La alveolitis alérgica extrínseca es una enfermedad inflamatoria pulmonar causada por la inhalación repetida de antígenos ambientales previamente sensibilizados como hongos, bacterias o compuestos químicos. Clínicamente puede presentarse de forma aguda con disnea y tos horas después de la exposición al antígeno, o de forma crónica con tos crónica y dificultad respiratoria progresiva. El diagnóstico se basa en la exposición al antígeno, precipitinas séricas posit

1. Alveolitis alérgica extrínseca
Sandoval Méndez Andrea Dinorah

2. Definición:
 La neumonitis por hipersensibilidad (HSP), o alveolitis
alérgica extrínseca, es una enfermedad inflamatoria
granulomatosa por linfocitos en parénquima pulmonar y
bronquiolos causada por inhalaciones repetidas de
antígenos ambientales a las que un paciente ha sido
previamente sensibilizados. Pueden ser partículas orgánicas
(hongos, bacterias) o compuestos químicos.

3. Etiología
 Defecto en TNF (polimorfismos de la región promotora 5)
 Respuesta Th1 dominante
 Polimorfismos en el MHC
 Mycoplasma, Chlamydia, Micobacterias
 Moho (Faeni rectivirgula, Thermoactinomyces vulgaris)
 Aves (plumas, excremento)
 Polvo (Trichosporon cutaneum)
 Aire acondicionado (actinomicetos termófilos, especies de
Penicillium)
 Fármacos (metotrexato)

4. Histopatología
 Etapa aguda (Mediada por neutrófilos)
Daño alveolar difuso con infiltrado inflamatorio agudo ,
granulomas mal formados no necrosantes, y áreas de
vasculitis. La bronquiolitis obliterante también puede estar
presente.

6. Subaguda
 Áreas irregulares de consolidación que tienden a ser
centroacinares, inflamación peribronquial e hiperplasia
folicular prominente del tejido linfoide bronquial y bronquiolar.

7. Crónica
 Mediada por linfocitos y macrófagos.
 Se compone de la fibrosis intersticial con el cambio de nido de
abeja en las zonas.
Características de la fibrosis:
1. Patrón subpleural, parches de fibrosis con obliteración de la
estructura pulmonar subyacente y distorsión de la
arquitectura (parecida a la neumonía intersticial). Focos
fibroblásticos con células gigantes y granulomas.
2. Fibrosis lineal seguida de tejido sano.
3. La fibrosis irregular en una distribución parcial
peribronquiolar.

9. Clínica
 El dx por clínica es difícil por sus
diferentes presentaciones clínicas, pero
se debe sospechar en pacientes con
enfermedad pulmonar intersticial de
causa desconocida.
 Síntomas variables:
AGUDA=disnea, tos, escalofríos y
opresión en el pecho 4 a 8 horas después
de la exposición al antígeno. Que se
autolimita una vez que el paciente no
esta expuesto al antígeno.
CRÓNICA= la cantidad de antígeno es
menor, los síntomas se desarrollan
lentamente (meses-años) tos crónica,
mayor dificultad respiratoria.

10. ESTUDIO Pistas que orientan al Dx
HISTORIA CLINICA Episodios recurrentes de síntomas respiratorios y
pérdida de peso.
ANTECEDENTES
LABORALES,
HABITACIONALES
Nos guiaran sobre cuales pueden ser los posibles
antígenos causales.
EXAMEN FÍSICO Sonidos crepitantes inspiratorios
RX TÓRAX Normal o con imágenes en vidrio esmerilado y
consolidación difusa del espacio aéreo.
TC de alta resolución Nódulos centrolobulillares pequeños, mal
delimitados.
PRUEBAS DE FUNCIÓN
PULMONAR
Normal o con un patrón restrictivo y disminución
de la capacidad de difusión.
LAVADO
PRONCOALVEOLAR
Predominio linfocitario de CD8
Precipitinas séricas Positivas
BIOPSIA PULMONAR Muestra infiltrado linfocítico peribronquiolar,
granulomas mal formados no caseificantes,
fibrosis

11. 6 Determinantes clínicos:
1. Exposición a un antígeno
2. Precipitinas positivas
3. Síntomas recurrentes respiratorios
4. Sonidos crepitantes inspiratorios en el examen físico
5. Inicio de síntomas de 4 a 8 horas después de la
exposición al antígeno ofensor
6. Pérdida de peso.