y a la derecha de la arteria
pulmonar que proviene del VI.
• Sin una operación la mayoría de los pacientes fallece en los primeros meses.
Persistencia del Tronco Arterioso (PTA)

11. • Problema durante el desarrollo que afecta al tronco arterioso embrionario en la aorta y
en la art. pulmonar.
• Forma una gran arteria que recibe sangre se ambos ventrículos, el que da origen a la
circulación sistemática, pulmonar y coronaria.
• Cianosis por la mezcla de sangre.
• Aumento de flujo sanguíneo pulmonar.
• Desarrollo de hipertensión pulmonar irreversible.
Atresia Tricuspídea
• Oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide.
• Cianosis desde el nacimiento
• Mortalidad durante las primeras semanas o meses de vida.
Comunicación Venosa Pulmonar Anómala Total (CVPAT)
• Las venas pulmonares no llegan a unirse directamente a la aurícula izquierda.
• Aparece cuando no se forma la vena pulmonar común, en el embrión.
• Cianosis por la mezcla de sangre.
• Cortocircuito de derecha a izquierda.
MALFORMACIONES CONGENITAS OBSTRUCTIVAS
Puede darse a nivel de las válvulas cardiacas o en el interior de los grandes vasos.
Coartación Aórtica
• El estrechamiento de la aorta es una de las anomalías estructurales más frecuentes.
• Formas clásicas:
- Forma infantil:
- Forma adulta.
• La coartación con un conducto arterioso permeable se muestra pronto, generando
síntomas y signos después del parto.
• Clínica:
- Hipertensión en las extremidades superiores.
- Pulso débil e hipotensión en extremidades inferiores.
- Soplos en la sístole.
- Cardiomegalia por hipertrofia.
Estenosis y Atresia Pulmonar

12. • Obstrucción a nivel de la válvula pulmonar:
- Leve
- Grave
• Puede estar aislada o formar parte de la tetralogía de Fallot.
• Cuando hay una estenosis subpulmonar la presión ventricular alta no se transmite hasta
la válvula y el tronco pulmonar no se dilata.
• Sintomática y compatible con la vida prolongada
• En caso sintomático hay que corregir quirúrgicamente.
Estenosis y Atresia Aórtica
• Puede darse a tres alturas:
- Valvular
- Subvalvular.
- Supravalvular.
• Las valvas serán hipoplásicas, diplásicas o anormales por su numero.
• Ventrículo izquierdo subdesarrollado
• Conducto abierto para permitir el flujo de sangre hacia la aorta y las arterias coronarias.
• La estenosis subaortica esta ocasionada por un engrosamiento en anillo o en collar del
tejido fibroso endocardico por debajo de las valvas.
• La estenosis supraaortica forma hereditaria en la que la pared de la aorta ascendente es
muy ancha, lo que provoca reducción de la luz.
CARDIOPATÍA ISQUEMICA
• Desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada y la necesidad del corazón.
• Reduce la disponibilidad de nutrientes y la retirada de metabolitos.
• Causa: disminución del flujo sanguíneo a causa debido a lesiones escleróticas
obstructivas en las arterias coronarias.
• Evolución lenta y asintomática.
• Manifestaciones tardías de una arterosclerosis coronaria que comenzó en la infancia.
• Revela síndromes clínicos:
- Infarto de miocardio (IM)
- Angina de pecho
- CI crónica con insuficiencia cardiaca
- Muerte súbita cardiaca.
• Puede estar ocasionado por émbolos coronarios pequeños en vasos sanguíneos
miocárdicos y un descenso de la presión sanguínea sistémica.
• Patogenia:
Ateroesclerosis coronaria:
- Estrechamiento progresivo de la luz o rotura brusca de placas con trombosis.

13. - Provoca una isquemia sintomática.
- La isquemia miocárdica es capaz de estimular la aparición de vasos colaterales. Afecta a
la art. Descendente anterior izquierda, circunfleja izquierda, coronaria derecha.
- Puede situarse en algún punto de estos vasos.
Cambio brusco de la placa:
- El riesgo tiene una persona depende del numero, distribución, estructura y grado de
obstrucción de placas ateromatosas
- La variación de la placa lleva a la formación de trombo superpuesto.
- Asociado a una inflamación intralesiónal.
Consecuencia de la isquemia miocárdica:
- La angina estable es el resultado de un aumento en la necesidad de oxigeno por parte
del miocardio que sobrepasa la capacidad de las arterias coronarias estenosadas para
incrementar su distribución.
- La angina inestable causada por una rotura de la placa complicada por una trombosis
parcialmente oclusiva y una vasoconstricción que da lugar a descensos del flujo
sanguíneo.
- Puede producir microinfartos distales y muerte súbita cardiaca.
ANGINA DE PECHO
• Dolor de pecho opresivo, asfixiante o en puñalada.
• Caracterizado por una crisis paroxística recurrente al malestar toráxico subesternal.
• Ocasionado por una isquemia miocárdica transitoria que no provoca necrosis en el
miocito.
• Sus 3 modalidades superpuestas:
Angina estable o típica:
- Ocasionada por un desequilibrio en la perfusión coronaria y las necesidades miocárdicas
- producidas en la actividad física o excitación emocional.
- Se calma con reposo
- Administración de nitroglicerina (vasodilatador)
Angina variante de Prinzmetal:
- Forma infrecuente de isquemia miocárdica episódica.
- Caudada por espasmo de las art. Coronarias.
- Puede presentar ateroesclerosis coronaria.
Angina inestable o progresiva:
- Patrón de dolor de frecuencia creciente de larga duración que aparece hasta en reposo.

14. - Producida por una rotura de una placa ateroesclerótica con una trombosis parcial y una
embolia.
- Sirve como aviso de un IM. (angina preinfarto).
Infarto de Miocárdio
El infarto del miocardio es la Cardiopatía Isquémica más importante. Consiste en la destrucción
de las células del musculo cardiaco (miocitos) frente a una isquemia o una hipoxia, la necrosis
completa de los miocitos suele darse 6 horas después del inicio de la isquemia. La gravedad del
Infarto está de acuerdo con:
- Localización de La lesión.
- Velocidad de formación de la lesión.
- Tiempo de duración de la oclusión.
- Frecuencia cardiaca, ritmo del corazón y oxigenación de la sangre.
Patogenia
La oclusión de la luz de las arterias coronarias, por rompimiento, ulceración o hemorragia de
ateromas, con consecuente activación de factores de coagulación y aumento del tamaño del
trombo y cierre de la luz arterial.
Clasificación
Infarto de Miocardio Transparietal:
- Afecta la pared ventricular en toda su totalidad
- Hay ruptura de ateroma y consecuente formación de trombo.
Infarto de Miocárdio Subendocárdico:
- Area de necrosis limitada a La mitad interna de La pared ventricular.
- Puede producirse por una rotura de placa seguida de trombo.
- También pueden producirse por un descenso intenso y prolongado de la presión arterial,
y consecuente shock con estenosis de arteria coronaria.
Manifestaciones Clínicas
- Dolor torácico repentino y que irradiase para el brazo izquierdo, ombro.
- Dificultad respiratoria.
- 10-15% son asintomáticos en su comienzo, y solo se descubre con análisis
electrocardiograficos. (característico en ancianos)

15. Factores de riesgo
Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los
factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen:
- la hipertensión arterial
- la edad mayor
- el tabaquismo
- la hipercolesterolemia
- la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina)
- la obesidad
- el estrés
Consecuencias de IM
- Alteraciones en el funcionamiento del ventrículo izquierdo
- Arritmias
- Rotura miocardica
- Pericarditis
- Infarto ventrículo derecho
- Extensión del infarto
- Expansión del infarto
- Trombo parietal
- Aneurisma Ventricular
- Insuficiencia cardiaca tardía progresiva
Cardiopatía Isquémica Crónica

16. Es una insuficiencia cardiaca progresiva proveniente de una lesión miocardica isquémica, en la
mayoría de las veces hay un Infarto de Miocardio previo y eso genera una descompensación
funcional correspondiente a al miocardio hipertrófico no infartado.
Características
- El corazón suele estar agrandado y mas pesado
- Hay un cierto grado de arteriosclerosis obstructiva
Manifestaciones Clínicas
- Infarto de Miocardio o Crisis Anginosa previa
- Cambios miocardicos pueden ser asintomáticos
- En la mayoría de los casos, la Insuficiencia Cardiaca suele ser el primer signo.
Muerte Súbita Cardiaca
Se define como un fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en un individuo sin ningún
signo o síntoma previo de cardiopatía, es fulminante, y suele llevar a muerte en una hora tras su
comienzo.
Es la consecuencia de una arritmia cardiaca mortal, la Isquemia miocardica aguda es el
desencadenante más habitual de una arritmia mortal, y esa deriva de una inestabilidad eléctrica
del miocardio.
Algunos procesos ligados a la Muerte Súbita Cardiaca son:
- Anomalías arteriales coronarias o estructurales congénitas
- Estenosis de la válvula aortica
- Prolapso de la válvula mitral
- Miocarditis
- Miocardiopatia dilatada o hipertrófica
- Hipertensión pulmonar
- Arritmias cardiacas hereditarias o adquiridas
- Hipertensión cardiaca
- Alteraciones hemodinámicas, otros.

17. Cardiopatías Hipertensivas
Son las consecuencias del aumento de la necesidad que ejerce la hipertensión en el corazón,
generando una hipertrofia miocardica ventricular y una sobrecarga.
Clasificación
Cardiopatia Hipertensiva Sistemica (Izquierda)
Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Derecha)
Cardiopatia Hipertensiva Sistemica (Izquierda)
La hipertensión arterial genera:
- Mayor presión en el ventrículo izquierdo
- Hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo
- Consecuente cierre de la luz del ventrículo
- Mayor presión auricular
- Mayor presión pulmonar.
Según la intensidad, la duración y las lesiones subyacentes a la hipertensión, y al tratamiento
empleado, la resolución del cuadro puede ser:
- Paciente con longevidad normal, y fallecimiento por cualquier otro motivo
- Desarrollo de una Cardiopatía Isquémica, en consecuencia de hipertensión y de
arterioesclerosis.
- Alteración renal o ictus cerebral, en consecuencia de la hipertensión.
- Cardiopatía Isquémica Progresiva o Muerte Súbita Cardiaca.
Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Derecha)

18. Sus causas más frecuentes son los transtornos pulmonares, como el enfisema o la hipertensión
pulmonar primaria.
Consecuencias
- Mayor presión en el ventrículo derecho
- Hipertrofia de las paredes del ventrículo derecho
- Acenso de la presión auricular, afectando la circulación portal, el Hígado.
Cardiopatias valvulares
Son consecuencias de una insuficiencia funcional de la válvula, que puede ser un fallo en su
abertura completa, o cierre completo, permitiendo una inversión del flujo sanguíneo en el
corazón.
Clasificación
- Degenerativa
- Inflamatoria
- Infecciosa
Las principales lesiones valvulares son las siguientes:
Estenosis Aortica
Insuficiencia Aortica
Estenosis Mitral
Insuficiencia Mitral
Patologias Degenerativas
Estenosis Aortica Calcificada
Caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. Esta
reducción del orificio valvular puede ser congénito o adquirida.
Características

19. - La válvula bicúspide es la mas afectada
- Es consecuencia de un acumulo de calcio en las válvulas, que reaccionan con un
proceso inflamatorio.
- Genera mayor presión ventricular y pulmonar
Manifestaciones Clínicas
- Estrechamiento del orificio valvular
- Isquemia del miocardio afectado
- Puede ocurrir el desarrollo de Angina de Pecho
- Puede generar desconpensacion cardiaca
- Pacientes asintomáticos generalmente presentan excelente pronóstico.
FIEBRE REUMATICA Y CARDIOPATIA REUMATICA
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria aguda de origen inmunitario, consecuencia
de una pasada faringitis de Estreptococos del grupo A. Esta enfermedad tiene como una de sus
manifestaciones la carditis aguda, que puede llegar a evolucionar a una Cardiopatía Reumática
crónica, cuya principal manifestación es una valvulopatia fibrosa deformante, en especial, una
estenosis mitral.
Morfología
El corazón presenta de forma característica lesiones inflamatorias llamadas Cuerpos de Aschoff,
compuestos de focos de linfocitos y macrófagos llamados células de Anitschkov, que son
redondeados, de citoplasma abundante núcleo central redondo.
Estas lesiones inflamatorias pueden aparecer en cualquiera de las tres capas del corazón:
Endocarditis, Miocarditis o Pericarditis.
Patogenia
La fiebre reumática es consecuencia de una reacción inmunitaria contra antígenos de los
estreptococos de grupo A. Los anticuerpos y linfocitos T CD4 dirigidos contra la proteína M de
las bacterias reaccionan con las proteínas propias del corazón, produciendo citocinas y
activando a los macrófagos.

20. Características clínicas
La fiebre reumática se presenta 10 días a 6 semanas después de una Faringitis. La manifiestan
aproximadamente el 3% de los pacientes, especialmente niños y jóvenes entre 5 y 15 años. Sus
principales manifestaciones son:
• Carditis reumática
• Polioartritis migratoria de las grandes articulaciones
• Pancarditis
• Nódulos subcutáneos
• Eritema marginado de la piel
• Corea de Sydenham, trastorno neurológico que causa movimientos involuntarios,
rápidos y sin sentido.
Para su diagnostico hay que seguir los criterios de Jones: prueba de una infección precedente
por esteptococos del grupo A, más la presencia de al menos dos de las anteriores
manifestaciones.
El tratamiento generalmente es reparación quirúrgica o la sustitución protésica.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infección grave en la que las válvulas cardiacas o el endocardio parietal son invadidos por un
microbio. Estos microbios forman Vegetaciones compuestas por partículas tromboticas y
gérmenes, asociadas a la destrucción de tejido cardiaco.
En la mayoría de los casos la causa es Bacteriana.
Se la ha clasificado en:
• Aguda: infección de la válvula sana por un microorganismo muy virulento que produce
lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas; precisan de intervención quirúrgica.
• Subaguda: Infección de una válvula ya deformada por un microorganismo menos
virulento que producen lesiones menos destructivas y cuyo tratamiento puede lograrse
con antibióticos.
Morfología

21. Compuesta de vegetaciones únicas o múltiples, que contienen fibrina, células inflamatorias y
microorganismos. Estos pueden desprenderse y embolizar produciendo infartos sépticos o
aneurismas micoticos, Las vegetaciones también pueden erosionar el miocardio formando
abscesos
Las válvulas mitral y aortica son las más afectadas
Etiología y patogenia:
Los factores predisponentes son:
• Prolapso de la válvula mitral
• Estenosis valvular calcificada degenerativa
• Válvula aortica bicúspide
• Válvulas artificiales y los defectos congénitos
• Bacteriemia
Los microorganismos más comunes son
• Streptococcus Viridans
• Streptococcus Aureus
• Enterococos
• Estafilococos negativos
Sitios de infección
• Intervención odontológica o quirúrgica
• Uso compartido de jeringas
• Interrupciones de las barreras epiteliales del intestino, cavidad oral y piel.
Características Clínicas
Fiebre, escalofríos, astenia, debilidad. En la EI izquierda se presentan soplos. Existen EI de tipo
inmunitario.
Para el diagnostico se siguen los Criterios de Duke: exploración física, resultados del
hemocultivo y ecocardiograficas; factores predisponentes:

22. • Lesión cardiaca
• Consumo de drogas via intravenosa
• Fiebre
• Lesiones vasculares
• Fenómenos inmunitarios
ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA
Endocarditis Trombotica no bacteriana
• Deposito de pequeños trombos sobre las valvas de las válvulas cardiacas
• Fijados de forma laxa
• No son invasores ni inducen reacción inflamatoria
• Frecuente en pacientes debilitados: cáncer, sepsis
• Provienen de émbolos sistémicos
Endocarditis del Lupus eritematoso sistémico o enfermedad de Libman-Sacks
Valvulitis mitral o tricuspidea con vegetaciones asépticas pequeñas únicas o múltiples de color
rosa, de aspecto verrugosos distribuidas en la cara inferior de las valvas, endocardio o cuerdas
tendinosas.
CARDIOPATIA CARCINOIDE
Manifestación cardiaca de un síndrome sistémico ocasionado por tumores carcinoides
caracterizado por rubor en la piel, cólicos abdominales, nauseas, vómitos y diarreas. Afecta al
endocardio y las válvulas derechas produciendo insuficiencia tricuspidea, insuficiencia valvular
pulmonar y estenosis de las válvulas derechas.
Morfología: Engrosamientos duros en el endocardio, compuestos de células musculares lisas y
escasas fibras de colágeno, inmersas en una matriz de una sustancia con abundantes
mucopolisacaridos ácidos.
COMPLICACIONES DE LAS VALVULAS ARTIFICIALES

23. Las válvulas protésicas pueden ser de dos tipos:
• Prótesis mecánicas
• Prótesis tisulares, generalmente porcino.
En un plazo de 10 anos después de la operación, el 60% de los receptores de la válvula artificial
sufren problemas:
• Complicaciones tromboembolicas
• Endocarditis infecciosa
• Deterioro estructural
• Hemolisis intravascular
MIOCARDIOPATIAS
Enfermedad cardiaca resultado de una alteración en el miocardio: anomalías en el grosor,
tamaño de las cavidades, disfunción mecánica y/o eléctrica.
Generalmente de causa genética.
No se considera miocardiopatia a aquellas disfunciones miocardicas secundarias a una lesión
isquémica, trastornos valvulares o hipertensión.
Miocardiopatia Dilatada
Dilatación progresiva del corazón y una disfunción contráctil (sistólica)
Morfología: corazón agrandado de consistencia blanda con trombos parietales. Miocitos
hipertrofiados con fibrosis intersticial. No hay alteraciones valvulares ni coronarias.
Patogenia: generalmente de causa genética, es decir, predisposición familiar y también causas
adquiridas: Miocarditis, alcoholismo e intoxicaciones y el parto.
Características clínicas: Más a menudo en personas entre 20 y 50 anos, signos y síntomas de
una Insuficiencia cardiaca. El 50% fallece en un plazo de 2 anos y un 25 % sobreviven más de 5
anos.

24. Miocardiopatia Hipertrófica
Hipertrofia de miocardio, escasa distensibilidad en el ventrículo izquierdo que provoca un llenado
diastólico anormal.
Morfología
Enorme hipertrofia de miocardio sin dilatación ventricular, engrosamiento del tabique
interventricular con abombamientos. Miocitos ampliamente hipertrofiados, desorganización de los
elementos contráctiles y fibrosis intersticial.
Patogenia
Mutación en cualquiera de los genes que codifican las proteínas del sarcomero
Características clínicas
Perturbación del llenado diastólico derivado de una reducción del tamaño de la cavidad y la
distensibilidad del ventrículo izquierdo enormemente hipertrofiado. Aumento de gasto cardiaco,
aumento de presión venosa, disnea, soplo sistólico, hipertensión de arterias intraparietales
causando isquemia; fibrilación auricular, formación de trombos parietales que pueden embolizar,
ictus, insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súbdita.
Miocardiopatia Restrictiva
Descenso de la distensibilidad ventricular que deteriora el llenado ventricular diastólico. Es
idiopática y está relacionada a otras enfermedades: fibrosis por radiación, tumores metastasicos
y depósito de metabolitos.
Morfología: Tamaño poco aumentado, cavidades no dilatadas, consistencia firme por fibrosis
intersticial. A veces hay una dilatación auricular.
MIOCARDITIS
Alteraciones en las que los microorganismos infecciosos causan un proceso inflamatorio
provocando alteración en el miocardio.

25. Morfología
Hipertrofia en función a la duración de la enfermedad, en etapas más avanzadas el miocardio
esta blando, moteado por unos focos de tono pálido o hemorragias diminutas. Infiltrado
inflamatorio de linfocitos, ligado a una necrosis focal.
Etiología y Patogenia
La causa más común es infección viral: citomegalovirus, VIH y otros. También el parasito
Trypanonoma cruzi causante de Chagas, algunas helmantiasis y toxoplasmosis. Entre bacterias
están el Corynebacterium diphtheriae.
Características clínicas
Dos extremos: en unos casos es totalmente asintomático y en otros es el desencadenante de
insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súbdita, teniendo como síntomas la disnea, cansancio,
palpitaciones, malestar precordial y fiebre.
Otras causas:
• Amilaidosis
• Fármacos cardiotoxicos
• Catecolaminas
• Sobrecarga de hierro
• Hipertiroidismo/Hipotiroidismo
ENFERMEDADES PERICARDICAS
Acumulo de líquidos, inflamación, constricción fibrosa o alguna combinación de estas
características. Siempre está asociada a otra enfermedad en otro punto del corazón o sistémica.
Derrame pericardico y Hemopericardio
Distención del pericardio parietal por una sobrecarga duradera de presión o de
volumenproduciendo un:
• derrame seroso: Pericardico
• derrame de sangre: Hemopericardico

26. • derrame de pus: pericarditis purulenta
Pericarditis
Inflamación del pericardio secundario a cardiopatías, trastornos torácicos o sistémicos,
metástasis de neoplasias e intervenciones quirúrgicas.
-Aguda.- pueden ser:
• Serosa: Causada por enfermedades inflamatorias no infecciosas como la fiebre
reumática, LES, esclerodermia, tumores y el síndrome hiperuremico.
• Fibrinosa y serofibrinosa: El más frecuente. Causa frecuente Infarto de miocardio,
también radiación del tórax, fiebre reumática, LES y traumatismos.
• Purulenta o supurativa: de origen microbiano.
• Hemorrágica: originada por la diseminación de un tumor maligno.
• Caseosa: de origen tuberculoso.
-Crónica o cicatrizada.- Engrosamientos fibrosos de las serosas parecidos a placas o
adherencias finas y delicadas. En ambos casos no perjudica el funcionamiento del corazón.
CARDIOPATIA ASOCIADA A LOS TRASTORNOS REUMATICOS
La Afecciones reumáticas inflamatorias influyen mucho en el desarrollo de cardiopatías.
TUMORES DEL CORAZON
Mixoma
Benignos, son los más frecuentes, debido a alteraciones en los cromosomas 12 y 17. El 90% se
halla en las aurículas.
Lipoma
Tumores benignos compuestos de adipositos maduros, se encuentran del subentocardio,
subepicardio y el miocardio en el ventrículo izquierdo, aurícula derecha o tabique interauricular.
Fibroelastoma papilar

27. neoplasias benignas atípicas, compuestas de tejido conjuntivo, abundante matriz de
mucopolisacaridos, fibras elásticas y cubierto de endotelio.
Rabdomioma
pequeñas masas miocardicas de color blanco grisáceo. Común en los lactantes y niños
Sarcomas.
TRANSPLANTE DE CORAZON
En los casos de insuficiencia cardiaca grave debida a miocardiopatia dilatada y cardiopatía
isquémica. La complicación principal es el rechazo del aloinjerto, caracterizado por una
inflamación linfocitico que afecta a miocitos vecinos.