1. La endocarditis infecciosa es una enfermedad infecciosa que afecta al endocardio y cursa con vegetaciones en las válvulas cardíacas, generalmente como resultado de una bacteriemia.
2. Los principales agentes etiológicos son los estreptococos del grupo viridans, estafilococos aureus y enterococos.
3. Los síntomas incluyen fiebre, manifestaciones cardiovasculares como soplos nuevos, y embolias a órganos como el cerebro.
2. Definición
Enfermedad de origen
infeccioso que afecta al
endocardio. Cursa con
vegetaciones en las
válvulas cardíacas y
menor frecuentemente en
el mismo endocardio
mural.
Es resultado
indirecto del flujo
sanguíneo
turbulento que pasa
a través del
corazón, dañando el
endotelio y
provocando
deposición de
trombocitos y
fibrina en una red
sobre la cual se
deposita el agente
infeccioso.
Etiología
bacteriana
micótica
bacteriemia continua
génesis y
diagnóstico
3. EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia media de la enfermedad es de 3-10episodios
por 100,000 personas por año. En esta varía la década.
• H:M 2:1
• Mortalidad intra hospitalaria varía de 11-26% con una media
de 16%.
• Endocarditis infecciosa
4.
5. • Haemophilus sp.(H. aphrophilus, H.
parainfluenzae)
• Actinobacillus
• Cardiobacterium
• Eikenella
• Kingella
Grupo HACEK
• S. mutans , S. milleri, S. mitis , S. salivarius ,
S.bovis, S. pyogenes, Abiotrophia sp.
Estreptococos del grupo G , S. pneumoniae .
Estreptocóccica:Estreptococos
del grupo viridans
(pc.con procedimientos
dentales,caries,periodontitis)
• Endocarditis postoperatoria
• Drogadictos.Estafilococos
6. • En pacientes usuarios de drogas
IV.
• En pacientes que reciben
antibiótico terapia o corticoides a
largo plazo, personas sometidas
a operaciones a corazón abierto.
• catéteres vasculares, prótesis
valvulares
7. • N. meningitidis , N. gonorrhoeae ,
Psudomona aeruginosa , Bartonella sp. ,
Acinetobacter sp. , micobacterias diferentes
a M. tuberculosis , anaerobios: (Bacteroides
SP, Clostridium SP.)Enterobacterias
Otras
bacterias
• Candida sp
• Aspergillus spHongos
• Coxsackie B, Influenza B, Influenza A,
Coxsackie A y CitomegalovirusVirus
8. Microorganismo Incidencia (%)
Estreptococos 60- 80
S. viridans 30-40
Enterorococcus spp 5-18
Otros 15-25
Estafilococos 20-35
S aureus 10-27
Bacterias Gram - 1,5-13
Hongos 2-4
Mixtas 1-2
9.
10.
11. 1
2
3 3
ALTERACIÓN DE LA
Superficie.Endocardica.Nor
mal
COLONIZACIÓN
ADHERENCIA DE
PATÓGENOS
VEGETACIONES
MACROSCÓPICA
S
12. Lesión endotelial
por factores –hemodinámico
cateteres,puntos de sutura. -
traumáticos
Trombos y deposito de
Conglomerados estériles
Plaquetas y fibrinas.
Creciendo debido a la
agregación de
elementos
La bacteria es esencial para el
desarrollo EI.
Bacteriemia
transitoria
VEGETACIÓN
Destrucción
valvular
Bacteriemia
persistente
Embolia pulmonar
o sistémica
MANIFESTACIONES
CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Aneurismas
vasculitis
glomerulonefrit
is
Metástasis
sépticas
Bacteremia
segundaria
procedimientos
invasivos DX O
terapéuticos
14. Uso de drogas
recreativas por
vía endovenosa
Cardiopatía
reumática
Válvulas
protésicas
Endocarditis
trombótica no
infecciosa
· Coartación
aórtica
Prolapso de
válvula mitral
· Estenosis de la
válvula mitral
Defecto del
tabique
interventricular
· Conducto
arterioso
persistente
Válvula aórtica
bicúspide
Instrumentación
odontológica
Cirugía cardiaca Marcapasos
Catéteres de
hiperalimentación
o diálisis
· Edad superior a
60 años
16. ENDOCARDITIS DE
V.MITRAL SUBAGUDA
POR EL
STREPTOCOCCUS
VIRIANS
E.AGUDA V.AORTICA
BISCÚSPIDE
CONGENITA E.I POR EL
STAPHILOCOCCUS
AUREUS
INFLAMACION
AGUDA CELULAR Y
FIBRINA
FOTOGRAFIA:
ENDOCARDITIS
CURADA CON
PERFORACIOMES
22. ALTERACIONES EN EL EKG
1. Son las propias de esta cardiopatía (daño a las vías de conducción).
2. Anormalidades en la conducción = extensión a región peri-valvular.
3. Arritmias, bloqueos AV (*3°)
Son tres las alteraciones identificables :
1. Taquicardia sinusal: 53% pacientes
2. Voltaje QRS bajo –Voltaje bajo generalizado: 44%
3. Bloqueos de rama –En grados variables: 9%
Otros cambios: Elevación del ST, Fibrilación atrial y FA, Taquicardia
ventricular, Taquicardia supraventricular.
24. BLOQUEO TRIFASCICULAR PAROXÍSTICO SECUNDARIO A ENDOCARDITIS .WWW.REVESPCARDIOL.ORG BLOQUEO
TRIFASCICULAR PAROXÍSTICO SECUNDARIO A ENDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE VÁLVULA TRICÚSPIDE | REVISTA
ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA
46. TABLA 6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA DE VON REYN
Diagnóstico de certeza
Evidencia directa de endocarditis infecciosa (histología y/o microbiología) en material
obtenido por cirugía, necropsia o émbolos
Diagnóstico de probabilidad
1. Hemocultivos persistentemente positivos* más uno de los
siguientes:
a) Nuevo soplo de regurgitación
b) Cardiopatía predisponente** y fenómenos vasculares***
2. Hemocultivos negativos o intermitentes positivos más todo
lo siguiente:
a) Fiebre
b) Nuevo soplo de regurgitación
c) Fenómenos vasculares
47. Diagnóstico de posibilidad
1. Hemocultivos persistentemente positivos más uno de
lo siguiente:
a) Cardiopatía predisponente
b) Fenómenos vasculares
2. Hemocultivos negativos o intermitentes negativos más todo
lo siguiente:
a) Fiebre
b) Cardiopatía predisponente
c) Fenómenos vasculares
3. Para los casos de endocarditis por S. viridans: al menos
2 hemocultivos positivos, con fiebre y ausencia de un foco
extracardíaco
48. TABLA 8. CRITERIOS MAYORES Y MENORES DE LA
CLASIFICACIÓN DE DURACK PARA EL DIAGNÓSTICO
DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Criterios mayores
1. Hemocultivos positivos para endocarditis infecciosa
a. Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa en dos hemocultivos separados
S. viridans
S. bovis
HACEK
S. aureus o Enterococcus adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario
b. Hemocultivos persistentemente positivos
Hemocultivos extraídos con más de 12 h de separación 3/3 positivos o la mayoría de 4 o
más hemocultivos separados siempre que entre el primero y el último haya al menos una
hora
2. Evidencia de afectación endocárdica
a. Eco positivo
Vegetación en válvula o estructuras adyacentes o en el choque del jet Donde haya material
implantado en ausencia de otra explicación anatómica
Absceso
Nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica
b. Nueva regurgitación valvular (incremento o cambio en un soplo preexistente no es
suficiente)
49. Criterios menores
1. Predisposición
Una cardiopatía predisponente o ser adicto a drogas por vía parenteral
2. Fiebre > 38 °C
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares
sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival
y lesiones de Janeway
4. Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth
y factor reumatoide)
5. Ecocardiograma (sugestivo de endocarditis infecciosa sin alcanzar los criterios
mayores antes mencionados)
6. Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios
mayores, excluyendo un solo hemocultivo con Staphylococcus coagulasa
negativo y microorganismos no asociados con endocarditis infecciosa) o
evidencia serológica de infección con un microorganismo que produce
endocarditis infecciosa
50. TABLA 7. CRITERIOS DE DURACK PARA EL DIAGNÓSTICO
DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
1. Definitiva
A. Criterios patológicos
Microorganismos demostrados en la vegetación por cultivo o histología o en un émbolo periféricos o en un absceso
intracardíaco
Vegetación o absceso intracardíaco confirmados por histología
B. Criterios clínicos
2 criterios mayores
Uno mayor y 3 menores, o
5 menores
2. Posible
Hallazgos sugestivos de endocarditis infecciosa que no la clasifican en definitiva ni en rechazo de la EI.
3. Rechazo o descartada
A. Diagnóstico distinto que justifique los hallazgos
B. Resolución de las manifestaciones clínicas con cuatro días de tratamiento antimicrobiano o menos
C. Sin evidencia histológica de endocarditis infecciosa en cirugía o en autopsia tras cuatro días o menos de
tratamiento
Antitrombótico.
51.
52.
53. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA
DE CARDIOLOGÍA EN ENDOCARDITIS
FEDERICO VALLÉS (COORDINADOR), MANUEL ANGUITA, M. PILAR ESCRIBANO,
FELICIANO PÉREZ CASAR, HIPÓLITO POUSIBET, PILAR TORNOS Y MANUEL VILACOSTA
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA
54. PARA PACIENTES CON ALGUNO
DE
LOS SIGUIENTES PADECIMIENTOS
CARDIACOS DE ALTO RIESGO
ASOCIADOS CON ENDOCARDITIS
QUE SON SOMETIDOS
A PROCEDIMIENTOS
ODONTOLÓGICOS QUE
INVOLUCREN
QUE SON SOMETIDOS
A PROCEDIMIENTOS
RESPIRATORIOS INVASIVOS
QUE INVOLUCREN
QUE SON SOMETIDOS A
PROCEDIMIENTOS GI O
GENITOURINARIOS INVASIVOS:
QUE SON
SOMETIDOS A
PROCEDIMIENTOS
QUE
AFECTEN PIEL Y
TEJIDOS
BLANDOS
INFECTADOS:
• Prótesis valvulares
Endocarditis infecciosa
previa
Cardiopatía congénita con
alguno de los siguientes:
• Defecto cardiaco
corregido en su
totalidad con material
protésico (solo durante los
primeros 6 meses)
• Parcialmente
corregido, pero
con defecto residual
cercano al material
protésico
• Cardiopatía cianótica
congénita no
corregida
• Derivaciones y
conductos
construidos
quirúrgicamente.
Valvulopatía después de
Cualquier manipulación
del tejido
gingival, regiones
periapicales
dentales o perforación
de la mucosa
bucal.
PROFILAXIS
RECOMENDADA‡
(ver tabla de Regímenes
para
Procedimientos Dentales
a
continuación)
No se recomienda
profilaxis para
inyecciones de
anestesia ordinarias
(salvo que se apliquen
través de un
área infectada),
radiografías
dentales, eliminación de
Incisión de la mucosa
de las vías
respiratorias
CONSIDERAR
PROFILAXIS
(Ver tabla de
Regímenes para
Procedimientos
Dentales)
O
Para tratamiento de
infecciones
establecidas
SE RECOMIENDA
PROFILAXIS
(ver tabla de
Regímenes para
Procedimientos
Dentales
para flora bucal, pero
incluir
cobertura
antiestafilocócica
Ya no se recomienda
PROFILAXIS sólo
para prevenir la endocarditis,
pero la
siguiente estrategia es
razonable:
Para pacientes con IVU
enterocócicas
tratar antes de procedimientos
GU
programados
• Incluir cobertura
enterocócica en
el régimen perioperatorio para
procedimientos no
programados†
En los pacientes con
infecciones GU
o GI existentes o en aquellos
tratados
con antibióticos perioperatorios
para
prevenir infecciones o sepsis en
la herida
quirúrgica
Incluir
cobertura
contra
estafilococos
y
estreptococo
s
hemolíticos
en los
regímenes de
tratamiento
TABLA 15C – PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PARA LA PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA EN PACIENTES
CON CARDIOPATÍAS SUBYACENTES*
La profilaxis antibiótica para procedimientos odontológicos ahora se dirige a individuos propensos a padecer las consecuencias más
graves en caso de que desarrollen endocarditis.
• La profilaxis para prevenir la endocarditis ya no está especificada para procedimientos gastrointestinales o genitourinarios. La
siguiente es una adaptación de las nuevas recomendaciones de la AHA.
• Ver la publicación original para la explicación y detalles precisos.
55. TABLA 15C – PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PARA LA
PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA EN
PACIENTES CON CARDIOPATÍAS SUBYACENTES*
REGÍMENES PROFILÁCTICOS PARA PROCEDIMIENTOS DENTALES
SITUACIÓN AGENTE RÉGIMEN1
1. Profilaxis bucodental habitual Amoxicilina Adultos 2 g, niños 50 mg por kg; por vía
oral,1 hra. antes del procedimiento
2. Incapacidad para tomar medicamentos orales Ampicilina2 Adultos 2 g, niños 50 mg
por kg; IV o IM, dentro de los 30 min previos al procedimiento
3. Alergia a las penicilinas Cefalexina O Adultos 2 g, niños 50 mg por kg; por vía
oral,1 hra. antes del procedimiento
4. Clindamicina O Adultos 600 mg, niños 20 mg por kg; por vía oral,1 hra. antes del
procedimiento
5. Azitromicina o claritromicina Adultos 500 mg, niños 15 mg por kg; por vía oral,1
hra. antes del procedimiento
6. Alergia a las penicilinas e incapacidad para tomar medicamentos orales,
Cefazolina3 O Adultos1 g, niños 50 mg por kg; IV o IM, dentro de los 30 min previos
al procedimiento
7. Clindamicina Adultos 600 mg, niños 20 mg por kg; IV o IM, dentro de los 30 min
previos al procedimiento
56. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA
DE CARDIOLOGÍA EN ENDOCARDITIS
FEDERICO VALLÉS (COORDINADOR), MANUEL ANGUITA, M. PILAR ESCRIBANO,
FELICIANO PÉREZ CASAR, HIPÓLITO POUSIBET, PILAR TORNOS Y MANUEL VILACOSTA
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA
57. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA
DE CARDIOLOGÍA EN ENDOCARDITIS
FEDERICO VALLÉS (COORDINADOR), MANUEL ANGUITA, M. PILAR ESCRIBANO,
FELICIANO PÉREZ CASAR, HIPÓLITO POUSIBET, PILAR TORNOS Y MANUEL VILACOSTA
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA
58.
59. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA
DE CARDIOLOGÍA EN ENDOCARDITIS
FEDERICO VALLÉS (COORDINADOR), MANUEL ANGUITA, M. PILAR ESCRIBANO,
FELICIANO PÉREZ CASAR, HIPÓLITO POUSIBET, PILAR TORNOS Y MANUEL VILACOSTA
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA