La acidosis respiratoria ocurre cuando los pulmones no pueden eliminar todo el dióxido de carbono que produce el cuerpo, haciendo que los líquidos corporales se vuelvan más ácidos. Puede ser aguda o crónica, dependiendo de si dura menos o más de 24 horas. Los síntomas incluyen confusión, fatiga, letargo y dificultad para respirar. El diagnóstico se basa en un análisis de sangre que muestra un pH bajo y un nivel elevado de dióxido de carbono en plasma. El trat
2. Es una afección que ocurre cuando los plumones no
puede en eliminar todo el CO2 que el cuerpo produce.
Esto hace que los líquidos corporales, especialmente la
sangre, se vuelven más ácidos.
3. Homeostasis acidobasica normal
El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45
debido al amortiguamiento químico extracelular e
intracelular y a los mecanismos reguladores respiratorio
y renal. El control de la tensión arterial de Co2 (PaCO2)
por el SNC y el aparato respiratorio, y el control de
bicarbonato plasmático por los riñones, estabilizan el pH
arterial mediante la eliminación o la retención de ácidos
o álcalis.
Los componentes metabólicos y respiratorios que regulan
el pH sistémico están descritos por la ecuación de
Henderson-Hasselbalch:
PH= 6.1+log HCO3-/PaCO2*.0301
(Harrison, Principios de Medicina Interna Vol. I, 15 ed. Ed.
Mc Graw Hill, 2001. pag. 336)
4. La acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3- y
CO2 en el liquido extracelular se reduce, lo que
disminuye el pH.
Si el pH se reduce por aumento de la Paco2, es acidosis
respiratoria.
En la acidosis respiratoria el exceso de H+ presente en
el liquido tubular se debe sobretodo al aumento de
la paco2 en el liquido extracelular, lo que estimula la
secreción de H+.
La reducción adicional del pH en concentración de H+
en el liquido extracelular e incremento paco2 es la
causa inicial de la acidosis.
5. CAUSAS
Cualquier factor que reduzca la ventilación
pulmonar provocará un aumento de la
PCO2 del líquido extracelular. Ello dará un
aumento de la concentración de H2CO3 y
de iones hidrógeno con la consiguiente
acidosis.
6. Como la acidosis se debe a las alteraciones
de la respiración, recibe el nombre de
acidosis respiratoria.
Es frecuente en los cuadros patológicos
que afectan a los centros respiratorios o
que disminuye la capacidad del pulmón
para eliminar CO2.
7. Por ejemplo
- Lesión del centro respiratorio del bulbo
raquídeo
- Obstrucción de las vías del aparato
respiratorio
- Neumonía
- Disminución del área de la membrana
pulmonar
- Cualquier factor que interfiera con el
intercambio de gases en la sangre y el
aire alveolar
11. Acidosis respiratoria
AGUDA
Patrón de análisis
pH menor a 7.35
pCO2 mayor a 45 mmHg
Exceso estándar 0 +/- 5
Usualmente por hiperventilación alveolar, el
intercambio resulta en hipoxemia
18. Respuestas
compensadoras
Amortiguador de los líquidos corporales
Se necesitaría del sistema amortiguador de
Bicarbonato, que según la ecuación de
HENDERSON- HASSELBALCH ayuda a
elevar el PH. Y corregir Acidosis
Los riñones necesitan varios días para
compensar el trastorno.
19. Los mecanismos de defensa contra la
acidosis son los buffers intra y extra
celulares. Por tanto existen dos
situaciones que pueden presentarse:
20.
21.
22. Con base a esto…
Acidosis respiratoria cuando el Pco2 en el
plasma aumenta.
Tras una compensación renal, la concentración
plasmática de HCO3-, debería tender a
aumentar también.
pH plasmático reducido
24. fisiopatología
continuidad de hipercapnia, origina respuesta
renal adaptativa de 3 a 5 días, incremento de
reabsorción de hco3 en el túbulo proximal ( .3 a
0.4 mEq/l)
No hay cambios significativos en los niveles de
Na, K, fosfato
26. Por tanto, el tratamiento depende de:
*La intensidad
*Rapidez de la aparición
27. Básicamente primero hay que buscar corregir el
trastorno que causo la anomalía
Pero para neutralizar el exceso de acido puede
ingerirse grandes cantidades de HCO₃
Se puede infundir intravenosamente Lactato de
Sodio y el gluconato de sodio.
28. 1.Guyton,A.,Hall,J.,Fisiologia Medica 11 Edición,
Ed.Elsevier Sanders ,Pag. 377
2.Harrison, Principios de Medicina Interna Vol. I,
15 ed. Ed. Mc Graw Hill, 2001. pag. 336
3.www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/arti
cle/000092.html