Este documento describe diferentes tipos de taquiarritmias de complejo angosto regulares. Se explican tres tipos principales: 1) Taquicardia sinusal, causada por alteración del automatismo normal del nodo sinusal. 2) Taquicardia auricular automática o ectópica, producida por un foco ectópico que inhibe el nodo sinusal. 3) Taquicardia paroxística supraventricular, la más frecuente, causada por mecanismos de reentrada como la reentrada nodal o la reentrada por haz accesorio.
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Taquiarritmias
1. Taquiarritmias
Mecanismos
de
producción
de
las
arritmias:
Arritmias
por
trastorno
en
la
formación
del
impulso
Automatismo
Normal
Automatismo
Anormal
o
focos
ectópicos
Actividad
Gatillada
o
desencadenada
Arritmias
por
trastorno
en
la
conducción
del
impulso
Reentrada
Haz
paraespecífico
Arritmias
por
trastorno
combinado
en
la
formación
y
conducción
2. Taquiarritmias
de
complejo
angosto
regulares
I.
Taquicardia
sinusal
Por
alteración
del
automatismo
normal
Fisiológica:
estrés,
ejercicio
Secundaria:
anemia,
fiebre,
hipertiroidismo
FC
entre
100-‐180
lpm
Morfología
onda
P
normal,
precediendo
en
forma
regular
a
cada
complejo
QRS
II.
Taquicardia
auricular
automática
o
ectópica
Mecanismo
de
producción
Automatismo
anormal
por
foco
ectópico
único
que
inhibe
nodo
sinusal
Actividad
gatillada
Taquiarritmia
regular
FC
100-‐200
lpm
Onda
P´,
de
morfología
distinta
a
la
sinusal
pero
todas
iguales
(puede
tener
aspecto
normal
si
el
foco
ectópico
esta
cerca
del
nodo
sinusal)
Toda
onda
P´precede
al
QRS
en
general
angosto
(salvo
que
exista
alteración
de
conducción
IV)
Intervalo
PR
constante,
duración
depende
de
la
cercanía
del
foco
ectópico
al
nodo
AV
En
general
la
conducción
1:1;
pero
pueden
aparecen
bloqueos
(2:1)
Inicio
y
fin
gradual
Correlación
Clínica
Muy
poco
frecuente
Puede
aparecer
en
pacientes
sin
cardiopatía
estructural
y
en
forma
paroxística
en
75%
de
los
casos
2ria
a
intoxicación
digital,
hipoK,
uso
de
teofilina
y
beta
adrenergicos,
cardiopatias
(isquemicas)
y
neumopatias
(EPOC,
TEP)
No
responde
a
maniobras
vagales
ni
adenosina
En
general
no
requieren
tratamiento
especifico,
sino
de
la
causa
desencadenante
3.
III.
Taquicardia
paroxística
supraventricular
(TPSV)
Mecanismos
de
TPSV
1. Reentrada
nodal
-‐
Presencia
de
un
circuito
de
reentrada
localizado
en
las
aurículas,
que
se
caracteriza
por
tener
dos
vías
funcionales
con
distintas
velocidades
de
conducción
y
distintos
periodos
refractarios.
2. Reentrada
AV-‐Haz
para
específico
Reentrada
nodal
En
condiciones
normales
la
propagacion
del
impuslo
electrico
desde
la
auricula
es
a
travez
de
la
via
b
rapida
B:
via
rapida
con
periodo
refratcario
alargado
A:
via
lenta
con
periodo
refractario
corto
Reentrada
AV-‐Haz
paraespecifico
Existencia
de
haces
A-‐V
anómalos
(para-‐
específicos)
que
conducen
impulsos
auriculares
que
depolarizan
precozmente
una
parte
o
la
totalidad
de
los
ventrículos,
antes
que
el
impulso
que
viaja
por
las
vías
normales
de
conducción.
4.
Ortodrómica
o
retrógrada:
el
impulso
va
normalmente
por
sistema
de
conducción,
despolariza
los
ventriculos
y
asciende
por
la
vía
accesoria,
generando
circuito
de
reentrada,
taquiarrtmia
con
QRS
angosto
(mas
frecuente,
cerca
del
90%
de
los
casos).
Antidrómica
o
anterógrada:
el
impulso
desciende
por
el
haz
anómalo
y
asciende
por
las
vías
normales,
generando
circuito
de
taquiarritmia,
con
QRS
ancho
(10%
de
los
casos).
Caracteristicas
ECG
del
TPSV
• Ondas
P
anormales,
de
diferente
morfología
a
las
de
origen
sinusal,
que
normalmente
estan
superpuestas
sobre
los
complejos
QRS
(usualmente
no
se
ve
onda
p)
• Frecuencia
cardiaca
oscila
entre
140-‐250
lpm.
• Espacios
RR
regulares.
• Morfologia
del
QRS
por
lo
general
normal
• Segmento
ST-‐T
puede
estar
alterado
en
su
morfología,
dando
aspecto
de
sobrecarga
o
isquemia
• Intervalo
PR
prolongado
o
normal
dependiendo
de
que
cuando
lleguen
los
latidos
ectópicos
al
nodo
AV
lo
encuentren
en
mayor
o
menor
grado
del
periodo
refractario
(no
evaluable
por
lo
general)
Correlación
clínica
Generalmente
no
se
logra
documentar
cardiopatía.
Es
la
taquiarritmia
más
frecuente
del
Síndrome
de
Wolff-‐Parkinson-‐White.
(Sd
de
preexitación
a
través
del
Haz
de
Kent)
5. TPSV
en
sindrome
preexitación
Consideraciones
clinicas
Algunas
drogas
antiarritmicas
pueden
bloquear
la
vía
normal
y
no
la
accesoria
activando
los
ventrículos
a
tal
velocidad
que
podría
generar
fibrilación
ventricular,
paro
cardiaco
y
muerte
del
paciente.
Habitualmente
es
indistingible
una
TPSV
de
mecanismo
de
reentrada
nodal
v/s
reentrada
AV
por
haz
paraespecifico
Importante
intentar
contar
con
el
antecedente,
ya
sea
aportado
por
paciente
o
familiares
Taquiarritmias
de
complejo
angosto
irregulares
I.
Taquicardia
auricular
multifocal
Mecanismos
de
producción:
• Presencia
de
dos
o
mas
focos
ectópicos
auriculares
• Actividad
gatillada
Frecuencia
auricular
mayor
a
100
lpm
Ondas
P
morfológicamente
diferente,
de
al
menos
tres
focos
diferentes
demostrados
en
una
misma
derivación
electrocardiográfica
Intervalos
PP´,
RR´,
PR
variables
6. Correlación
clínica
• Ocurre
comúnmente
en
pacientes
severamente
enfermos,
casi
siempre
con
enfermedad
pulmonar
crónica
e
insuficiencia
respiratoria.
• La
utilización
de
teofilina
y
agonistas
B2
adrenérgicos
puede
contribuir.
• Alteraciones
hidroelectrolíticas
(hipoK+
-‐
hipoMg+).
• Estrecha
asociación
con
fibrilación
auricular
y
flutter.
• La
mayoría
son
personas
mayores.
Tratamiento
• Usualmente
se
resuelve
con
el
manejo
de
la
patología
de
base.
II.Fibrilación
auricular
• 0,4
%
población
general,
aumenta
con
la
edad
(hasta
14%
en
mayores
de
85
años)
• Existe
relación
con
la
edad
de
los
pacientes,
tamaño
de
aurícula
izquierda
y
cardiopatía
de
base
7.
• Ausencia
de
ondas
P
que
son
sustituidas
por
ondas
“f”
cuya
frecuencia
es
de
350-‐600
lpm.
Visibles
en
V1-‐V2.
• Intervalo
RR
irregular,
frecuencia
ventricular
variable.
Frecuencia
ventricular
media
100-‐180
lpm.
Si
la
frecuencia
es
mayor
hay
que
sospechar
que
exista
una
vía
accesoria
oculta.
Por
el
contrario
si
la
frecuencia
ventricular
es
menor,
40-‐60lpm,
sospechar
bloqueo
nodo
AV
• Morfología
QRS
normal,
es
decir
estrechos,
a
menos
que
exista
bloqueo
de
rama
o
conducción
IV
anormal
Correlación
clínica
• La
mayoría
de
los
pacientes
con
FA
establecida
tienen
evidencia
de
cardiopatía
estructural,
con
sobrecarga
de
presión
y/o
volumen
en
aurícula
izquierda.
• En
ausencia
de
enfermedad
cardíaca
sintomática
,
el
factor
etiológico
más
importante
es
la
edad.
• Taquiarritmia
auricular
más
frecuente
en
un
paciente
que
cursa
con
IAM
agudo.
Su
presencia
predice
mayor
incidencia
de
ACV
y
mayor
mortalidad.
• En
pacientes
con
hipertiroidismo
:
10-‐15%
incidencia
de
FA.
• La
FA
idiopática
o
aislada
,
en
ausencia
de
enfermedad
cardíaca
,
usualmente
es
paroxística
y
con
frecuencia
es
recurrente
,
gatillada
por
consumo
de
bebidas
alcohólicas.
8. III.
Flutter
auricular
Mecanismo
de
producción
Macroreentrada
nodal
Clasificacion
Taquiarritmia
de
complejo
angosto
regular
o
irregular
• Presencia
de
ondas
F
de
flutter,
como
dientes
de
sierra.
Son
anchas,
vértices
redondeados,
ausencia
de
línea
isoeléctrica
entre
ellas.
• Frecuencia
auricular
entre
220-‐430,
con
frecuencia
ventricular
habitualmente
menor
a
300,
siendo
en
general
la
conducción
a
ventrículos
2:1,
es
decir
cada
dos
ondas
F
una
pasa
a
los
ventrículos
• De
acuerdo
a
la
polaridad
de
las
ondas
F
se
distinguen
dos
tipos
de
flutter
Tipo
1
o
típico:
ondas
F
con
polaridad
negativa
en
derivadas
inferiores,
D2,D3,
aVF
(depolarización
auricular
se
realiza
en
sentido
caudocraneal)
Tipo
2
o
atípico:
ondas
F
con
polaridad
positiva
en
D2,D3,aVF
(depolarización
de
las
aurículas
en
sentido
craneocaudal)
• La
morfología
del
complejo
QRS
es
habitualmente
normal
Correlación
clínica
:
• Puede
ser
crónico
o
paroxístico.
• En
general
es
un
ritmo
menos
estable
que
la
FA
y
con
frecuencia
se
convierte
en
FA
o
ritmo
sinusal.
• Usualmente
aparece
en
asociación
con
alguna
patología
auricular
y
la
mayoría
presenta
daño
estructural
cardíaco.
9. • En
pacientes
con
IAM
su
incidencia
es
de
1-‐5%.
• Puede
verse
en
pacientes
con
cor
pulmonar
agudo
o
crónico,
pericarditis
o
hipertiroidismo.
• En
un
pequeño
porcentaje
no
hay
evidencia
de
patología
estructural.
Taquiarritmias
ventriculares
I.
Taquicardia
regular
+
QRS
ancho
• Taquicardia
ventricular
• Supraventricular
conduccion
ventricular
aberrante
• Existencia
previa
de
bloqueo
de
rama
• Defecto
de
conduccion
intraventricular
inesp.
• Sd
preexcitacion
asociado
Taquicardia
ventricular
• Ritmo
caracterizado
por
la
presencia
de
tres
o
más
latidos
ectópicos
ventriculares
producidos
de
forma
sucesiva,
originados
en
un
marcapaso
localizado
en
el
ventrículo
por
debajo
de
la
bifurcación
del
haz
de
His.
• Mecanismos
de
producción
• Foco
ectópico
ventricular
o
mecanismo
de
reentrada.
• Sostenida
si
dura
mas
de
30
segundos,
no
sostenida
duración
menor
a
30
segundos
• Configuración
QRS
uniforme
(monomórfica)
o
variable
de
latido
a
latido
(polimórfica)
• Frecuencia
ventricular
entre
140-‐200
lpm
• Morfología
de
los
complejos
ventriculares
o QRS,
ancho
y
abigarrado
o Segmento
ST
con
polaridad
opuesta
a
la
máxima
deflección
del
complejo
QRS
• Intervalo
RR
regular
y
constante
• Inicio
de
la
taquicardia
es
súbito,
por
lo
general
tras
un
latido
sinusal,
se
produce
una
extrasistole
ventricular,
pausa
compensadora
y
luego
taquicardia
ventricular
• Disociación
AV:
pese
a
que
existe
un
marcapaso
ventricular
originando
impulsos
a
alta
frecuencia,
el
nodo
sinusal
puede
encontrarse
también
con
automatismo.
Produciendo
una
disociación
entre
el
ritmo
auricular
y
ventricular,
de
manera
que
cada
uno
late
por
su
lado,
a
eso
se
le
llama
disociación
AV.
10.
Ejemplo
de
taquicardia
ventricular
monomorfica
La
flecha
indica
la
onda
p
que
esta
posterior
al
complejo
ventricular,
correspondiendo
a
disociación
AV
Correlacion
clinica
La
incidencia
de
TV
sostenida
y
no
sostenida
es
un
espejo
de
la
severidad
del
daño
estructural
del
corazón.
Incidencia
baja
en
sujetos
sin
cardiopatía.
La
incidencia
reportada
en
pacientes
con
IAM
y
monitorización
continua
:
6-‐
40%.
Impacto
negativo
en
la
evolución,
con
mayor
mortalidad.
En
pacientes
con
insuficiencia
cardíaca
congestiva
,
secundaria
a
isquemia,
la
mitad
de
las
muertes
son
por
arritmias
,
entre
ellas
TV
que
degenera
a
FV.
La
TV
y
FV
son
responsables
de
causar
muerte
súbita
en
pacientes
con
miocardiopatía
hipertrófica,
algunos
de
los
cuales
son
atletas
jóvenes.
Otras
causas
:
intoxicación
digitálica
,
drogas
antiarrítmicas
clase
I,
contusión
miocárdica
,
post
cirugía
.
Diagnostico
diferencial
No
toda
taquiarritmia
regular
con
QRS
ancho
es
taquicardia
ventricular
El
QRS
puede
estar
“ensanchado”
o
“aberrado”
por
la
presencia
de
un
defecto
previo
en
la
conducción
intraventricular
(Bloqueos
preexistentes
por
ej)
El
diagnostico
apunta
a
una
taquicardia
ventricular
teniendo
en
cuenta
la
historia
clínica
y
criterios
electrocardiograficos
PUNTOS
IMPORTANTES
!!!
La
mayoría
de
las
taquiarritmias
de
complejo
ancho
regulares
corresponden
a
Taquicardias
Ventriculares
(80
a
85%).
Si
existe
cardiopatía
de
base,
cerca
del
100%
es
por
TV.
La
buena
tolerancia
hemodinámica
no
descarta
una
TV
y
viceversa.
Al
enfrentar
una
Taquicardia
de
Complejo
Ancho,
pensar
en
origen
ventricular
y
manejarla
como
tal.
Criterios
escalonados
o
“paso
a
paso”
de
Brugada
et
al:
permiten
distinguir
una
Taquicardia
ventricular
V
de
una
taquicardia
paroxistica
supraventricular
(TPSV)
con
aberrancia
R/S:
midiendo
del
comienzo
de
la
R
al
nadir
de
la
S
11.
12. II.
Taquicardia
irregular
+
QRS
ancho
• Torcion
de
Puntas
• FA+conduccion
aberrante
• FA+
preexcitacion
ventricular
• TV
polimorfa
Taquicardia
ventricular
helicoidal
o
TORSION
DE
PUNTAS
Es
un
tipo
de
taquicardia
ventricular
polimórfica
Mecanismo
de
producción
no
del
todo
claro
Actividad
gatillada
Dos
focos
ectópicos
ventriculares
que
compiten
entre
si
y
actúan
alternadamente.
Se
asocia
a
prolongacion
de
intervalo
QT
(QT
≥0,6
seg).
Causas
Fármacos
anti
arrítmicos:
quinidina,
procainamida,
antidepresivos
triciclicos
Alteraciones
hidroeletroliticas:
HipoK,
Hipo
Mg
Cardiopatía
isquémica
Síndromes
de
QT
prolongado
(congénito
o
adquirido)
Bloqueo
AV
avanzado
Taquicardia
ventricular
lenta
o
ritmo
idioventricular
acelerado
Arritmia
con
características
similares
a
la
taquicardia
ventricular,
pero
con
frecuencia
ventricular
de
60
a
100
lpm
Desde
el
punto
de
vista
clínico
Arritmia
no
sostenida
De
corta
duración
Se
asocian
a
cardiopatía
isquémica,
sobre
todo
a
fase
aguda
del
IAM
durante
la
trombolisis,
considerándose
arritmia
de
reperfusión
y
por
tanto
de
buen
pronóstico.
También
se
ha
visto
en
cardiopatía
hipertensiva
avanzada,
miocardiopatías
severas,
intoxicación
digitalica.
13. Se
clasifica
como
taquiarritmia
porque
la
frecuencia
cardiaca
normal
del
marcapaso
ventricular
es
de
20
a
40
lpm.