El objetivo de la vigilancia cardiovascular es el reconocimiento temprano de la inminencia de hipoxia tisular. La resucitación ha sido tradicionalmente considerada como completa luego de que parámetros como presión arterial, frecuencia cardíaca y eliminación urinaria se normalizan. Estos criterios como puntos finales en la resucitación podrían ser útiles solamente para aquellos pacientes en shock descompensado
Este estado se caracteriza por una inadecuada perfusión de los tejidos, produciendo lentamente una deuda de oxígeno que aumenta proporcionalmente con el tiempo que la hipoperfusión persista. De esta forma, los niveles de oxígeno serán constantemente bajos para los tejidos y de esa forma se van alterando los mecanismos reparadores y de síntesis celular que llevan al paciente a la muerte a través de una disfunción de órganos. El aporte de O2 durante este estado se caracteriza por redistribución del flujo hacia órganos vitales como miocardio y cerebro, comprometiendo en forma notoria la irrigación del lecho esplácnico. Esta reducción es debida a un efecto selectivo de vasoconstrictores endógenos en el lecho esplácnico y a la relativa alta demanda de oxígeno de la que dependen el cerebro y el miocardio en estados de estrés
Un primer objetivo en la resucitación es detectar ese cambio en la oxigenación tisular antes del colapso cardiovascular.
sonda nasogástrica que distalmente lleva un balón de silicona permeable al CO2, el cual queda alojado en la cavidad gástrica. Este balón se rellena con suero salino y transcurrido un tiempo el CO2 de la mucosa gástrica se equilibra con el de la solución salina y así su medición nos permite estimar de forma indirecta la PCO2 de la mucosa. El pHi se calcula utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbach, asumiendo que la concentración de bicarbonato en la mucosa es igual a la del plasma Máxima predicción de SDOM y muerte : pHi < 7.25 y Gap CO2 > 18 mmHg Gap de CO2 mejor predictor de disoxia que pHi
Oxygen delivery is a major determinant of tissue perfusion and oxygenation. Arterial oxygen delivery ( DO2) is the amount of oxygen being delivered to the tissues per minute and is determined by cardiac output, arterial oxygen saturation (SaO2), and hemoglobin (Hb). Normal DO2 is 950 to 1150 mL/min or 500 to 600 mL/min/m2.15 Oxygen consumption ( VO2) is the amount of oxygen that is actually being used by the tissues per minute. Normally, VO2 is 200 to 250 mL/min/m2 or 120 to 160 mL/min/m2.1 Compromised cardiac function limits the body’s ability to maximize cardiac output. When this occurs, the tissues increase their extraction of oxygen, resulting in a decreased oxygen saturation of the mixed venous blood (SvO2) returning to the right side of the heart. Iuso como punto final de reanimacion aun es debatido
Marcador no especifico de metabosmio anaerobio y deuda de oxigeno durante la resucitacion Indica existe un por uso uso del oxigeno Cuidado con la interpretacion LEV HCO# pueden dar valores normales en prresencia de deuda de oxigeno Cocaina- CAD- OH – hipercloremia pueden dar valores alterados sin tener correlacion con deuda de O2 Indicado para evaluar adecuada rfesucitacion y revelar metabolismo anaerobio y deuda de O2
1 solo valor no es pronostico Correlación con mortalidad > 24 horas
Sepsis la hiperlactatemia no necesariamente es hipoperfusión
Debido a lo cual se desarrollloo F optica para medir sat venosa continua por cateter a pulmonar Varios cuestinamientos costos, riesgos de cater AP ademas la utilidad de un cateter AP en muchas de las situaciones clinicas propuestas es cuestinado.
. Recordemos siempre requiere CAP invasivo costo y riesgos. CvO2refleja la relación entre el consumo de oxígeno y el gasto cardíacocuando el contenido arterial de oxígeno (CaO2) es constante. La SvO2 es el principal determinante del CvO2 debido a que hemoglobina es una variable constante en el período de tiempo de medición en la mayoría de las situacionesclínicas, lo que se representa en el principio fisiológico de la relación entre SvO2 y oxigenación tisular
Cateter venoso central a través de la VCS es parte de la atención estándar para los pacientes críticos considerandose mas facil y segura . la medición de la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2) SvcO2, el cual es un método simple que evalúa el aporte global de oxígeno en diferentes situaciones clínicas
En condiciones fisiológicas la saturación de oxígeno en la vena cava inferior es más alta que en la vena cava superior. En la arteria pulmonar se mezcla la sangre de ambas venas cavas por lo que la saturación venosa es mayor que en la vena cava superior.
Ya en 1969, Scheinman et al, investigó si la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2) refleja los cambios en SvO2. La sangre venosa central (vena cava superior) refleja el contenido venoso de la parte superior del cuerpo. La sangre de la aurícula derecha se contamina con sangre dela vena cava inferior, por lo tanto su saturación es mayor y es una muestra heterogénea que depende del grado de retorno venoso y de la posición de la punta del catéter
ScvO2 suele ser inferior a SvO2 alrededor de 2-3% debido a que la parte inferior del cuerpo genera menos extraccion de oxígeno que la parte superior del cuerpo la saturación vena cava inferior es superior.
inversión de la diferencia fisiológica entre ScvO2 y SvO2 disminución del metabolismo cerebral inducida por la lesión en la cabeza como así como por un coma barbitúrico terapéutico
pacientes críticamente enfermos con insuficiencia circulatoria de diversas causas ScvO2 es generalmente superior a la medida en SvO2 la arteria pulmonar. En individuos sanos es ScvO2 general ligeramente inferior a SvO2 [27, 28]. Esto, sin embargo, no es cierto en la insuficiencia cardiaca, choque cardíaca [16, 17], y la sepsis grave [29, 30]. En shock circulatorio y el corazón fracaso se redistribuye el flujo de sangre fuera de la hepatosplanchnic región a la circulación coronaria y cerebral, y en la sepsis existe un marcado aumento de O2 hepatosplanchnic consumo en la región [30, 31]. Esto se traducen en una mayor desaturación de O2 de la sangre venosa que drena en la vena hepática y la vena cava inferior, respectivamente. Estudios realizados en pacientes cardíacos y shock han observado diferencias entre el 5% y 18% [16, 17]. En nuestro estudio la diferencia entre ScvO2 y SvO2 fue mayor en los pacientes con elevados intracraneal presión, seguido de los pacientes con shock séptico. Esto se debe probablemente al hecho de que estos pacientes pueden tener disminución del metabolismo cerebral inducida por la lesión en la cabeza como así como por un coma barbitúrico terapéutico. Tomados en conjunto entonces, los datos sugieren que la presencia de una patológicamente bajo ScvO2 muy probable indica un nivel todavía más bajo SvO2.
En shock circulatorio y cardiogenico flujo redistribuye fuera de la región hepato-esplenica a la circulación coronaria y cerebral. Sepsis marcado aumento de O2 consumo en la región hepatosplanchnic igual consumo cambio en la extraccion.
el grupo recibió ScvO2 más líquidos, dobutamina con más frecuencia, y más de transfusión de sangre durante las primeras 6 horas. Esto resultó en una mejoría más rápida y mejor de funciones de órganos humanos en el grupo ScvO2.
La mortalidad (a los 28 días) fue similar en ambos grupos y la mortalidad
(ScvO2), no existen datos describir el patrón de cambios después de mayorcirugía
altos niveles de lactato y una baja ScvO2 tratamiento agresivo.
ScvO2 (> 80%) con DO2 bajo se asociado a un deterioro de la utilización de tejidos de O2 .