Este documento presenta una introducción a la interpretación de las alteraciones ácido-base. Explica conceptos clave como el transporte de gases, el equilibrio ácido-base, y los enfoques físico-químico y clínico para evaluar trastornos ácido-base. También describe las causas, mecanismos de compensación y abordaje de acidosis y alcalosis metabólicas y respiratorias.

1. Interpretación de las
alteraciones ácido-base
Eliana Castañeda Marín
Residente de Anestesiología
UdeA

2. Transporte de gases
Transporte de O2

3. Transporte de gases
Transporte de CO2
Efecto
Haldane

4. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
DEFINICIONES
Ácido: Sustancia que dona un protón
Base: Sustancia que acepta un protón
• Fuertes-débiles
• Reacción ácido-base
• Exceso de base

5. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
DEFINICIONES
pH: -log [H+]
[H+]= 40 nmol/lt
Si pH [ H+]
• Constante de ionización (k)
• pK
• Sistema buffer o amortiguador
Ionización del agua:
H2O+ H2O→ H3O- + OH-

6. ÁCIDOS FIJOS Y
VOLÁTILES

7. Sistema bicarbonato
Primera línea de defensa contra cambios de pH
CO2: ácido volátil
Ecuación Henderson-Hasselbach:
pH= pK+ log [HCO3-]
CO2 Pulmón
CO2
[H+]=24x PaCO2
Anhidrasa
[HCO3] Carbónica
CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3

8. Regulación respiratoria
Periféricos
Centrales
Glosofaringeo
Cuerpos
carotideos 4° Ventrículo
Vago Puente
Quimiorreceptores
Médula
Cayado aortico

9. Regulación renal

10. Abordaje Físico químico (Stewart)
La [H +] en soluciones biológicas, se debe al grado de
ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+
Principios:
• Electroneutralidad
• Equilibrio de
disociación
• Conservación de
masas

11. Abordaje Físico químico (Stewart)
Variables independientes
– pCO2
– DIF: reflejo del estado de los
sistemas búferes
– Concentración ácidos totales
débiles
Variables dependientes
H+, HCO3 y pH

12. Abordaje Físico químico (Stewart)
DIF= (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + Lactato)
Fórmula Simplificada: DIF = [Na + K] - [Cl]
DIF= 40-42 mEq/L.
Cantidad Total de Ácidos Débiles
Atot = [Alb (0.123 x pH – 0.631)] + [Pi (0.309 x pH – 0.469)]
pH= DIF – Atot / pCO2

13. Anión GAP
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)
VN = 10 2 mEq/l
Corrección con albúmina:
Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – alb
actual).
AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la
albúmina por debajo de 4 g/dl.
AG  0.5 por cada 1 mg que P

14. Explicación Anión GAP
Anion Gap = 10
ANION GAP ANION GAP
Aniones no
Cuando ocurre medidos
pérdida de HCO3-, HCO3- Como el aumento
HCO3- (proteínas, SO4,
esta pérdida queda (25) de [Cl-] es
PO4, aniones
CONTRARRESTADA proporcional a la
inorgánicos)
por una GANANCIA disminución de
de Cl- para mantener Na+ Na+ HCO3-, el Anión
la neutralidad de las (140) Gap no varía
Cl -
cargas eléctricas Cl -
(105)

15. Anión GAP modelo físico
químico
Brecha de
iones fuertes: BIF
DIFa
DIFe
DIFa = (Na + Mg + Ca + K)
- (Cl + lactato)
DIFe= [HCO3]+ 2.8
(Alb)+0,6 (Pi)
BIF= DIFa-DIFe =0

16. GAP URINARIO
Na++ K++ NH4= Cl+ 80
BU= Na + + K+ – CL-
BU (+): Disminución excreción amonio
BU (-): Excreción normal de amonio
Diferencia origen renal de extrarrenal

17. Metabólica
Acidosis
Respiratoria
Metabólica
Respiratoria Trastornos
Alcalosis Mixta

18. VALORES NORMALES
Arterial Venoso
Presión parcial de 80-100 mmHg 40mmHg
O2 (PO2)
Presión parcial de 35-45 mmHg 46 mmHg
CO2 (PCO2)
CO2 total 25-27
Sat O2 92-99% 70-76%
pH 7.35-7.45 7.30 - 7.40
HCO3 22-26 22-26mEq/L
Exceso de base +/- 2

19. Errores en la toma de la
muestra
Son arteriales o
venosos?
[H+]=24x PaCO2
[HCO3]
PaCO2/HCO3x24 -80:
últimos dos dígitos pH

20. Historia y Examen Físico
Clínica Alteración acido-base posible
Depleción de volumen: shock, Acidosis Láctica
falla circulatoria
Diarrea Acidosis Metabólica
Vómito, succión nasogástrica Alcalosis metabólica
Sd Intestino Corto Acidosis metabólica
Diuréticos tiazidicos o de asa Alcalosis metabólica
Acetazolamida Acidosis Metabólica
EPOC Acidosis respiratoria; alcalosis
posthipercapnica
Abuso de laxantes Acidosis metabólica, Alcalosis
metabólica

21. 1. Determinar pH
<7.36
ACIDEMIA
7.36 – 7.44
pH Normal
7.4 > 7.44
ALCALEMIA

22. 2. Determinar trastorno
primario
↓ HCO3- Acidosis Metabólica
<7.36
ACIDEMIA SBE <-2
↑ pCO2 Acidosis Respiratoria
↑ HCO3- Alcalosis Metabólica
>7.44
SBE >+2
ALCALEMIA
↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria

23. Modelo Físico químico (Stewart)
H2O [H]++[OH]-
Acidosis Atot PCO2 Acidosis
metabólica respiratoria
Diferencia de iones Acidosis
fuertes metabólica

24. 3. Si es trastorno respiratorio
¿es agudo o crónico?
Acidosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24+ [PCO2
actual-40] /10 3 pte <esperado: acidosis mbca
HCO
Acidosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24+ 4
[PCO2 actual-40]pte >esperado: alcalosis mbca
HCO3 /10
Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24-2 [(40-
HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca
PCO2 actual )] /10
Alcalosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24-5
HCO3 pte <esperado: acidosis mbca
[(40-PCO2 actual )] /10

25. 4. Si es trastorno metabólico
¿está compensado?
Acidosis metabólica: PCO2esp= 1.5x [HCO3]+8 (±2)
Alcalosis metabólica: PCO2esp= 0.9x [HCO3]+9 (±2)
PCO2 pte>esperado: acidosis rtoria
PCO2 pte <esperado: alcalosis rtoria

26. Compensación según base
exceso
SBE: normal 0 (-5 a +5)
Alt. respiratorias:
Agudos: SBE no cambia (SBE= 0 x PCO2)
Crónicos: SBE esp=0.4x (PCO2-40)
Alt. Metabólicas:
Acidosis metabólica: PCO2 espe=PCO2+SBE
(pCO2=SBE)
Alcalosis metabólica: PCO2 espe=pCO2+ (0.6x
SBE)

27. 5. Si es acidosis metabólica
determinar anión GAP
Acidosis Metabólica Acidosis
Anión Gap Elevado Metabólica
Normoclorémico Anión Gap
Normal
Hiperclorémico
Por
acumulación Por pérdida de
de ácidos HCO3

28. 6. Si AG alto, determinar HCO3
corregido
HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 11)
Acidosis Metabólica AG
HCO3- c < 22 mEq/l Normal
HCO3- c > 26 mEq/l Alcalosis Metabólica

29. Acidosis metabólica
HCO3
pH plasmático &
PaCO2
Compensación
HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4
Fisicoquímico: DIF, ↑BIF, ↑Atot
Compensación: PCO2

30. Causas de Acidosis Metabólica
BA aumentada BA Normal
• Acidosis láctica • Pérdidas GI
• Cetoacidosis • Acidosis tubular
diabética renal
• Intoxicación por: • Acidosis
metanol, etilenglicol, dilucional
salicilatos

31. Acidosis respiratoria
Compensación
HCO3
pH plasmático &
PaCO2
Fisicoquímico: ↑PCO2
Compensación: ↑DIF (  Cl-, ↑Na)

32. Causas de acidosis respiratoria
1. Alteración de VA superior
2. Alteración pleural: NT-derrame
3. Alteración pared torácica
4. Alteraciones parénquima pulmonar: SDRA, asma,
neumonía, EPOC, neumoconiosis
5. Alteraciones musculares: miopatías-distrofias
6. Alteraciones neuromusculares: miastenia-
Botulismo
7. Alt nervio periférico: Guillain Barré-Polio-TRM alto
8. Alteraciones SNC: Depresores SNC, TEC,
meningitis

33. Alcalosis metabólica
HCO3
pH plasmático &
PaCO2
Compensación
Fisicoquímico: DIF,  Atot
Pérdida de aniones (cl) o ganancia de cationes
(Na)
Compensación: PCO2

34. Causas de alcalosis
metabólica
Contracción de volumen
Causas renales.
Causas digestivas: • Hipermineralocorticoidismo.
• Vómitos. • Hipocalemia.
• Pérdidas por SNG. • Diuréticos.
• Estenosis GD. • Alcalosis posthipercapnia.
• Hipercalcemia.
Exceso de corticoides Admón de álcali
• Hiperaldosteronismo •Transfusiones masivas
• Sd Cushing
•NPT
• CCs exógenos

35. Alcalosis respiratoria
Compensación
HCO3
pH plasmático &
PCO2
Fisicoquímico: PCO2
Compensación: DIF (↑↑Cl-, ↑Lact)

36. Causas de alcalosis respiratoria
• Hipoxia: Neumonía- Edema
pulmonar, Hipotensión, anemia
• Estímulo SNC: Salicilatos,
metilxantinas, Pg
• Ansiedad, estrés, fiebre
• Otras: sepsis, falla hepática, ICC