1. UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO CIENCIAS DE LA SALUD
DR. LUIS HUMBERTO GOVEA CAMACHO
González González Diego José

2.  Se divide en:
 Circulación Sistémica (Circulación Mayor/Periférica)
 Circulación Pulmonar

3.  C. Sistémica → 84% volumen total
(64% en venas, 13% en arterias 7% en arteriolas)
 Corazón → 7%
 Vasos pulmonares → 9%

4.  3 Principios Básicos
 1.-El flujo sanguíneo a todos los tejidos del cuerpo esta casi
siempre controlado de forma precisa en relación con las
necesidades de los tejidos
 Cuando los tejidos están activos necesitan hasta 20 o 30
veces más el flujo sanguíneo en reposo; para cubrir sus
necesidades no basta con aumentar el flujo sanguíneo por lo
que los capilares y vasos de los tejidos controlan el aporte
necesario.

5.  2.- El corazón actúa como un autómata respondiendo a las
necesidades de los tejidos.
 Sin embargo, necesita con frecuencia de la ayuda de impulsos
nerviosos que lo hagan bombear las cantidades necesarias de
flujo sanguíneo.

6.  3.- El sistema circulatorio tiene una gran variedad de
mecanismos para el control de la presión arterial
 Reflejos nerviosos, contracción de reservorios
venosos, autorregulación por parte de los tejidos, liberación
de hormonas etc.

7.  Es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquiera área de
la pared arterial.
 Es pulsátil (Valor máximo alcanzado en sístole y valor mínimo
en diástole)
 Los valores promedios son 120 mmHg/80mmHg

8.  El Flujo sanguíneo (FS) es la cantidad de sangre que pasa por
un punto determinado en la circulación en una unidad de
tiempo.
 Esta determinado por la fuerza que empuja la sangre a través
de un vaso (GP) y el impedimento al flujo (R)
 Por lo que FS=GP/R (Ley Ohm)
 El FS global es de 5000 ml/min aprox. Equivalentemente al
gasto cardiaco.

9.  Es la suma de la resistencia de todo el árbol vascular (Arterias de
gran calibre, pequeño calibre, arteriolas, capilares, venas y vénulas).
 Se calcula dividiendo el flujo sanguíneo (100ml/s en el varón adulto
aprox.) entre el gradiente de presión que existe entre las arterias y
venas sistémicas (100 mmHg aprox.)
 Por lo tanto 100/100 = 1 PRU (Unidad de resistencia periférica).

10.  Son múltiples los factores que afectan la resistencia al flujo
sanguíneo.
 Conductancia.- Capacidad de un vaso para conducir la sangre por
una presión dada.
 Viscosidad.- Debido principalmente por el elevado numero de
hematíes. La viscosidad es 3 veces mayor que la del agua, por
tanto, a mayor viscosidad, menor flujo.
 Distensibilidad.- Cuando aumenta la presión sanguínea, los vasos
tienden a dilatarse, por lo que disminuye la resistencia y aumenta el
flujo. Las venas son altamente distensibles por lo que actúan como
grandes reservorios de sangre.

12.  Los tejidos necesitan un flujo sanguíneo específico para:
 Obtener oxigeno, nutrientes (glucosa, aminoácidos, ácidos
grasos etc.).
 Eliminar CO2 e Hidrogeniones.
 Mantener una adecuada concentración de electrolitos.
 Transportar sustancias específicas como hormonas.

13.  El control local adecuado del FS se divide en 2:
 Control Agudo.- Método rápido (Segundos y minutos) mediante
la constricción de arteriolas y capilares.
 Control a Largo Plazo.- (Días, semanas, meses) Brinda un control
mucho mejor del flujo de acuerdo a las necesidades de los
tejidos mediante el aumento o disminución del numero y tamaño
de los vasos que irrigan al tejido

14.  Cuando disminuye la disponibilidad de oxigeno hacia los
tejidos (ej. Neumonía) el flujo sanguíneo aumenta para
compensar esta disminución.
 Hay 2 teorías para explicar esto:
 La Teoría vasodilatadora y la Teoría de la carencia de
oxígeno.

15.  La Teoría Vasodilatadora, consiste en que la falta de oxigeno en los
tejidos estimula la liberación de sustancias vasodilatadoras
(Principalmente Adenosina y Ácido Láctico) que aumentan el flujo
sanguíneo y de esta forma se satisfacen las demandas de nutrientes
en los tejidos.
 La Teoría de la Carencia de Oxígeno, propone que al carecer de
una adecuada administración de oxígeno en los vasos
sanguíneos, estos, por la falta del oxigeno y consecuente falta de
nutrientes, se relajaran y dilatarán de manera natural y así
aumentaría el flujo de sangre a los tejidos.

16.  Cuando la presión arterial se eleva, se provoca también una
elevación del flujo sanguíneo; sin embargo el flujo tiene a
normalizarse aunque esta TA elevada se mantenga.
 La hipótesis mas aceptada a esto consiste en que cuando la TA
aumenta, el FS aporta demasiados nutrientes a los tejidos, este
mismo exceso de nutrientes hace que los vasos se constriñan y así
el flujo vuelva a niveles mas normales.

17.  Al aumentar el flujo sanguíneo en la micro vascularización, se
activa un mecanismo secundario que dilata también las
arterias mas grandes.
 El mecanismo es:
 Las células endoteliales de las pequeñas arterias sintetizan
una sustancia compuesta principalmente por oxido nítrico
llamada factor relajante derivado del endotelio.
 La sustancia tiene una semivida de 6 segundos.
 El oxido nítrico actúa relajando las paredes de las grandes
arterias para que se dilaten.

18.  Esta regulación es mas completa que la anterior; se produce
cuando se modifican las demandas metabólicas de un tejido.
 Esto principalmente, porque cuando un tejido se vuelve
crónicamente hiperactivo, requiere crónicamente de
cantidades mayores de oxigeno y otros nutrientes.
 El mecanismo básicamente consiste en variar el grado de
vascularización de dicho tejido; es decir que hay una
reconstrucción de la vascularización tisular para cubrir las
necesidades del tejido.

19.  Existen factores que estimulan el crecimiento de nuevos
vasos, el principal es el Factor de Crecimiento Endotelial
Vascular (FCEV) ubicado en tejidos con un pobre riego
sanguíneo.
 El factor hace que broten nuevos vasos de las vénulas
pequeñas y a veces de los capilares.

20.  Cuando una arteria se bloquea, se desarrolla un nuevo
conducto que rodea la obstrucción para recuperar de
manera parcial el aporte sanguíneo al tejido.
 Paulatinamente se abrirán nuevas apertura en estos vasos
colaterales y en cuestión de días las necesidades del tejido
quedan cubiertas completamente.

21. Agentes Vasoconstrictores
 Noradrenalina y Adrenalina:
La primera mas potente que la segunda, secretadas por la
medula suprarrenal por los nervios simpáticos ante estímulos
de estrés y ejercicio.
 Angiotensina:
Sustancia altamente vasoconstrictora; actúa en todas las
arteriolas aumentando la resistencia periférica total y así
incrementando la presión arterial.

22. Agentes Vasoconstrictores
 Vasopresina (H. Antidiurética)
Probablemente el vasoconstrictor mas potente que sintetiza el
organismo por lo que sintetiza en muy pequeñas cantidades.
En hemorragias graves puede incrementar la presión hasta 60
mmHg por lo que puede por si sola normalizar la presión arterial
cas por completo.
 Endotelina:
El estimulo para su liberación es la lesión del endotelio (tejido
que recubre el interior de todos los vasos) provocando una
potente vasoconstricción que evita el sangrado excesivo en
arterias de hasta 5 mm de diámetro.

23. Agentes Vasodilatadores
 Bradicina:
Causa una poderosa vasodilatación arteriolar y un aumento
de la permeabilidad capilar.
 Histamina:
En los tejidos inflamados, las células cebadas y los
basófilos, liberan histamina, que dilata las arteriolas para
aumentar la porosidad capilar y así permitir el paso de
proteínas plasmáticas a los tejidos.

24.  El control del sistema nervioso afecta funciones mas globales
como:
1.- La redistribución del flujo sanguíneo a las diferentes áreas
del cuerpo.
2.- El aumento de la actividad de bombeo del corazón.
3.- El control rápido de la presión arterial.
 El sistema nervioso controla la circulación casi
exclusivamente a través del SNA.

25.  El sistema mas importante en la regulación de la circulación
es el sistema nervioso simpático
 Las fibras nerviosas vasomotoras simpáticas siguen 2 rutas
hasta la circulación:
 A) A través de nervios simpáticos específicos que inervan la
vasculatura de las viseras internas y el corazón.
 B)Por los nervios raquídeos, que inervan la vasculatura de las
zonas periféricas .

26.  El sistema nervioso parasimpático
desempeña un papel menor en la regulación
de la circulación; su efecto mas importante
es el control de la FC a través de las fibras
nerviosas parasimpáticas que llegan al
corazón con los nervios vagos.
 La estimulación parasimpática causa
descenso de la FC y una ligera disminución
de la contractilidad del musculo cardiaco.

27.  Los nervios simpáticos presentan mayormente fibras
vasoconstrictoras que vasodilatadoras.
 Su efecto vasoconstrictor es potente en riñones, el
intestino, el musculo esquelético, el bazo y en el encéfalo.

28.  Los impulsos que transmite el SNA para regular
la circulación se originan en el centro
Vasomotor.
 Esta situado en la sustancia reticular del
bulbo, en el tercio inferior de la protuberancia.
 Transmite impulsos parasimpáticos al corazón
e impulsos simpáticos a casi todos los vasos
sanguíneos del cuerpo.

29.  Presenta 3 áreas:
 Área presora: Se encuentra en la zona lateral de la
formación reticular, formada por un centro cardioestimulador
y un centro vasoconstrictor
 Área Depresora: En la zona media de la sustancia
reticular, presenta un centro cardioinhibidor y un centro
vasodilatador ya que sus fibras se dirigen al área presora
para inhibirla
 Área Sensorial: En el fascículo solitario, modula tanto el área
presora como la depresora

30.  El SN es capaz de producir elevaciones rápidas de la presión
arterial por medio de 3 mecanismos que se activan de forma
simultanea:
 1.-Contriccion de la mayoría de las arteriolas para
incrementar la Resistencia Total Periférica.
 2.-Constriccion de venas y vasos para desplazar mas sangre
al corazón y así incrementar el gasto cardiaco.
 3.-Las fibras del SNA estimulan al corazón potenciando mas
su bombeo, llegando a triplicar su valor normal.

31.  Son receptores de
distención, abundantes en la pared
de la arteria carótida interna por
encima de la bifurcación en el
seno carotideo y también se les
encuentra en la pared del callado
aórtico.
 La elevación de la TA los distiende y
les hace transmitir señales al SNC
para reducir la presión a su valor
normal.

32.  Las señales que transmiten desde el seno
carotideo son del nervio de Hering al nervio
glosofaríngeo y de allí a la zona del
fascículo solitario.
 Las señales del callado aórtico se
transmiten por los nervios vagos a la misma
zona, el fascículo solitario.
 Los Barroreceptores del seno carotideo se
comienzan a estimular de los 50-60 mmHg y
los del callado por encima de los 70 mmHg.
 Ambos alcanzan su eficacia de respuesta
entre los 80 y 150mmHg

33.  Los barroreceptores son de respuesta rápida y no regulan a
largo plazo.
 Son mas sensibles a la disminución de la presión que al
aumento
 Dependiendo de si es un aumento o una disminución de la
TA, los Barroreceptores estimularan el área depresora y
presora del centro vasomotor respectivamente.

34.  Son células sensibles a cambios químicos, como un exceso
de CO2 e hidrogeniones; se encuentran cercanos a los
barroreceptores en las carótidas y callado aórtico.
 Su función principal es la regulación de la respiración, pero
también tienen funciones que ayudan a regula la presión
arterial.
 Comienzan a estimularse hasta que la presión desciende
hasta 80mmHg; detectan una falta de oxigeno y exceso de
CO2 e hidrogeniones, entonces estimulan el aumento de la
ventilación pulmonar y además envían estímulos por la
misma vía que los barroreceptores hacia el centro vasomotor
para provocar una vasoconstricción y así elevar la presión
arterial.

35.  Se encuentran en las paredes de las aurículas y de las arterias
pulmonares; su función es la de minimizar las alteraciones de
la presión arterial cuando existe un aumento del volumen
sanguíneo.
 No pueden detectar la presión arterial sistémica, pero si el
ascenso de la presión en zonas de baja presión causado por
el aumento de volumen.
 Así pues, transmiten señales al hipotálamo para reducir la
, liberación de la ADH, con esto aumenta la filtración
glomerular y disminución de la reabsorción por los túbulos
renales, además se libera un péptido nitraurético auricular
que contribuye mas a la perdida de liquido por la orina y así
hacer que el volumen sanguíneo regrese a la normalidad.

36.  Cuando el flujo sanguíneo al centro
vasomotor disminuye demasiado como
para causar un déficit nutricional
(isquemia) entonces los mecanismos de
los barroreceptores, quimiorreceptores y
los receptores de baja presión no son
eficaces ya que se encuentran en la
circulación periférica, fuera del encéfalo.
 Cuando se produce esta isquemia, las
propias neuronas del centro vasomotor se
estimulan y provocan una respuesta
simpática que aumenta la resistencia
periférica total y la frecuencia cardiaca a
niveles máximos para elevar la presión
arterial.

37.  Los riñones desempeñan papel fundamental
en el control del nivel de la presión arterial a
largo plazo.
 La función básica es: Cuando en el cuerpo
se aumenta el volumen de líquido
extracelular, también aumenta el volumen
sanguíneo y por tanto la presión arterial.
 Esto hace que los riñones excreten el exceso
de LEC haciendo que retornar la presión
arterial a niveles normales.

38.  Un aumento de tan solo unos mmHg puede duplicar la
excreción renal de agua (Diuresis) como la de sal (Natriuresis)
 Cuando la presión arteria se eleva a 150mmHg, se presenta
un balance negativo donde la eliminación renal de agua y
sales es 3 veces mayor al de la ingesta por lo que el volumen
sanguíneo y la presión arterial disminuyen
 A la inversa también; cuando la presión cae, los ingresos de
agua y sal son mayores para volver al punto de equilibrio.
Esto se denomina Principio de Ganancia de
Retroalimentación Infinita.

39.  El aumento de la TA se debe en mayor medida por la ingesta de
sal que por la de agua, ya que el agua se elimina en
condiciones normales casi a medida que se ingiere, pero la sal
no, esta se acumula aumentando de forma indirecta el LEC.
 El exceso de sal aumenta la osmolalidad de los líquidos
corporales, estimulando el centro de la sed para que la persona
beba cantidades adicionales de agua para diluir la sal, con esto
se eleva el volumen de LEC.
 Además ese aumento de osmolalidad también estimula la
liberación de ADH haciendo que los riñones absorban mas agua
y disminuya el volumen de orina.
 Por tanto la cantidad de sal acumulada en el organismo es el
determinante principal del volumen de LEC.

40.  Es el mecanismo más preciso que poseen los riñones para
controlar la presión arterial.
 A continuación los pasos del mecanismo.

41.  La renina, que es una proteína enzimática, se libera por los
riñones cuando disminuye la presion arterial.
 Primero, cuando la renina se sintetiza por el AYG , se
almacena en una forma inactiva denominada prorrenina en
las células yuxtaglomerulares.
 Cuando la presión cae, estas moléculas de prorrenina
escinden y liberan renina hacia la sangre renal primero y
luego hacia la de todo el cuerpo.
 Esta actúa sobre un sustrato llamado Angiotensinógeno y se
libera un péptido de 10 AA que es la Angiotensina I.

42.  Segundos después, la Angiotensina I es degradada por
acción de la enzima convertidora, presente en el endotelio
de los vasos pulmonares y libera 2 aminoácidos de los 10 que
tenia para convertirse en Angiotensina II

43.  La Angiotensina II es un potente vasoconstrictor que solo
persiste en la sangre 1 o 2 minutos ya que es inactivada por
la enzima sanguínea angiotensinasa.
 Tiene 2 efectos principales:
 A) Su vasoconstricción en arteriolas aumenta la resistencia
periférica total y en las venas aumenta el retorno venoso por
lo que aumenta la presión arterial.
 B) Actúa sobre los riñones para disminuir la Diuresis y
Natriuresis, así aumenta el volumen de LEC que aumenta la
presión arterial por horas y hasta días.
 Este es el mecanismo mas potente para normalizar la presión
tras un periodo de hipotensión

44.  La Angiotensina hace que los riñones retengan agua y sal de
2 maneras:
 1.- Actuando directamente sobre los riñones, constriñendo
sus vasos para disminuir el flujo sanguíneo y que de este
modo se filtre menos liquido desde los glomérulos hacia los
túbulos.
 Además permite una reabsorción rápida del liquido por los
túbulos, entonces se secreta menos orina y la diuresis
disminuye de 4-6 veces.

45.  2.- La Angiotensina también puede hacer que las glándulas
suprarrenales liberen aldosterona, la cual aumenta la
reabsorción de sodio por los túbulos que estimula la retención
de agua y como resultado aumenta el volumen de LEC y
secundariamente el consiguiente aumento de la presión
arterial a largo plazo.

46.  Por lo tanto el efecto directo de la Angiotensina en los
riñones es 3 veces ó mas potente que el efecto indirecto
provocado por la aldosterona.

47. Guyton – Hall
Tratado de Fisiología Médica
10ª ED
Mc Graw Hill
Págs. (185-190) (213-221) (223-232) (235-245)

48.  snakepit_diego@hotmail.com