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Clara I. Ramos Alaminos
R3 MFyC
H.A.R. de Guadix
Unidad de Polivalentes
 Arritmia cardiaca sostenida más frecuente
 1-2 % de la población general (6 millones de
europeos)  X2 en 50 años
 25% riesgo de padecerlo en > 40 años
 3% de los motivos de urgencias generales
 Más del 10% de ingresos hospitalarios (1/3 de
arritmias ingresadas)
 Duplica la mortalidad
 Eleva 5 veces el riesgo de AVC (1/5)
EPISODIOS
CARDIOVASCULARES
ASOCIADOS
 HTA
 30% IC sintomática (NYHA III-IV)
 30% Valvulopatías
 25% Obesidad (IMC 27,5)
 20% Miocardiopatía isquémica
 20% DM con tratamiento médico
 10-15% EPOC
 Disfunción tiroidea
CLASIFICACIÓN
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC).
CLASIFICACIÓN
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC).
FORMAS DE PRESENTACIÓN
 Asintomática (hallazgo casual en ECG)
 Sintomática:
- Embolias, sobre todo cerebrovasculares.
- Exacerbación de una enfermedad cardiaca
- Palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareo
o síncope
- Miocardiopatía inducida por taquicardia.
- Con inestabilidad hemodinámica.
IMPRESCINDIBLE EL ECG!!!
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
1. ECG
2. RX Tórax PA Y L
3. Pulsioximetría
4. GSA si Sat<90% o shock
5. Hematimetría con fórmula y recuento
leucocitarios.
6. Bioquímica con marcadores cardiacos
7. Coagulación si shock, coagulopatía o ACO
8. Tóxicos en sangre/orina
OBJETIVOS PRINCIPALES
1) Control de la frecuencia que permita el control de
los síntomas relacionados con la arritmia, correcta
tolerancia al esfuerzo y evite la aparición de
complicaciones a largo plazo
2) Control del ritmo (restauración del RS y su
mantenimiento posterior) en aquellos pacientes en
los que resulta seguro el intentar la cardioversión y
existan posibilidades de mantener el ritmo sinusal a
largo plazo
3) Profilaxis de la tromboembolia arterial siempre que
existan FR para esta complicación
MANEJO DE LA FASE
AGUDA
Inestabilidad Hemodinámica
1. Descenso sintomático de la PA de 30 mm Hg o
por debajo de 90/50 mm Hg
2. Disfunción orgánica, angina grave, IC grave,
compromiso de la perfusión periférica, deterioro
de la función renal con oligoanuria, disminución
del nivel de conciencia, acidosis láctica
3. Otras situaciones que conlleven riesgo vital
inmediato
FIBRILACION AURICULAR
INESTABILIDAD HEMODINAMICA
SI NO
Cardioversión eléctrica Cardiopatía estructural
Inestabilidad hemodinámica  CV
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC).
Cardioversión eléctrica:
Técnica
1. Colocación:
Paciente en decúbito supino a 0º, monitorización del ECG, de
la PA, de la SAT O2, oxigenación al 100%, obtención de
acceso venoso periférico de buen calibre (16 G)
2. Sedación:
- Etomidato:. De elección en paciente inestable
- Midazolam: 2º opción en paciente inestable.
- Propofol. En C.V.E. programada.
3. Analgesia:
- Fentanilo 1-3 microgramos / Kg.
Cardioversión eléctrica:
Técnica
4. Procedimiento:
Emplazamiento de la palas con abundante gel.
La posición AP del electrodo es más efectiva que la posición AL.
Choque de 200 -360 J, recomendándose 360 J, dado que la eficacia
es máxima, se reduce el tiempo de sedación y no se hay mayor
daño miocárdico.
Si fracasa el primer choque se deben administrar al menos 2 de 360
J.
Mantener al paciente en observación al menos 3 horas monitorizado
Pacientes con Marcapasos y Desfibriladores : El electrodo tiene que
estar al menos a 8 cm la batería del marcapasos y se recomienda
posición AP. Se prefieren descargas bifásicas
Cardioversión eléctrica:
Complicaciones
1. Episodios tromboembólicos: 1-2%
2. Arritmias tras cardioversión: TV. FV (hipoK,
digitálicos)
3. Riesgos propios de la sedación-anestesia.
4. Recurrencia después de la cardioversión:
 Edad
 Duración de la FA antes de la cardioversión
 Número de recurrencias previas
 Tamaño aumentado AI
 Presencia de enfermedad coronaria o valvulopatía mitral o
pulmonar.
 SI EXISTE ESTABILIDAD
HEMODINÁMICA…
¿Revertir ritmo
o
Control frecuencia?
¿CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL?
 Ecocardiograma: de elección!
 Anamnesis: ausencia de clínica cardiológica
previa y de episodios de IC.
 Exploración física cardiológica: normal.
 ECG: signos de necrosis, bloqueos de rama,
alteraciones especificas de la repolarización y
crecimiento de cavidades.
 Rx tórax: sin hallazgos desde el punto de vista
cardiológico.
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC).
C.V.F. sin cardiopatía
estructural
 Grupo IC (primando vo) (A):
- Flecainida 2mg/kg/20min iv o 200-400mg vo
- Propafenona 2mg/kg/30min iv o 400-600mg vo
 Si ya lo toman dar dosis de carga ( no asociar
otro) (B)
 10% persiste FA tras 24 h. Valorar IC
Cardiología.
C.V.F. con cardiopatía
estructural:
 La mejor alternativa sigue siendo C.V.E.
 Amiodarona 5mg/kg/1h y seguir con 1200
mg/día (infusión) o 400 mg/8 h vo : escasa
eficacia. Previene las recurrencias
(podría indicarse antes de la C.E. ) (A)
 Heparinización previa y Anticoagulación
tras la recuperación del ritmo sinusal.
Por el alto riesgo de tromboembolismos
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC).
VERNAKALANT Brinavess®
 Cardioversión rápida de la FA de reciente comienzo
en adultos (<7 días en pacientes no quirúrgicos; <3
días en pacientes quirúrgicos).
 En comparación con la amiodarona (estudio AVRO)
más efectivo para la conversión rápida de la FA en 90
min
 Muchas CI: EA grave, PAS<100, IC NYHA III-IV, QT
prolongado, bradicardia grave, BAV 2º y 3ºgrado, IAM
30d previos…
Prescrire Int. 2012 May;21(127):119-22. Vernakalant. Too dangerous in
atrial fibrillation.
[No authors listed]
J Clin Pharmacol. 2012 Dec;52(12):1872-8. doi:
10.1177/0091270011426876. Epub 2011 Dec 13.
Efficacy and safety of vernakalant in recent-onset atrial fibrillation
after the European medicines agency approval: systematic review
and meta-analysis. Buccelletti F, Iacomini P, Botta G, Marsiliani
D, Carroccia A, Gentiloni Silveri N, Franceschi F.
CONTROL DE LA FC
Objetivo
 FC 60- 80 lpm reposo y 90-115 lpm durante actividad física.
 Aliviar los síntomas, mejorar la situación hemodinámica y evitar
la aparición de taquimiocardiopatía e IC.
 Como recomendación general se utilizará la vía oral en
pacientes estables.
 Habrá que determinar en primer lugar si el paciente se
encuentra en IC.
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC).
FA con Insuficiencia Cardiaca
 Tratar primero la Insuficiencia Cardiaca
 Si no se reduce FC Digoxina iv.
 Si no se consigue se podrá asociar
Diltiacem iv
 En última instancia si no se consigue , se
utilizará Amiodarona i.v. ( riesgo de
conversión a ritmo sinusal)
FA sin Insuficiencia Cardiaca
 Antagonistas del Calcio : en DM,
hiperreactividad bronquial, o vasculopatía
periférica.
Diltiazem de primera elección
 Beta bloqueantes: si hay cardiopatía
isquémica, disfunción ventricular o
hipertiroidismo
 Digoxina: solo en pacientes con actividad
física muy restringida o en asociación con
otro si no control FC.
Fármaco Dosis de carga Efectos adversos
Diltiazem
120-360 mg/día (oral)
0.25 mg/kg en 2 min y luego 5-15 mg/h
Hipotensión, insuficiencia cardiaca
Verapamilo
120-360 mg/día(oral)
0.075-015 mg/kg en 2 min
Hipotensión; Interacciona con digoxina; BAV;
I. Cardiaca;
Atenolol
50-100 dosis inicial (oral)
2,5 mg (0,5mg/min). Max 10 mg
HipoT; I.cardiaca; Bradicardia;
Broncoespasmo;BAV
Propranolol
80-240mg/día (oral)
0.15 mg/kg
Hipotensión, insuficiencia cardiaca,
broncoespasmo
Amiodarona
5-7 mg/kg iv en 30 min y seguir con 1200
mg/día (infusión) o 400 mg/8 h (oral)
Hipotensión, Bradicardia, QT largo, Torsade de
Pointes Hipo/hipertiroidismo.
Digoxina
0.125-0.325 mg/día (oral)
0,25 mg/2h hasta máximo de 1.5 mg
BAV; Bradicardia; Intoxicación digitálica (proarritmia,
digestiva, ocular…)
MANEJO A LARGO
PLAZO
 OBJETIVOS:
1. Prevención de la tromboembolia
2. Alivio Sintomático
3. Manejo óptimo de la enfermedad
cardiovascular concomitante
4. Control de la frecuencia
5. Corrección del trastorno del ritmo.
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC).
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC).
CONTROL DEL RITMO
 Reducir los síntomas relacionados con la FA, por lo que, si un
paciente se encuentra asintomático no debe recibir, por
norma, tratamiento.
 La eficacia de los fármacos para mantener el ritmo sinusal es
moderada.
 Sin un fármaco antiarrítmico falla, se puede conseguir una
respuesta con otro.
 Las proarritmias inducidas por estos fármacos son frecuentes.
 La elección del fármaco debe estar guiada por criterios de
seguridad más que eficacia.
 El tratamiento farmacológico “puede reducir” más que eliminar
las recurrencias.
 Pacientes con FA sin cardiopatía:
Los B-bloqueantes son la primera elección por prevenir la recurrencia de la
FA cuando la arritmia se relaciona claramente con causa adrenérgica
(estrés).
Otras alternativas terapeúticas son la flecainida, propafenona, sotalol o
dronaderona.
 Pacientes con hipertrofia ventricular izquierda:
La flecainida, propafenona y el sotalol han descrito efectos proarrítmicos.
La dronedarona y la amiodarona parecen haberse mostrado seguras y
bien toleradas, aunque no hay datos definitivos.
 Pacientes con enfermedad coronaria:
Sotalol o la dronedarona pero por perfil de seguridad puede ser preferible
el uso de dronaderona.
En última instancia puede administrarse amiodarona.
 Pacientes con insuficiencia cardíaca:
Dronedarona para las clases funcionales I-II y la amiodarona para las
clases III-IV de la NYHA.
 Pildora bolsillo: FA paroxística con escasas crisis sintomáticas tomar una
dosis única de carga de flecainida o propafenona en los momentos de
crisis sintomática siempre que se haya comprobado previamente su
tolerancia en episodios previos en urgencias.
CONTROL DE LA FRECUENCIA
 - Betabloqueantes: Especialmente útiles en presencia de
un tono adrenérgico elevado (estrés físico/psicológico) o
isquemia miocárdica asociada a FA.
 - Antagonistas no dihidropiridínicos del Calcio
(Verapamilo y Diltiacem):De elección en pacientes sin
cardiopatía estructural. Eficaces tanto en el control agudo
como crónico. Evitarse en pacientes con I.Cardiaca sistólica
por su efecto inotrópico negativo.
 - Digoxina y digitoxina: Eficaces para el control FC en
reposo (sedentarios). Puede ser más eficaz asociadas a B-
Bloqueantes. Se debe ser cauto por el riesgo de
intoxicación.
 - Amiodarona: Antiarrítmico más eficaz pero puede originar
efectos adversos extracardiacos (disfunción tiroidea) por lo
que debe pautarse como tratamiento crónico cuando las
medidas convencionales son ineficaces
 - Dronedarona: Eficaz para controlar la FC en el
tratamiento crónico. Reduce la FC tanto en ejercicio como
en reposo. No está aprobado su uso para la FA
Permanente.
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC).
PROFILAXIS
ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
Insuficiencia cardiaca 1
Puntuación 0: se corresponde con bajo riesgo.
No se recomienda tratamiento (se puede dar AAS
75-325 mg diarios).
Puntuación 1: riesgo intermedio. Se recomienda
ACO o (menos recomendable) AAS 75-325 mg
diarios.
Puntuación 2: Alto riesgo por lo que se
recomienda ACO
HTA 1
Edad > 74 2
Diabetes 1
Ictus o AIT/tromboembolia 2
Edad 65-74 1
Enfermedad vascular* 1
Sexo femenino 1
Màxima puntuación posible 9
Escala CHA2DS2-VASc:
Se considerarán enfermedad vascular: IAM, placa aórtica compleja en ECO TE, enfermedad
arterial periférica (revascularización previa, amputación, datos de angiografía)
Letra Característica clínica* Puntos
H Hipertensión 1
A Función renal y hepática
alteradas (un punto cada una) 1 o 2
S Accidente cerebrovascular 1
B Sangrado 1
L INR lábil 1
E Edad avanzada (> 65 años) 1
D Fármacos o alcohol
(un punto cada uno) 1 o 2
Máximo 9 puntos
Puntuación ≥ 3
indica «riesgo
elevado», hay que
tener precaución y
controlar regularmente
al paciente después de
iniciar un tratamiento
antitrombótico con
ACO o con aspirina.
HAS-BLED (riesgo de sangrado):
CRITERIOS DE INGRESO
1. Complicaciones de la FA (angor severo, IC o el TE
arterial)
2. Falta de control de la RV o de sintomatología
limitante o grave a pesar del tratamiento.
3. Inestabilidad hemodinámica
4. Inicio de regímenes terapeúticos con riesgo
proarrítmico.
5. Conversión de la FA a un flutter auricular tipo
IC como consecuencia del tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
 1. Simone Musco, Emily L. Conway, Peter R.Kowey.Tratamiento farmacológico
de la Fibrilación auricular. Med Clin 2008; 92 (121-141)
 2. A.Martín Martinez, J.L Merino LLOrens, C.Del Arco Galán, J.Martinez Alday,
P. Laguna del Estal, F. Arriba Ynsaurriaga, P. Gargantilla Madera, L. Tercedor
Sánchez, J. Hinojosa- Bernal y L. Mont Girbau. Guías para el manejo de la
fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias
2002; 14 ( 243-261)
 3. Susan S. Kim, Bradley P. Knight. Cardioversión eléctrica y farmacológica de
la fibrilación auricular. Med Clin 2008; 92 (101-120)
 4. Grupo de Trabajo para el Manejo de l a Fibrilación Auricular de la Sociedad
Europea de Cardiología ( ESC). Guías de práctica clínica para el manejo de la
fibrilación auricular.Revista española de Cardiología. 2010; 63(12): 1483
 5. Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibrilación auricular en
los servicios de urgencias hospitalarios (SEMES)
 6. Manejo de la fibrilación auricular en los SUH (Alfonso Matínez. Coordinador
Sección Arritmias Cardiacas. SEMES
 7. Focus update of the ESC Guidelines for the manegment of atrial fibrillation.
2012.
 8.Manejo de los pacientes con fibrilación auricular en los servicios de urgencias
hospitalarios. Emergencias 2012;24:300-324.
Muchas gracias por vuestra
atención

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Sesion fa guadix

  • 1. Clara I. Ramos Alaminos R3 MFyC H.A.R. de Guadix Unidad de Polivalentes
  • 2.  Arritmia cardiaca sostenida más frecuente  1-2 % de la población general (6 millones de europeos)  X2 en 50 años  25% riesgo de padecerlo en > 40 años  3% de los motivos de urgencias generales  Más del 10% de ingresos hospitalarios (1/3 de arritmias ingresadas)  Duplica la mortalidad  Eleva 5 veces el riesgo de AVC (1/5)
  • 3. EPISODIOS CARDIOVASCULARES ASOCIADOS  HTA  30% IC sintomática (NYHA III-IV)  30% Valvulopatías  25% Obesidad (IMC 27,5)  20% Miocardiopatía isquémica  20% DM con tratamiento médico  10-15% EPOC  Disfunción tiroidea
  • 4. CLASIFICACIÓN Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
  • 5. CLASIFICACIÓN Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
  • 6. FORMAS DE PRESENTACIÓN  Asintomática (hallazgo casual en ECG)  Sintomática: - Embolias, sobre todo cerebrovasculares. - Exacerbación de una enfermedad cardiaca - Palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareo o síncope - Miocardiopatía inducida por taquicardia. - Con inestabilidad hemodinámica.
  • 8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. ECG 2. RX Tórax PA Y L 3. Pulsioximetría 4. GSA si Sat<90% o shock 5. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. 6. Bioquímica con marcadores cardiacos 7. Coagulación si shock, coagulopatía o ACO 8. Tóxicos en sangre/orina
  • 9. OBJETIVOS PRINCIPALES 1) Control de la frecuencia que permita el control de los síntomas relacionados con la arritmia, correcta tolerancia al esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo 2) Control del ritmo (restauración del RS y su mantenimiento posterior) en aquellos pacientes en los que resulta seguro el intentar la cardioversión y existan posibilidades de mantener el ritmo sinusal a largo plazo 3) Profilaxis de la tromboembolia arterial siempre que existan FR para esta complicación
  • 10. MANEJO DE LA FASE AGUDA
  • 11. Inestabilidad Hemodinámica 1. Descenso sintomático de la PA de 30 mm Hg o por debajo de 90/50 mm Hg 2. Disfunción orgánica, angina grave, IC grave, compromiso de la perfusión periférica, deterioro de la función renal con oligoanuria, disminución del nivel de conciencia, acidosis láctica 3. Otras situaciones que conlleven riesgo vital inmediato
  • 12. FIBRILACION AURICULAR INESTABILIDAD HEMODINAMICA SI NO Cardioversión eléctrica Cardiopatía estructural
  • 13. Inestabilidad hemodinámica  CV Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
  • 14. Cardioversión eléctrica: Técnica 1. Colocación: Paciente en decúbito supino a 0º, monitorización del ECG, de la PA, de la SAT O2, oxigenación al 100%, obtención de acceso venoso periférico de buen calibre (16 G) 2. Sedación: - Etomidato:. De elección en paciente inestable - Midazolam: 2º opción en paciente inestable. - Propofol. En C.V.E. programada. 3. Analgesia: - Fentanilo 1-3 microgramos / Kg.
  • 15. Cardioversión eléctrica: Técnica 4. Procedimiento: Emplazamiento de la palas con abundante gel. La posición AP del electrodo es más efectiva que la posición AL. Choque de 200 -360 J, recomendándose 360 J, dado que la eficacia es máxima, se reduce el tiempo de sedación y no se hay mayor daño miocárdico. Si fracasa el primer choque se deben administrar al menos 2 de 360 J. Mantener al paciente en observación al menos 3 horas monitorizado Pacientes con Marcapasos y Desfibriladores : El electrodo tiene que estar al menos a 8 cm la batería del marcapasos y se recomienda posición AP. Se prefieren descargas bifásicas
  • 16.
  • 17. Cardioversión eléctrica: Complicaciones 1. Episodios tromboembólicos: 1-2% 2. Arritmias tras cardioversión: TV. FV (hipoK, digitálicos) 3. Riesgos propios de la sedación-anestesia. 4. Recurrencia después de la cardioversión:  Edad  Duración de la FA antes de la cardioversión  Número de recurrencias previas  Tamaño aumentado AI  Presencia de enfermedad coronaria o valvulopatía mitral o pulmonar.
  • 18.  SI EXISTE ESTABILIDAD HEMODINÁMICA… ¿Revertir ritmo o Control frecuencia?
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22. ¿CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL?  Ecocardiograma: de elección!  Anamnesis: ausencia de clínica cardiológica previa y de episodios de IC.  Exploración física cardiológica: normal.  ECG: signos de necrosis, bloqueos de rama, alteraciones especificas de la repolarización y crecimiento de cavidades.  Rx tórax: sin hallazgos desde el punto de vista cardiológico.
  • 23. Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
  • 24. C.V.F. sin cardiopatía estructural  Grupo IC (primando vo) (A): - Flecainida 2mg/kg/20min iv o 200-400mg vo - Propafenona 2mg/kg/30min iv o 400-600mg vo  Si ya lo toman dar dosis de carga ( no asociar otro) (B)  10% persiste FA tras 24 h. Valorar IC Cardiología.
  • 25. C.V.F. con cardiopatía estructural:  La mejor alternativa sigue siendo C.V.E.  Amiodarona 5mg/kg/1h y seguir con 1200 mg/día (infusión) o 400 mg/8 h vo : escasa eficacia. Previene las recurrencias (podría indicarse antes de la C.E. ) (A)  Heparinización previa y Anticoagulación tras la recuperación del ritmo sinusal. Por el alto riesgo de tromboembolismos
  • 26. Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
  • 27. VERNAKALANT Brinavess®  Cardioversión rápida de la FA de reciente comienzo en adultos (<7 días en pacientes no quirúrgicos; <3 días en pacientes quirúrgicos).  En comparación con la amiodarona (estudio AVRO) más efectivo para la conversión rápida de la FA en 90 min  Muchas CI: EA grave, PAS<100, IC NYHA III-IV, QT prolongado, bradicardia grave, BAV 2º y 3ºgrado, IAM 30d previos… Prescrire Int. 2012 May;21(127):119-22. Vernakalant. Too dangerous in atrial fibrillation. [No authors listed] J Clin Pharmacol. 2012 Dec;52(12):1872-8. doi: 10.1177/0091270011426876. Epub 2011 Dec 13. Efficacy and safety of vernakalant in recent-onset atrial fibrillation after the European medicines agency approval: systematic review and meta-analysis. Buccelletti F, Iacomini P, Botta G, Marsiliani D, Carroccia A, Gentiloni Silveri N, Franceschi F.
  • 28. CONTROL DE LA FC Objetivo  FC 60- 80 lpm reposo y 90-115 lpm durante actividad física.  Aliviar los síntomas, mejorar la situación hemodinámica y evitar la aparición de taquimiocardiopatía e IC.  Como recomendación general se utilizará la vía oral en pacientes estables.  Habrá que determinar en primer lugar si el paciente se encuentra en IC.
  • 29. Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
  • 30. FA con Insuficiencia Cardiaca  Tratar primero la Insuficiencia Cardiaca  Si no se reduce FC Digoxina iv.  Si no se consigue se podrá asociar Diltiacem iv  En última instancia si no se consigue , se utilizará Amiodarona i.v. ( riesgo de conversión a ritmo sinusal)
  • 31. FA sin Insuficiencia Cardiaca  Antagonistas del Calcio : en DM, hiperreactividad bronquial, o vasculopatía periférica. Diltiazem de primera elección  Beta bloqueantes: si hay cardiopatía isquémica, disfunción ventricular o hipertiroidismo  Digoxina: solo en pacientes con actividad física muy restringida o en asociación con otro si no control FC.
  • 32. Fármaco Dosis de carga Efectos adversos Diltiazem 120-360 mg/día (oral) 0.25 mg/kg en 2 min y luego 5-15 mg/h Hipotensión, insuficiencia cardiaca Verapamilo 120-360 mg/día(oral) 0.075-015 mg/kg en 2 min Hipotensión; Interacciona con digoxina; BAV; I. Cardiaca; Atenolol 50-100 dosis inicial (oral) 2,5 mg (0,5mg/min). Max 10 mg HipoT; I.cardiaca; Bradicardia; Broncoespasmo;BAV Propranolol 80-240mg/día (oral) 0.15 mg/kg Hipotensión, insuficiencia cardiaca, broncoespasmo Amiodarona 5-7 mg/kg iv en 30 min y seguir con 1200 mg/día (infusión) o 400 mg/8 h (oral) Hipotensión, Bradicardia, QT largo, Torsade de Pointes Hipo/hipertiroidismo. Digoxina 0.125-0.325 mg/día (oral) 0,25 mg/2h hasta máximo de 1.5 mg BAV; Bradicardia; Intoxicación digitálica (proarritmia, digestiva, ocular…)
  • 33.
  • 34. MANEJO A LARGO PLAZO  OBJETIVOS: 1. Prevención de la tromboembolia 2. Alivio Sintomático 3. Manejo óptimo de la enfermedad cardiovascular concomitante 4. Control de la frecuencia 5. Corrección del trastorno del ritmo.
  • 35. Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
  • 36. Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
  • 37. CONTROL DEL RITMO  Reducir los síntomas relacionados con la FA, por lo que, si un paciente se encuentra asintomático no debe recibir, por norma, tratamiento.  La eficacia de los fármacos para mantener el ritmo sinusal es moderada.  Sin un fármaco antiarrítmico falla, se puede conseguir una respuesta con otro.  Las proarritmias inducidas por estos fármacos son frecuentes.  La elección del fármaco debe estar guiada por criterios de seguridad más que eficacia.  El tratamiento farmacológico “puede reducir” más que eliminar las recurrencias.
  • 38.
  • 39.  Pacientes con FA sin cardiopatía: Los B-bloqueantes son la primera elección por prevenir la recurrencia de la FA cuando la arritmia se relaciona claramente con causa adrenérgica (estrés). Otras alternativas terapeúticas son la flecainida, propafenona, sotalol o dronaderona.  Pacientes con hipertrofia ventricular izquierda: La flecainida, propafenona y el sotalol han descrito efectos proarrítmicos. La dronedarona y la amiodarona parecen haberse mostrado seguras y bien toleradas, aunque no hay datos definitivos.  Pacientes con enfermedad coronaria: Sotalol o la dronedarona pero por perfil de seguridad puede ser preferible el uso de dronaderona. En última instancia puede administrarse amiodarona.  Pacientes con insuficiencia cardíaca: Dronedarona para las clases funcionales I-II y la amiodarona para las clases III-IV de la NYHA.  Pildora bolsillo: FA paroxística con escasas crisis sintomáticas tomar una dosis única de carga de flecainida o propafenona en los momentos de crisis sintomática siempre que se haya comprobado previamente su tolerancia en episodios previos en urgencias.
  • 40.
  • 41.
  • 42. CONTROL DE LA FRECUENCIA
  • 43.
  • 44.  - Betabloqueantes: Especialmente útiles en presencia de un tono adrenérgico elevado (estrés físico/psicológico) o isquemia miocárdica asociada a FA.  - Antagonistas no dihidropiridínicos del Calcio (Verapamilo y Diltiacem):De elección en pacientes sin cardiopatía estructural. Eficaces tanto en el control agudo como crónico. Evitarse en pacientes con I.Cardiaca sistólica por su efecto inotrópico negativo.  - Digoxina y digitoxina: Eficaces para el control FC en reposo (sedentarios). Puede ser más eficaz asociadas a B- Bloqueantes. Se debe ser cauto por el riesgo de intoxicación.  - Amiodarona: Antiarrítmico más eficaz pero puede originar efectos adversos extracardiacos (disfunción tiroidea) por lo que debe pautarse como tratamiento crónico cuando las medidas convencionales son ineficaces  - Dronedarona: Eficaz para controlar la FC en el tratamiento crónico. Reduce la FC tanto en ejercicio como en reposo. No está aprobado su uso para la FA Permanente.
  • 45. Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
  • 46. PROFILAXIS ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Insuficiencia cardiaca 1 Puntuación 0: se corresponde con bajo riesgo. No se recomienda tratamiento (se puede dar AAS 75-325 mg diarios). Puntuación 1: riesgo intermedio. Se recomienda ACO o (menos recomendable) AAS 75-325 mg diarios. Puntuación 2: Alto riesgo por lo que se recomienda ACO HTA 1 Edad > 74 2 Diabetes 1 Ictus o AIT/tromboembolia 2 Edad 65-74 1 Enfermedad vascular* 1 Sexo femenino 1 Màxima puntuación posible 9 Escala CHA2DS2-VASc: Se considerarán enfermedad vascular: IAM, placa aórtica compleja en ECO TE, enfermedad arterial periférica (revascularización previa, amputación, datos de angiografía)
  • 47. Letra Característica clínica* Puntos H Hipertensión 1 A Función renal y hepática alteradas (un punto cada una) 1 o 2 S Accidente cerebrovascular 1 B Sangrado 1 L INR lábil 1 E Edad avanzada (> 65 años) 1 D Fármacos o alcohol (un punto cada uno) 1 o 2 Máximo 9 puntos Puntuación ≥ 3 indica «riesgo elevado», hay que tener precaución y controlar regularmente al paciente después de iniciar un tratamiento antitrombótico con ACO o con aspirina. HAS-BLED (riesgo de sangrado):
  • 48. CRITERIOS DE INGRESO 1. Complicaciones de la FA (angor severo, IC o el TE arterial) 2. Falta de control de la RV o de sintomatología limitante o grave a pesar del tratamiento. 3. Inestabilidad hemodinámica 4. Inicio de regímenes terapeúticos con riesgo proarrítmico. 5. Conversión de la FA a un flutter auricular tipo IC como consecuencia del tratamiento.
  • 49.
  • 50. BIBLIOGRAFÍA  1. Simone Musco, Emily L. Conway, Peter R.Kowey.Tratamiento farmacológico de la Fibrilación auricular. Med Clin 2008; 92 (121-141)  2. A.Martín Martinez, J.L Merino LLOrens, C.Del Arco Galán, J.Martinez Alday, P. Laguna del Estal, F. Arriba Ynsaurriaga, P. Gargantilla Madera, L. Tercedor Sánchez, J. Hinojosa- Bernal y L. Mont Girbau. Guías para el manejo de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias 2002; 14 ( 243-261)  3. Susan S. Kim, Bradley P. Knight. Cardioversión eléctrica y farmacológica de la fibrilación auricular. Med Clin 2008; 92 (101-120)  4. Grupo de Trabajo para el Manejo de l a Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología ( ESC). Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular.Revista española de Cardiología. 2010; 63(12): 1483  5. Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios (SEMES)  6. Manejo de la fibrilación auricular en los SUH (Alfonso Matínez. Coordinador Sección Arritmias Cardiacas. SEMES  7. Focus update of the ESC Guidelines for the manegment of atrial fibrillation. 2012.  8.Manejo de los pacientes con fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias 2012;24:300-324.
  • 51. Muchas gracias por vuestra atención

Notas del editor

  1. Antes de nada comentar algunos datos sobre este tipo de arritmia
  2. Tener en cuenta que existen muchas enfermedades asociadas a la FA HTA: FR de incidencia como complicaciones IC causa/consecuencia Disfunción tiroidea única causa y predisponer complicaciones
  3. La FA se puede clasificar en: FA DIAGNOSTICADA POR PRIMERA VEZ: independientemente de la duración de la arritmia o de la gravedad de los síntomas. FA PAROXÍSTICA: revierte espontáneamente dentro de las primeras 48h. Aunque los paroxismos pueden continuar hasta 7 días, las 48h primeras horas son clínicamente importantes ya que la probabilidad de conversión espontanea se reduce notablemente debiendo considerarse la anticoagulación. FA PERSISTENTE : Cuando la FA dura más de 7 días o cuando se precisa de cardioversión (eléctrica o farmacológica) para revertirla. FA PERSISTENTE DE LARGA DURACIÓN: es la que dura más de 1 año en el momento en que se decide adoptar estrategia de control de ritmo. FA PERMANENTE: ritmo estable en FA. Se tiene como objetivo el control de la frecuencia
  4. La FA progresa desde episodios cortos y raros hacia ataques más frecuentes y prolongados con el paso de los años El riesgo de complicaciones relacionadas con la FA no es diferente entre los episodios de FA cortos y las formas persistentes de la arritmia. Por lo tanto, es muy importante detectar la FA silente y la FA paroxística para prevenir las complicaciones relacionadas.
  5. Los síntomas variarán según la frecuencia ventricular, la duración de la FA, la existencia de cardiopatía asociada y la percepción individual. Las formas clínicas de inicio incluyen: Con inestabilidad hemodinámica. Más frecuentes en pacientes que presentan frecuencias ventriculares extremas y en asociación con patologías cardiacas graves. Una de las novedades de las guías es incorporar las recomendaciones de EHRA sobre los síntomas de la fibrilación auricular. Se trata de una clasificación sencilla que únicamente evalúa los síntomas producidos por la fibrilación auricular que se revierten cuando se restaura el ritmo sinusal o se consigue un control efectivo de la frecuencia cardiaca. Su incorporación a las recomendaciones de tratamiento aporta una mejor adaptación al estado clínico de los pacientes.
  6. - Ausencia de ondas P, que son sustituidas por ondas f que distorsionan la línea de base. - Frec. Auricular oscilante entre 400-600 latidos / minuto. La Frecuencia Ventricular es muy variable. - Los QRS son arrítmicos con intervalos RR irregulares, excepto que exista un BAV 3º. Si es secundaria a un síndrome de preexcitacion, los complejos tendrán una duración &gt; 0,12 segundos y la frecuencia ventricular será &gt; 200 latidos / minuto.
  7. Sólo se planteará si la duración es &lt; 48 h o si el paciente ha estado correctamente anticoagulado las 3 semanas previas o si se dispone de un ecocardiograma transesofágico que descarte la existencia de trombos en la aurícula izquierda Si no es así, debe primar siempre la seguridad y hay que remitir al paciente a la consulta de cardiología para la valoración de la cardioversión electiva programada tras 3 semanas de anticoagulación
  8. - Llegados a este punto el planteamiento fundamental que determinará nuestro proceder será la EXISTENCIA O NO DE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL SIGNIFICATIVA:
  9. Se considera significativa para el uso de medicación antiarrítmica toda cardiopatía estructural, salvo la miocardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular leve o moderada y el prolapso mitral sin insuficiencia valvular. Ante la anomalía de cualquiera de estos parámetros, se primará la seguridad del paciente y se le manejará como si tuviera una cardiopatía estructural significativa.
  10. *Tras la dosis de carga, se mantendrá al paciente bajo vigilancia durante 4 h
  11.   NUNCA SE DEBEN ASOCIAR 2 ANTIAARÍTMICOS POR EL POTENCIAL RIESGO PROARRÍTMICO, POR LO QUE ANTE EL FRACASO DE UNO DE ELLOS SE DEBERÁ PLANTEAR LA C.V.E.
  12. 1. Durante la evaluación clínica, 6 muertes se produjeron en los grupos tratados con vernakalant frente a ninguno en los otros grupos (placebo o amiodarona). Los principales efectos adversos de vernakalant son las arritmias cardiacas (arritmias ventriculares, torsades de pointes, bradicardia) e hipotensión severa. 2. Los autores concluyen que, en comparación con los controles, vernakalant es eficaz y seguro quedan preguntas torno a la seguridad ya 1 ensayo no publicado fue suspendido por este motivo.
  13. La elección del fármaco se realiza según las características clínicas del paciente   NO SE DEBEN ASOCIAR BETABLOQUEANTES CON CALCIOANTAGONISTAS
  14. En general el control de la frecuencia dependerá de la edad, la cardiopatía subyacente y del objetivo del tratamiento El estudio RACE II, recientemente publicado, en el que se comparan pacientes con una FA escala EHRA baja con un control estricto (60-80lpm en reposo y &lt;110 en ejercicio) vs control más laxo (&lt;110lpm en reposo) de la frecuencia cardíaca, se concluyó que los síntomas, episodios adversos y la calidad de vida fueron similares en ambos grupos. Por el contrario los pacientes con un control más laxo presentaron menor número de visitas a urgencias.
  15. La FA, paroxística, persitente o permanente, constituye un factor de riesgo para el tromboembolismo arterial. La decisión de iniciar ACO, la Clasificación CHADS2-VASc A partir de una puntuación de 2 se aconseja tratamiento anticoagulante.
  16. Así mismo, también se debe valorar el riesgo de sangrado, teniendo en cuenta que el mayor riesgo radica en un mal control del tratamiento, para ello nos basaremos en la HAS BLED. Una puntuación alta en la HAS-BLED no contraindica tratamiento anticoagulante, sino que indica la necesidad de un control más estricto de la anticoagulación.
  17. 1. Complicaciones de la FA, como el angor severo, IC o el TE arterial 2. Falta de control de la respuesta ventricular o de sintomatología limitante o grave a pesar del tratamiento. 3. Inestabilidad hemodinámica: Realización inmediata de cardioversión en SUE y posterior ingreso. 4. Inicio de regímenes terapeúticos con riesgo proarrítmico. 5. Conversión de la FA a un flutter auricular tipo IC como consecuencia del tratamiento. NO es necesario el ingreso hospitalario para la realización de las estrategias de manejo propuestas (cardioversión, control de la respuesta ventricular y tromboprofilaxis) en la gran mayoría de los pacientes.