Infecciones Bacterianas de la Piel

1. • Pichardo Rojas Pável Salvador
• Quintero Padilla Luis Emmanuel
• Grupo 463 – Clínica C
• Dermatología
• Dr. Rodrigo Madrigal Kasam

2.  También conocido como impétigo
contagioso, ampollar o de Tillbury –
Fox.
 Causada por S. aureus o S. pyogenes.
 Contagiosa, autoinoculable y muy
frecuente en la niñez.
Ampolla Pústula
Costra melicérica
(color miel)

3.  S. aureus es el principal agente etiológico.
Ha habido aumento del SARM en todo el
mundo y otros medicamentos.
 Primeros cinco lugares de la consulta
dermatológica en niños.
 Falta de anticuerpos vs. Toxina exfoliativa
estafilocóccica. DSG – 1.
 No hay predilección por sexo. Predomina
en clases sociales bajas y verano.
 Lugares de traumatismos, mordeduras,
picaduras, dermatosis pruriginosas y mala
higiene.

4.  Forma primaria: alrededor de los
orificios naturales
(estreptocóccica). En lactantes
predomina en periné, región
periumbilical o es diseminado
(estafilocóccica).
 Forma secundaria: mismas
lesiones. Se asienta sobre
dermatosis pruriginosas.
Impetiginización.
 Puede haber fiebre, astenia,
adinamia y adenopatía regional.
Casos extremos: shock séptico y
glomerulonefritis.
Ampolla
Pústula
Costra
melicérica
Resuelve dejando piel
erosionada (apariencia
de quemadura)
Regeneración
sin cicatriz

5.  Impétigo ampollar o estafilocóccico.
 Impétigo contagioso de Tilbury – Fox
o sifiliforme: SBHGA
 Impétigo en capas de la piel
cabelluda: prurito intenso y costras.
 Impétigo de las mucosas: labios y
mucosa oral. Queilitis angular.
 Impétigo circinado seco o geográfico
de Sabouraud: ampolla poco líquido.
Círculos escamosos completos.
 Impétigo miliar: microvesículas.
• Hacer Dx diferenciales:
• VHS
• Dermatitis por contacto
• Tiñas
• Enfermedades ampollosas
(pénfigo, penfigoide…)

6. Tx tópico
Lavado con agua y
jabón.
Sulfato de cobre al 1
por 1’000 o sol. De
gluconato de
clorhexidina.
Pomada Mupirocina
al 2% (tópica) cada
8hrs en las lesiones
por 7 – 10 días.

7.  Infección dermohipodérmica por
SBHGA (secuencia) S. aureus y
Gram (-).
 Afecta principalmente las piernas.
 Muy frecuencia en alcohólicos,
desnutridos e inmunosuprimidos.
 Predomina en climas tropicales y
pacientes de bajos recursos.
 Causa: picaduras, traumatismos o
secundaria a impétigo.

8.  Lesiones pueden ser unilaterales o
bilaterales.
 Lugares frecuentes: piernas, dorso
del pie, muslos y glúteos.
 Vesículas  Pústulas 
Ulceración (halo eritematoso y
fondo necrótico)  Resolución con
cicatriz.
 Evolución es crónica y dolorosa.
Hay síntomas generales.
 Dx diferencial: Impétigo,
leishmanisis cutánea, ectima
gangrenoso.

9. Tratamiento para vía tópica
• Fomentos con sulfato de cobre
al 1 por 1’000
• Clioquinol al 1 – 3% en
pomada
Se puede utilizar Mupirocina al
2% c/8hrs por 7 – 10 días.
Tx para vía sistémica
• Dicloxacilina 250 – 500mg VO c/6hrs
por 5 – 7 días.
• Amoxicilina/ácido clavulánico 250 –
500mg VO c/6hrs
• Cefalexina 1 a 2g/día VO (25 –
60mg/kg) por 10 días.
Azitromicina 500mg/día VO por 3 días.
Clindamicina 300mg c/8hrs VO por 10 días.
Penicilina G procaínica 800 000 U/día IM por 10
días; seguirle con Penicilina G benzatínica
1’200’000 U c/8 días IM por 1 – 2 meses.
Tetraciclina 1 – 2 g/día VO por 10 días.

10.  Infección dermo – epidérmica de rápido
avance por el SBHGA.
 Origina una placa eritemato –
edematosa, caliente, rojo brillante y
dolorosa. Se acompaña de síntomas
generales. De inicio agudo.
 Se observa a cualquier edad y
predomina en mujeres adultas que
tienen comorbilidades (HTA, obesidad,
diabetes, insuficiencia vascular
periférica…)
 Mortalidad del 2.5% por bacteremia 
sepsis  shock séptico.

11.  Streptococcus β-hemolítico del Grupo A (SBHGA); rara
vez del grupo C y G. Neonatos del grupo B.
 Penetra rápidamente en la dermis por heridas o por
diseminación hematógena.
 Predomina en cara (17%), piernas o dorso del pie (76%).
 Vesículas y ampollas  Úlceras y costras melicéricas 
Descamación sin cicatriz. (Probabilidad)
 Fiebre de hasta 40°, ataque al estado general, cefalea,
náuseas y vómitos.
 Recidivas  edema por linfostasis  elefantiasis nostra

12. Laboratorios:
 Leucocitosis; ↑VSG y PCR.
Dx Diferencial:
 Dermatitis por contacto, eritema
multiforme, herpes zóster, edema
angioneurótico, celulitis y fascitis
necrosante.
Complicaciones:
 Abscesos y gangrena; trombosis y
bacteremia  sepsis  shock séptico 
muerte

13. Tx local
• Inmovilización y
elevación de la región
afectada.
• Compresas húmedas con
solución salina.
• Si hay costras, fomentos
sulfatados al 1 por 1’000.
• Higiene adecuada.
Tx sistémico
• Penicilina G procaínica 800’000 U/día IM por 10
días; continuar con Penicilina G benzatínica
1’200’000 U IM c/8 días por 1 – 2 meses.
• Dicloxacilina 500mg VO c/6hrs por 10 días.
• Tetraciclina 1 – 2g/día VO por 10 días (igual
eritromicina).
• TMT/SMX 80mg/400mg VO c/12hrs por 10 días.
• Resistencia a meticilina, linezolid 600mg VO o
c/12hrs por 10 días.
• Se agrega un AINEs. Si hay infección de tejidos
blandos fluoroquinolonas o carbapenems.
• Se puede agregar diosmina por su efecto flebotónico
y linfotónico.

14.  Definición:
 Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocóccico.
 Piel cabelluda, barba y bigote, axilas, pubis.
 Pústulas rodeadas de un halo eritematoso con un pelo en el
centro.
 Epidemiología:
 Cualquier edad y sexo, aunque predomina en adultos.
 Foliculitis queloidea de la nuca  afroamericano.
 Etiopatogenia:
 Staphylococcus aureus.
 Primaria o secundaria (escabiosis, pediculosis).
 La favorecen el rasurado, uso de grasas y alquitranes.
 Foliculitis queloidea de la nuca  destrucción del folículo.

15.  Cualquier parte, salvo palmas y plantas.
 Predomina piel cabelluda, barba y bigote,
extremidades, axilas o pubis.
 Pústulas rodeadas de eritema con un pelo central.
 Aguda, asintomática. Puede causar dolor leve. Cura
sin dejar cicatriz.
 Variantes:
 Superficial o impétigo de Bockhart: pústulas pequeñas, piel
cabelluda niños.
 Profunda: abscesos. Varones adultos en barba y bigote.
Resistente al Tx.
 Queloidea: personas con tendencia. Deformativas y
dolorosas.
 Decalvante: infrecuente; piel cabelluda cón áreas cicatrizales
alopécicas.

16. Tx local
• Eliminar la causa de irritación.
• Lavados con agua y jabón.
• Fomentos antisépticos: sulfato
de cobre 1 por 1000, y toques
yodados al 1% en sol.
Alcohólica.
• Antibióticos tópicos:
Mupirocina, bacitracina.
Tx sistémico
• Casos recidivantes: dicloxacilina 1 – 2g/día VO por
10 días.
• Penicilina G benzatínica 1 200 000 U IM c/8 días
por varias semanas.
• Minociclina 100mg/día VO por varios días.
• TMT/SMX 80mg/400mg VO c/12hrs por 10 – 20
días.
• Dapsona 100 – 200mg/día por 3 meses.
• Azitromicina 500mg/día VO por 3 días.
• Foliculitis queloidea: triamcinolona vía
intralesional o extirpación Qx, radioterapia o láser.

17.  Definición:
 Infección profunda del folículo piloso  formación
de pústulas y abscesos.
 Dejan cicatriz.
 Epidemiología:
 Ambos sexos y cualquier edad. Predomina en
adultos.
 Etiopatogenia:
 S. aureus (90%)
 Hay destrucción del pelo, glándula sebácea y
folículo. Interferencia con el drenaje  dureza y
dolor.
 Factores predisponentes: diabetes, obesidad, mala
higiene, glucocorticoides…

18.  Cualquier lugar con folículos pilosebáceos.
 Pliegues axilares e inguinales, muslos, cuello, nalgas y
cara.
 Formación de pústulas o abscesos dolorosos, delimitados,
eritematoso.
 Al abrirse dejan salir pus espesa (clavo).
 Dejan cicatriz.
 Agudos; ataque al estado general, fiebre y adenopatía
regional.
 Leucocitosis.

19. Tx local
• Soluciones antisépticas de yodo
al 1%
• Lavados con agua y jabón.
• Fomentos de agua húmedos
con agua caliente, incisión y
drenaje Qx.
• Antibióticos tópicos:
Mupirocina, bacitracina.
• Si la lesión es en la cara:
antibióticos tópicos + AINEs
Tx sistémico
• Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina 1 – 2g/día
VO por una semana.
• Clindamicina 300mg VO c/8hrs por 10 días.
• Levofloxacino 500mg/día VO por 7 días.
• Azitromicina 500mg/día VO por 3 días.
• Casos severos, SARM o que están en regiones
peligrosas: vancomicina 1 – 2 g IV varias dosis.

20.  Definición:
 Enfermedad del epitelio folicular terminal de las
glándulas sudoríparas apócrinas.
 Lesiones tipo comedón  exudado mucopurulento 
cicatriz
 Axilas e ingles.
 Epidemiología:
 Predomina en trópicos. Incidencia mundial
 Adultos, obesos y mujeres. 5:1
 Inicia en la pubertad y desaparece en la vejez.
 Etiopatogenia:
 S. aureus.
 Factores predisponentes: obesidad, acné, ropa entallada,
humedad, mala higiene…

21.  Predomina axilas e ingles.
Perineo, pubis, ombligo y región
perianal.
 Abscesos profundos y dolorosos 
fístulas  cicatrices.
 Estadio I: sólo abscesos.
 Estadio II: abscesos recurrentes,
formación de fístulas y cicatrices.
 Estadio III: múltiples abscesos y
fístulas interconectadas.
Dx diferencial:
• TB colicuativa
• Actinomicosis
• Tularemia
• Quistes infectados
• Coccidiodomicosis

22. Tratamiento
• Evitar ropa ajustada, traumatismos, humedad y desodorantes
antisudorantes.
• Misma terapéutica que la furuncolisis.
• Se requiere Tx Qx para el drenaje y desbridamiento de las
lesiones
• Utilizar AINES o isotretinoína 0.5 – 1.3mg/kg/día

23.  Definición:
 Infección letal causada por el cocobacilo Gram
(–) Francisella tularensis.
 Zoonosis accidental. Conejos y zorros silvestres.
 En piel  complejo ulceroganglionar  chancro
 pápula necrótica  adenopatías
 Arma biológica. CDC clase A.
 Epidemiología:
 Cosmopolita.
 Ambos sexos, predomina jóvenes y adultos.
Cazadores.
 En México en el centro y sur del país.
 Mortalidad 5 – 7% por el tipo A.

24.  Etipatogenia:
 Francisella tularensis: cocobacilo
Gramnegativo, aerobio estricto,
encapsulado.
 4 serotipos: F. tularensis tularensis,
holarctica, medaasiatica y novicida.
 Transmite por vector.
 Infección accidental en el ser humano.
Período de incubación 1 – 10 días.
 Cuadro clínico:
 Forma más frecuente: ulceroganglionar
(80%)
 Pápula dolorosa  indolora  ulcera 
zona de necrosis central  adenopatía
regional intensa  pus blanco
achocolatado  erupción generalizada.
 Hay fiebre alta, astenia y adinamia.

25.  Datos de laboratorio:
 ↑ IgG, IgA e IgM; PCR, VSG, y C3 y C4.
 Los anticuerpos pueden ser positivos por
hasta 10 años.
 En México  prueba del Tovar.
 Cultivo en medios especiales. Laboratorios
nivel 2 ó 3.
 Dx diferencial:
 Esporotricosis.
 Ántrax.
 TB gomosa linfática.
 Linfogranuloma venéreo y granuloma
inguinal.
 Enfermedad por arañazo del gato.

26. Tratamiento sistémico
• Ciprofloxacino 500mg VO c/12 hrs por 10
días.
• Doxiciclina 100mg VO c/12hrs por 10 días.
• Estreptomicina 1g/día IV hasta que
desaparezcan las lesiones.
• Optativa: minociclina 200mg/día VO hasta
que no desaparezcan las lesiones.
• Gentamicina 80mg IV o IM c/8hrs. Valorar la
función renal.

28.  Arenas, R. “Dermatología: Atlas,
diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.
McGraw Hill. 2013. Caps. 78, 80, 82, 83,
84, 86, 88, 92.
 Wolf, K. et all. “Fitzpatrick: Atlas en color
y sinopsis de Dermatología Clínica”. 5ta
edición. McGraw Hill.
 Murray, P. et all. “Microbiología Médica”.
6ta edición. ElSevier Mosby. 2009.
 Muñoz Hernández, O. et all. “Kumate –
Gutiérrez: Infectología Clínica” 17ma
edición. Méndez editores. Reimpresión
2013.