Taquiarritmias
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Like this? Share it with your network

Share

Taquiarritmias

el

  • 619 reproducciones

Clase de ECG sobre Taquiarritmias

Clase de ECG sobre Taquiarritmias

Estadísticas

reproducciones

reproducciones totales
619
reproducciones en SlideShare
619
reproducciones incrustadas
0

Actions

Me gusta
0
Descargas
23
Comentarios
0

0 insertados 0

No embeds

Accesibilidad

Categorias

Detalles de carga

Uploaded via as Adobe PDF

Derechos de uso

© Todos los derechos reservados

Report content

Marcada como inapropiada Marcar como inapropiada
Marcar como inapropiada

Seleccione la razón para marcar esta presentación como inapropiada.

Cancelar
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    ¿Está seguro?
    Tu mensaje aparecerá aquí
    Processing...
Publicar comentario
Edite su comentario

Taquiarritmias Document Transcript

  • 1. Taquiarritmias    Mecanismos  de  producción  de  las    arritmias:   Arritmias  por  trastorno  en  la  formación  del  impulso   Automatismo  Normal   Automatismo  Anormal  o  focos  ectópicos   Actividad  Gatillada  o  desencadenada   Arritmias  por  trastorno  en  la  conducción  del  impulso   Reentrada     Haz  paraespecífico   Arritmias  por  trastorno  combinado  en  la  formación  y  conducción                    
  • 2. Taquiarritmias  de  complejo  angosto  regulares    I.  Taquicardia  sinusal   Por  alteración  del  automatismo  normal   Fisiológica:  estrés,  ejercicio   Secundaria:  anemia,  fiebre,  hipertiroidismo   FC  entre  100-­‐180  lpm   Morfología  onda  P  normal,  precediendo  en  forma  regular  a  cada  complejo  QRS    II.  Taquicardia  auricular  automática  o  ectópica  Mecanismo  de  producción   Automatismo  anormal  por  foco  ectópico  único  que  inhibe  nodo  sinusal     Actividad  gatillada   Taquiarritmia  regular   FC  100-­‐200  lpm   Onda  P´,  de  morfología  distinta  a  la  sinusal  pero  todas  iguales                              (puede  tener  aspecto  normal  si  el  foco  ectópico  esta  cerca  del  nodo  sinusal)     Toda  onda  P´precede  al  QRS  en  general  angosto                                                        (salvo  que  exista  alteración  de  conducción  IV)   Intervalo  PR  constante,  duración  depende  de  la  cercanía  del  foco  ectópico  al  nodo  AV   En  general  la  conducción  1:1;  pero  pueden  aparecen  bloqueos  (2:1)   Inicio  y  fin  gradual      Correlación  Clínica   Muy  poco  frecuente   Puede  aparecer  en  pacientes  sin  cardiopatía  estructural  y  en  forma  paroxística  en  75%  de  los  casos   2ria  a  intoxicación  digital,  hipoK,  uso  de  teofilina  y  beta  adrenergicos,  cardiopatias  (isquemicas)  y  neumopatias  (EPOC,  TEP)   No  responde  a  maniobras  vagales  ni  adenosina   En  general  no  requieren  tratamiento  especifico,  sino  de  la  causa  desencadenante  
  • 3.  III.  Taquicardia  paroxística  supraventricular  (TPSV)   Mecanismos  de  TPSV  1. Reentrada  nodal         -­‐  Presencia  de  un  circuito  de  reentrada  localizado  en  las  aurículas,  que  se  caracteriza  por  tener  dos  vías  funcionales  con  distintas  velocidades  de  conducción  y  distintos  periodos  refractarios.  2. Reentrada  AV-­‐Haz  para  específico    Reentrada  nodal  En  condiciones  normales  la  propagacion  del  impuslo  electrico  desde  la  auricula  es  a  travez  de  la  via  b  rapida  B:  via  rapida  con  periodo  refratcario  alargado  A:  via  lenta  con  periodo  refractario  corto                      Reentrada  AV-­‐Haz  paraespecifico  Existencia   de   haces   A-­‐V   anómalos   (para-­‐específicos)   que   conducen   impulsos   auriculares  que   depolarizan   precozmente   una   parte   o   la  totalidad  de  los  ventrículos,  antes    que  el  impulso  que    viaja    por  las  vías  normales  de  conducción.                  
  • 4.    Ortodrómica   o   retrógrada:   el   impulso   va   normalmente   por   sistema   de   conducción,  despolariza   los   ventriculos   y   asciende   por   la   vía   accesoria,   generando   circuito   de  reentrada,  taquiarrtmia  con  QRS  angosto  (mas  frecuente,  cerca  del  90%  de  los  casos).  Antidrómica  o  anterógrada:  el  impulso  desciende  por  el  haz  anómalo  y  asciende  por  las  vías  normales,  generando  circuito  de  taquiarritmia,  con  QRS  ancho  (10%  de  los  casos).    Caracteristicas  ECG  del  TPSV  • Ondas   P   anormales,   de   diferente   morfología   a   las   de   origen   sinusal,   que  normalmente  estan  superpuestas  sobre  los  complejos  QRS  (usualmente  no  se  ve  onda  p)  • Frecuencia  cardiaca  oscila  entre  140-­‐250  lpm.  • Espacios  RR  regulares.  • Morfologia  del  QRS  por  lo  general  normal    • Segmento  ST-­‐T  puede  estar  alterado  en  su  morfología,  dando  aspecto  de  sobrecarga  o  isquemia  • Intervalo  PR  prolongado  o  normal  dependiendo  de  que  cuando  lleguen  los  latidos   ectópicos   al   nodo   AV   lo   encuentren   en   mayor   o   menor   grado   del  periodo  refractario  (no  evaluable  por  lo  general)    Correlación  clínica   Generalmente  no  se  logra  documentar    cardiopatía.   Es  la  taquiarritmia  más  frecuente  del  Síndrome  de  Wolff-­‐Parkinson-­‐White.  (Sd  de  preexitación  a  través  del  Haz  de  Kent)              
  • 5. TPSV  en  sindrome  preexitación  Consideraciones  clinicas   Algunas  drogas  antiarritmicas  pueden  bloquear  la  vía  normal  y  no  la  accesoria  activando  los  ventrículos  a  tal  velocidad  que  podría  generar  fibrilación  ventricular,  paro  cardiaco  y  muerte  del  paciente.     Habitualmente  es  indistingible  una  TPSV  de  mecanismo  de  reentrada  nodal  v/s  reentrada  AV  por  haz  paraespecifico     Importante  intentar  contar  con  el  antecedente,  ya  sea  aportado  por  paciente  o  familiares      Taquiarritmias  de  complejo  angosto  irregulares    I.  Taquicardia  auricular  multifocal    Mecanismos  de  producción:  • Presencia  de  dos  o  mas  focos  ectópicos  auriculares  • Actividad  gatillada   Frecuencia  auricular  mayor  a  100  lpm   Ondas  P  morfológicamente  diferente,  de  al  menos  tres  focos  diferentes  demostrados  en  una  misma  derivación  electrocardiográfica   Intervalos  PP´,  RR´,  PR  variables        
  • 6. Correlación  clínica    • Ocurre   comúnmente   en   pacientes   severamente   enfermos,   casi   siempre   con  enfermedad  pulmonar  crónica  e  insuficiencia  respiratoria.  • La  utilización  de  teofilina  y  agonistas  B2  adrenérgicos  puede  contribuir.  • Alteraciones  hidroelectrolíticas  (hipoK+  -­‐  hipoMg+).  • Estrecha  asociación  con  fibrilación  auricular  y  flutter.  • La  mayoría  son  personas  mayores.  Tratamiento  • Usualmente  se  resuelve  con  el  manejo  de  la  patología  de  base.      II.Fibrilación  auricular  • 0,4  %  población  general,  aumenta  con  la  edad  (hasta  14%  en  mayores  de  85  años)  • Existe  relación  con  la  edad  de  los  pacientes,  tamaño  de  aurícula  izquierda  y  cardiopatía  de  base    
  • 7.  • Ausencia  de  ondas  P  que  son  sustituidas  por  ondas  “f”  cuya  frecuencia  es  de  350-­‐600  lpm.  Visibles    en  V1-­‐V2.  • Intervalo   RR   irregular,   frecuencia   ventricular   variable.   Frecuencia  ventricular  media  100-­‐180  lpm.  Si  la  frecuencia  es  mayor  hay  que  sospechar  que  exista  una  vía  accesoria  oculta.  Por  el  contrario  si  la  frecuencia  ventricular  es  menor,  40-­‐60lpm,  sospechar  bloqueo  nodo  AV  • Morfología   QRS   normal,  es  decir  estrechos,  a  menos  que  exista  bloqueo  de  rama  o  conducción  IV  anormal        Correlación  clínica  • La   mayoría   de   los   pacientes   con   FA   establecida   tienen   evidencia   de  cardiopatía   estructural,   con   sobrecarga   de   presión   y/o   volumen   en  aurícula  izquierda.  • En  ausencia  de  enfermedad  cardíaca  sintomática  ,  el  factor  etiológico  más  importante  es  la  edad.  • Taquiarritmia  auricular  más  frecuente  en  un  paciente  que  cursa  con  IAM   agudo.   Su   presencia   predice   mayor   incidencia   de   ACV   y   mayor  mortalidad.  • En  pacientes  con  hipertiroidismo  :  10-­‐15%  incidencia  de  FA.  • La   FA   idiopática   o   aislada   ,   en   ausencia   de   enfermedad   cardíaca   ,  usualmente   es   paroxística   y   con   frecuencia   es   recurrente   ,   gatillada   por  consumo  de  bebidas  alcohólicas.        
  • 8. III.  Flutter  auricular    Mecanismo  de  producción    Macroreentrada  nodal  Clasificacion    Taquiarritmia  de  complejo  angosto  regular  o  irregular  • Presencia   de   ondas   F   de   flutter,   como   dientes   de   sierra.   Son   anchas,  vértices  redondeados,  ausencia  de  línea  isoeléctrica  entre  ellas.  • Frecuencia   auricular   entre   220-­‐430,   con   frecuencia   ventricular  habitualmente  menor  a  300,  siendo  en  general  la  conducción  a  ventrículos  2:1,  es  decir  cada  dos  ondas  F  una  pasa  a  los  ventrículos  • De  acuerdo  a  la  polaridad  de  las  ondas  F  se  distinguen  dos  tipos  de  flutter  Tipo   1   o   típico:   ondas   F   con   polaridad   negativa   en   derivadas  inferiores,  D2,D3,  aVF  (depolarización  auricular  se  realiza  en  sentido  caudocraneal)                              Tipo   2   o   atípico:   ondas   F   con   polaridad   positiva   en   D2,D3,aVF  (depolarización  de  las  aurículas  en  sentido  craneocaudal)    • La  morfología  del  complejo  QRS  es  habitualmente  normal        Correlación  clínica  :  • Puede  ser  crónico  o  paroxístico.  • En  general  es  un  ritmo  menos  estable  que  la  FA  y  con  frecuencia  se  convierte  en  FA  o  ritmo  sinusal.  • Usualmente   aparece   en   asociación   con   alguna   patología   auricular   y   la  mayoría  presenta  daño  estructural  cardíaco.  
  • 9. • En  pacientes  con  IAM  su  incidencia  es  de  1-­‐5%.  • Puede   verse   en   pacientes   con   cor   pulmonar   agudo   o   crónico,   pericarditis   o  hipertiroidismo.  • En  un  pequeño  porcentaje  no  hay  evidencia  de  patología  estructural.        Taquiarritmias  ventriculares      I.  Taquicardia  regular  +  QRS  ancho  • Taquicardia  ventricular  • Supraventricular  conduccion  ventricular  aberrante  • Existencia  previa  de  bloqueo  de  rama  • Defecto  de  conduccion  intraventricular  inesp.  • Sd  preexcitacion  asociado    Taquicardia  ventricular  • Ritmo   caracterizado   por   la   presencia   de   tres   o   más   latidos   ectópicos  ventriculares   producidos   de   forma   sucesiva,   originados   en   un   marcapaso  localizado  en  el  ventrículo  por  debajo  de  la  bifurcación  del  haz  de  His.  • Mecanismos  de  producción  • Foco  ectópico  ventricular  o  mecanismo  de  reentrada.  • Sostenida   si   dura   mas   de   30   segundos,   no   sostenida   duración   menor   a   30  segundos  • Configuración   QRS   uniforme   (monomórfica)   o   variable   de   latido   a   latido  (polimórfica)  • Frecuencia  ventricular  entre  140-­‐200  lpm  • Morfología  de  los  complejos  ventriculares  o QRS,  ancho  y  abigarrado  o Segmento  ST  con  polaridad  opuesta  a  la  máxima  deflección  del  complejo  QRS  • Intervalo  RR  regular  y  constante  • Inicio  de  la  taquicardia  es  súbito,  por  lo  general  tras  un  latido  sinusal,  se  produce  una  extrasistole  ventricular,  pausa  compensadora  y  luego  taquicardia  ventricular  • Disociación   AV:   pese   a   que   existe   un   marcapaso   ventricular   originando  impulsos   a   alta   frecuencia,   el   nodo   sinusal   puede   encontrarse   también   con  automatismo.   Produciendo   una   disociación   entre   el   ritmo   auricular   y  ventricular,   de   manera   que   cada   uno   late   por   su   lado,   a   eso   se   le   llama  disociación  AV.      
  • 10.  Ejemplo   de   taquicardia   ventricular  monomorfica  La   flecha   indica   la   onda   p   que   esta  posterior   al   complejo   ventricular,  correspondiendo  a    disociación  AV    Correlacion  clinica   La   incidencia   de   TV  sostenida  y  no  sostenida  es  un   espejo   de   la   severidad  del   daño   estructural   del  corazón.   Incidencia  baja  en  sujetos  sin  cardiopatía.   La  incidencia  reportada  en  pacientes  con  IAM  y  monitorización  continua  :  6-­‐40%.  Impacto  negativo  en  la  evolución,  con  mayor  mortalidad.   En  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  congestiva  ,  secundaria  a  isquemia,  la  mitad  de  las  muertes  son  por  arritmias  ,  entre  ellas  TV  que  degenera  a  FV.   La   TV   y   FV   son   responsables   de   causar   muerte   súbita   en   pacientes   con  miocardiopatía  hipertrófica,  algunos  de  los  cuales  son  atletas  jóvenes.   Otras  causas  :  intoxicación  digitálica  ,  drogas  antiarrítmicas  clase  I,  contusión  miocárdica  ,  post  cirugía  .        Diagnostico  diferencial   No  toda  taquiarritmia  regular  con  QRS  ancho  es  taquicardia  ventricular   El  QRS  puede  estar  “ensanchado”  o  “aberrado”  por  la  presencia  de  un  defecto  previo  en  la  conducción  intraventricular  (Bloqueos  preexistentes  por  ej)   El   diagnostico   apunta   a   una   taquicardia   ventricular   teniendo   en   cuenta   la  historia  clínica  y  criterios  electrocardiograficos    PUNTOS  IMPORTANTES  !!!  La   mayoría   de   las   taquiarritmias   de   complejo   ancho   regulares   corresponden   a  Taquicardias  Ventriculares  (80  a  85%).  Si  existe  cardiopatía  de  base,  cerca  del  100%  es  por  TV.  La  buena  tolerancia  hemodinámica  no  descarta  una  TV  y  viceversa.  Al   enfrentar   una   Taquicardia   de   Complejo   Ancho,   pensar   en   origen   ventricular   y  manejarla  como  tal.      Criterios   escalonados   o   “paso   a   paso”   de   Brugada   et   al:   permiten   distinguir   una  Taquicardia  ventricular  V  de  una  taquicardia  paroxistica  supraventricular  (TPSV)  con  aberrancia  R/S:  midiendo  del  comienzo  de  la  R  al  nadir  de  la  S            
  • 11.              
  • 12. II.  Taquicardia  irregular  +  QRS  ancho  • Torcion  de  Puntas  • FA+conduccion  aberrante  • FA+  preexcitacion  ventricular  • TV  polimorfa    Taquicardia  ventricular  helicoidal  o    TORSION  DE  PUNTAS   Es  un  tipo  de  taquicardia  ventricular  polimórfica     Mecanismo  de  producción  no  del  todo  claro    Actividad  gatillada     Dos   focos   ectópicos   ventriculares   que   compiten   entre   si   y   actúan  alternadamente.   Se  asocia  a  prolongacion  de  intervalo  QT  (QT  ≥0,6  seg).   Causas   Fármacos   anti   arrítmicos:   quinidina,   procainamida,   antidepresivos  triciclicos   Alteraciones  hidroeletroliticas:  HipoK,  Hipo  Mg   Cardiopatía  isquémica   Síndromes  de  QT  prolongado  (congénito  o  adquirido)   Bloqueo  AV  avanzado      Taquicardia  ventricular  lenta  o  ritmo  idioventricular  acelerado     Arritmia  con  características  similares  a  la  taquicardia  ventricular,  pero  con  frecuencia  ventricular  de  60  a  100  lpm   Desde  el  punto  de  vista  clínico   Arritmia  no  sostenida   De  corta  duración     Se   asocian   a   cardiopatía   isquémica,   sobre   todo   a   fase   aguda   del   IAM  durante   la   trombolisis,   considerándose   arritmia   de   reperfusión   y   por  tanto  de  buen  pronóstico.   También   se   ha   visto   en   cardiopatía   hipertensiva   avanzada,   miocardiopatías  severas,  intoxicación  digitalica.  
  • 13.  Se   clasifica   como   taquiarritmia   porque   la   frecuencia   cardiaca   normal   del  marcapaso  ventricular  es  de  20  a  40  lpm.