PATOLOGIAS 1er. TRIMESTRE: hiperemesis gravid. emb. ectop. y Enf. Trofoblasto

Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH, Univ. San Pedro, Univ. Alas Peruanas
Felipe A. Flores Pérez
Obstetra Sanidad PNP

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rol

16 Sem

6

Disminución o desaparición de los vómitos en segundo trimestre es debido a que el organismo se acostumbra a esa elevación hormonal (estrógenos y progesterona), aunado a la disminución de hGC.
Fenómeno similar al observado después de varios meses de terapia anticonceptiva oral.

16

HIPEREMESIS
Las mujeres que presentaron hiperémesis en su primer embarazo, tienen alto riesgo de recurrencia.
El riesgo disminuye con el cambio de paternidad, lo que sugiere contribución de genes fetales en esta condición.
La hiperémesis ha sido asociada a alteraciones psicológicas.
El riesgo de hiperemesis se triplica en mujeres cuyas madres experimentaron hiperemesis durante sus embarazos.
Se sugiere que los genes fetales maternos son más importantes que los paternos en la etiología de esta enfermedad.

FACTORES PSICOLOGICOS
Trastorno de somatización – conversión.
Stress intenso.
No evidencia clara de que la desencadene, sin embargo si incrementan sintomatología.

CAMBIOS HORMONALES
Concentración sérica elevada de estrógeno y progesterona (3º Trimestre).
Concentraciones elevadas de hCG (1º Trimestre).
Mujeres HG vs NO HG
Mujeres Enfermedad
Trofoblastica Gestacional
Embarazo múltiple

OTROS
Motilidad gástrica disminuida.
Infección por H. pylori.
Alteraciones en sistema nervioso autónomo.
Factores genéticos y variantes anatómicas.

INFECCION POR H. PYLORI
Debido a cambios del pH gástrico
Incremento del pH a causa de hormonas esteroideas elevadas.
Mayoria de las pacientes infectadas permanecen asintomáticas.
Mujeres con nivel socioeconomico bajo.

LABORATORIO
Hemoconcentración.
Hiponatremia.
Hipopotasemia.
Hipocloremia.
Alcalosis metabólica.
Elevación leve de AST y ALT < 300 U/L
Aumento de T4 y supresión TSH.

ESTUDIOS DE IMAGEN
Ecografía
Pélvica en busca de embarazo molar o gemelar.
Alteraciones anatómicas (estasis vías biliares).
No necesario escaneo rutinario, únicamente en caso de sospecha de ETG o embarazo múltiple.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Náuseas y vómitos de la gestación.
Afección gastrointestinal
Gastroenteritis
Gastroparesia
Acalasia
Hepatitis
Obstrucción intestinal
Pancreatitis
Apendicitis

Afección del tracto genito-urinario
Pielonefritis
Uremia
Cólico renal
Afección metabólica
Cetoacidosis diabética
Porfiria
Hipertiroidismo

Afección neurológica
Pseudotumor cerebral
Migraña
Otras
Toxicidad farmacológica

Nutric. Parent. Total

Recomendaciones
Hidratación frecuente y en pequeñas cantidades.
Recomendados: limonada, bebidas deportivas, jugo diluido, té.
Pequeñas y frecuentes cantidades de alimento, en vez de abundantes.
Evitar tener el estomago vacio (snacks).
Alimentos salados ocasionales.
Evitar alimentos grasos y ricos en especie.
Comer cuando se sienta mejor o con apetito.
Recostarse al sentir nauseas.
Evitar estrés.

BIBLIOGRAFIA
•“Hiperemesis gravidica”. Protocolos Medicina Fetal y Perinatal Servei de Medicina Maternofetal. ICGON. Hospital Clinic Barcelona. 2009.
•“Hyperemesis gravidarum, a literature review”. Human Reproduction Update, Vol.11, No.5 pp. 527–539, 2005.
•Rolv Skjærven, Andrej M Grjibovski, et al. ”Recurrence of hyperemesis gravidarumacross generations: population based cohort study”. BMJ. 2010.
•R. Sinan Karadeniz, Ozlem Ozdegirmenci, et al. “Helicobacter pylori Seropositivity and Stool Antigen in PatientsWith Hyperemesis Gravidarum”. Hindawi Publishing Corporation Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecolo. 2006.
•Penny Sheehan. “Hyperemesis gravidarum Assessment and management”. Australian Family Physician Vol. 36, No. 9, September 2007.
•Emma Kirk, Aris T Papageorghiou, et al. “Hiperemesis gravidarum: is an ultrasound scan necessary” . Human Reproduction Vol.21, No.9 pp. 2440–2442, 2006.

EMB. ECTÓPICO : EPIDEMIOLOGÍA

EMB. ECTÓPICO : EPIDEMIOLOGÍA
• AUMENTO: ITS por Chlamydia
• MORTALIDAD: Disminuida
10 veces (+) Riesgo que el parto
 10 a 15 % en Nulíparas
 RECURRENCIA: 12 a 14 %

EMB. ECTÓPICO: CLASIFICACIÓN SG. LOCALIZACIÓN

s

FACTORES TUBULARES
a. Enfermedad inflamatoria pélvica (E.I.P.), y dentro de ella la causada por la salpingitis gonocócica y la TBC genital (asintomáticas en el 80-90% de casos), y las salpingitis postabortivas. Deterioran la actividad ciliar y la motilidad tubárica, y generan adherencias en la mucosa tubárica que conducen a la estenosis.
b. Cirugía tubárica contra la infertilidad y cirugía conservadora de ectópico previo.
c. Cirugía tubárica para la esterilidad permanente, sobre todo si es por electrocoagulación.
d. Endometriosis Tubárica: favorece la nidación precoz.
e. Anomalías congénitas: hipoplasias (observada en la exposición intraútero al dietilestilbestrol) o trompas excesivamente largas y tortuosas.
f. Alteraciones funcionales del peristaltismo tubárico o de la actividad ciliar, debidas tanto a la hipocontractibilidad como al espasmo tubárico.

FACTORES OVULARES
a. Nidación precoz del huevo,Debido a huevos excesivamente pesados que maduran con rapidez y no pueden progresar, o al desprendimiento precoz de la capa pelúcida
b. Transmigración: Hipermigración del huevo y su implantación en la trompa contralateral. En el 20% de los casos el cuerpo lúteo se encuentra en el ovario contralateral al de la implantación. puede ser:
* Hipermigración externa: cuando la trompa homolateral está ocluida.
* Hipermigración interna: cuando el óvulo captado, es fecundado, alcanza la cavidad uterina y progresa hacia la trompa contralateral donde se implanta.
c. Técnicas de Reproducción Asistida (TRA): Debido a la hiperestimulación ovárica y a las implantaciones múltiples resultantes de la transferencia de varios embriones.
Insuficiencia del cuerpo lúteo, factor patogénico común a muchas anomalías de la reproducción. Cromosomopatías y abortos.
La ovulación retrasada como causa de una hipermadurez preovulatoria. Según estas observaciones, se establecen dos modalidades etiopatológicas del embarazo ectópico: Ectópico enfermedad y Ectópico accidente.

EMB. ECTÓPICO: ETIOLOGÍA
•40% Causa indeterminada
•Retraso del transporte del embrión (7 días)
•Ovulación contralateral ? ( 1/3 de las ovul.)
•TUBÁRICA: SALPINGITIS ( 68.8%)
AGLUTINACIÓN: Pliegues del endosalpinx + adherencias forman cavidades que atrapan la Mórula
SALPINGITIS ITSMICA NUDOSA:
Disfunción del mecanismo de transporte
ADHERENCIAS: Interfieren en la motilidad tubárica
(17 a 27% Cirugía abdominal previa

•PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS PREVIOS:
Salpingoplastía: 15 a 25 % ( EE)
Recanalización: 4%
Salpingectomía por EE: 25 %
FALLA ANTICONCEPTIVA:
1.85% en < de 10 años
1.7% con método de coagulación bipolar

•FACTORES FUNCIONALES:
- MIGRACIÓN EXTERNA DEL ÓVULO
- REFLUJO MENSTRUAL
- MOTILIDAD TUBÁRICA ALTERADA:
* Cambios en concentraciones séricas de
Estrógenos y Progesterona .
* ACO de Progestágenos
* DIU
* ACE
* Inducción de ovulación

• Aumento de la receptividad de la mucosa tubárica al óvulo fecundado: FOCOS ENDOMETRIÓSICOS.
•REPRODUCCIÓN ASISTIDA
•ALTERACIÓN DEL DESARROLLO EMBRIONARIO: 2/3 con anomalías estructurales significativas

EMB. TUBARIO.-PATOGENIA
IMPLANTACIÓN EN MUCOSA DEL
ENDOSALPINX
INVASIÓN DE LA LÁMINA PROPIA
( muscular)
Crece entre la luz tubárica y cubierta
peritoneal: Invasión de Vasos:
HEMORRAGIA
RETROPERITONEAL
DISTENSIÓN DEL PERITONEO: DOLOR
** NECROSIS RUPTURA
HEMOPERITONEO

OTROS HECHOS HISTOPATOLOGICOS
•Sangramiento que no coagula ( 15% HTO)
•Vellosidades coriales degeneradas o hialinizadas
•Reacción decidual Endometrial por Progesterona lútea:
- Hipertrofia de cél. Secretoras Reacción
- Hipercromatismo, pleomorfismo Arias Stella
- Aumento de actividad mitótica

OTROS HECHOS HISTOPATOLOGICOS
Disminución de HCG ( <de 1000 a 3000UI)
Desprendimiento Endometrial:
Hemorragia Uterina

Evolución y Complicaciones
•REABSORCIÓN
•HEMATOSALPINX
•ABORTO TUBARIO
•HEMORRAGIA

Evolución y Complicaciones
•ROTURA DE LA TROMPA:
- Tubárico-Itsmico == 6 a 8 semanas
- Ampular == 8 a 12 semanas
- Intersticial == 16 semanas
Feto IntrabdominaL: Esqueletización, Momificación, Calcificación

SÍNTOMAS. EMB. ECTÓPICO
•Dolor Abdominal 90 a 100%
•Amenorrea 75 a 95%
•Hemorragia vaginal 50 a 80%
•Vértigo – Mareos 20 a 35%
•Síntomas de Embarazo 10 a 25%
•Eliminación de restos 5 a 10%
•Tenesmo rectal 5 a 15%

SIGNOS . EMB. ECTÓPICO
•Hipersensibilidad Anexial 75 A 90%
•Hipersensibilidad Abdominal 80 a 95%
•Masa Anexial ( 20% lado opuesto) 50%
•Aumento de Tamaño Uterino 20 a 30%
•Lipotimias 10 a 15%
•Fiebre 5 a 10%

EXPLORACIÓN FÍSICA
•- TACTO VAGINAL
Presencia de un tumor anexial o de una masa
retrouterina irregular que ocupa el fondo del saco
de Douglas (descartado otros procesos inflamatorios
pélvicos o abdominales, apendicitis, rotura de bazo,
obstrucción intestinal)
Se observa :
- A veces, coloración azul periumbilical (signo de
Cullen).
- Si hay sangre en el saco de Douglas, al tocar y
comprimir dicho saco, la paciente experimenta un
intenso dolor (signo de Proust)

EMB. ECTÓPICO. DIAGNÓSTICO
•CULDOCENTESIS- COLPOTOMÍA

•Sub Unidad Beta: Títulos bajos
Ectópico roto Ectópico no roto
__________________________________________________________________________
BHCG : 19.258 m UI/ml ---- 1499 m UI/ml
Progesterona : 10.45ng/ml ----- 1.73ng/ml

SENSIBILIDAD: 95-98 %
ESPECIFICIDAD: 88-99%
DIAGNOSTICO EMB. ECTOPICO:
TRIADA CLÁSICA: 1) ÚTERO VACÍO
2) MASA ANEXIAL
3) LIQ. LIBRE EN DOUGLAS
ECOGRAFÍA EN EL EMBARAZO ECTOPICO =
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL

•LAPAROSCOPÍA
LAPAROTOMÍA

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
•APENDICITIS – GASTROENTERITIS
•ALGIA POR DIU
•PIELONEFRITIS
•INCARCERACIÓN UTERINA
•SALPINGITIS AGUDA O CRÓNICA
•AMENAZA DE ABORTO O RESTOS AB.
•ROTURA DE QUISTE O CPO. AMARILLO
•TORCIÓN DE QUISTE OVÁRICO
•EMB. MOLAR

INTERVENCIONES
 SALPINGECTOMÍA
SALPINGOSTOMÍA
RESECCIÓN SEGMENTARIA Y ANASTOMOSIS
REPONER LÍQUIDOS
TRANSFUSIONES

TRATAMIENTO MÉDICO
•METOTREXATE
CONDICIONES DE USO:
 GESTACIÓN MENOR DE 6 SEMANAS
 DIÁMETRO DE LA MASA MENOR DE 3.5 CM.
 SIN ACTIVIDAD FETAL
HEMODINAMICAMENTE ESTABLE
EXS: HEMOGRAMA, PRUEBAS HEPÁTICAS Y RENALES NORMALES
USUARIA INFORMADA

El metotrexato
•El metotrexato es un antimetabolito, antagonista de los folatos, que bloquea la dihidrofolato reductasa y, por tanto, impide la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN)

PROTOCOLO PARA EL TRATAMIENTO CON METOTREXATE DEL EMBARAZO ECTOPICO NO COMPLICADO
• Diagnóstico de Embarazo Ectópico :
•A) Sospecha clínica de E.E.
•B) Beta HCG cuantitativa seriada con aumento a
las 48 horas menor del 66 % del valor inicial.
•C) Ecografía transvaginal :
- Útero vacío con Beta hCG mayor de 2.000 UI/L
- Tumoración parauterina
- Líquido en Douglas

TRATAMIENTO MÉDICO
•VIA DE ADMINISTRACIÓN MTX
-INTRAMUSCULAR: 0.4 o 1 mgrs. /Día por 3 a 5 días o 50 mgrs. por una vez
-ORAL: 5 mgrs. 3/día por 5 día
-INYECCIÓN DIRECTA (x LAP o ECO más culdocentesis):
-Aspiración + 50 mgrs. De MTX
- Prostaglandinas F2 alfa( 5 a 10 Mgrs.)

TRATAMIENTO MÉDICO
•SEGUIMIENTO:
-BHCG Seriada: días:1, 2, 5,10, 15 y c / 15días
-ECO Vaginal: días 5, 10, 15 y cada 5 días
-Mujeres Rh (-): Inmunoglobulina 50 ug si la gestación es menor a 12 semanas
- 300ug si es superior.
** Pesquisa de efectos secundarios o RAM al MTX

La neoplasia trofoblástica gestacional o enfermedad del trofoblasto (ET)
Es una enfermedad tumoral que tiene su origen en un huevo fertilizado y que incluye varias situaciones producidas por el embarazo: el embarazo molar, la mola invasiva, la mola metastásica y el coriocarcinoma gestacional.
DEFINICIÓN

06/08/14

06/08/14
Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH, Univ. San Pedro, Univ. Alas

Clasificación morfológica de la enfermedad trofoblástica
Mola hidatidiforme : Es un embarazo intrauterino, excepcionalmente extrauterino.
Mola hidatidiforme invasora: Es una mola hidatidiforme en la que se reconoce invasión del miometrio en una muestra obtenida por raspado endometrial o histerectomía.
Coriocarcinoma: Es un tumor epitelial puro constituido por células de citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto.
CLASIFICACIONES

Características morfológicas de la mola completa:
No se le reconocen tejidos embrionarios o fetales.
Alteraciones morfológicas se presentan en todo el tejido trofoblástico es decir, en forma difusa o "completa"
Proliferación excesiva del cito y sinciciotrofoblasto (hiperplasia del trofoblasto).

Características morfológicas de la mola incompleta:
Se reconoce directa o indirectamente la presencia de un embrión o feto.
Alteraciones morfológicas se ven en algunas zonas del tejido trofoblástico.
La proliferación del estroma y la formación de cisternas (vellosidades dilatadas) es igual que en la mola completa.
Presencia de vasos sanguíneos que contienen glóbulos rojos nucleados (fetales).
Vellosidades con borde dentado.

06/08/14
Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH, Univ. San Pedro, Univ. Alas LINFOMA ESPLENICO VELL

Clasificación clínica de la enfermedad
trofoblástica (persistente)
No metastásica : No existe evidencia de tumor fuera del útero.
Metastásica de buen pronóstico: Con tumor fuera del útero cumpliéndose todos los siguientes requisitos: Menos de 4 meses desde la última fertilización , Menos de 40.000 mUI de HCG en plasma o menos de 100.000 mUI HCG en orina de 24 h y sin metástasis cerebrales o hepáticas

Clasificación clínica de la enfermedad trofoblástica (persistente)
Metastásica de mal pronóstico Con tumor fuera del útero y uno o más de los siguientes hechos: Más de 4 meses desde la última fertilización, Más de 40.000 mUI de HCG en plasma o más de 100.000 mUI de HCG en orina de 24 h, Metástasis cerebrales o hepáticas y Quimioterapia previa

QUIMIOTERAPIA MONODROGA
METROTEXATO 0,4 mg/Kg/día IM por 5 días cada 2 semanas si leucocitos >2000, segmentados >1000 y plaquetas >100.000
METROTEXATO-LEUCOVORINA
Metrotexato 1 mg/Kg/día EV días 1,3,5,7 + Leucovorina 10% de la dosis de Metrotexato EV 24 horas después del Metrotexato.
ACTINOMICINA D 0,5 mg/día EV por 5 días cada 2 semanas si leucocitos >2000, segmentados >1000 y plaquetas >100.000.
TRATAMIENTO

QUIMIOTERAPIA ASOCIADA
CISPLATINO-ETOPOSIDO
Cisplatino 100 mg/mt2 día 1
Etopósido 150 mg/mt2 día 1 y 2
Cada 2 semanas si leucocitos >2000, segmentados >1000 y plaquetas >100.000.
RADIOTERAPIA
En los casos de metástasis cerebrales o hepáticas. Se aplican 2000 a 3000 Rad fraccionados en dos semanas de lunes a viernes.
TRATAMIENTO

Ultimo evento reproductivo (embarazo, aborto, ectópico, mola) hace menos de 4 meses
HCG menos 40.000 UI
Embarazo a término previo
No tratamiento citostático previo
PARÁMETROS DE BUEN PRONÓSTICO

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