Revisión de la literatura sobre Miocardiopatía periparto desde los criterios más recientes para hacer el diagnóstico

1. CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO
Dr. José Pinto Llerena
R1MI CHMDr.AAM
Abril 2013

2. • 1971 Demakis y colegas
• Criterios propuestos en 1971:
1. Falla cardíaca (FC) que aparece en el último
mes de embarazo o en los 5 meses postparto
2. Ausencia de causa determinable de FC
3. Ausencia de antecedente de FC previo al
último mes de embarazo
4. Ecocardiografía que demuestra disfunción
ventricular izquierda con FE < 45 % y/o
acortamiento menor de 30 %.

3. • SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA
• Cardiomiopatía Idiopática que se presenta
con FC secundaria a disfunción ventricular
izquierda al final del embarazo o en los meses
postparto siguientes sin causa determinable.
La falla ventricular izquierda no debe ser
dilatada pero la FE siempre estará reducida
por debajo de 45 %.

5. • 1: 3186
• > Incidencia en Haití y Sudáfrica (1: 1000)

6. ETIOLOGÍA MECANISMOS
Miocarditis Viral Mecanismo principal. Infiltración linfocítica, edema
miocítico, necrosis y fibrosis. No hay diferencia
entre biopsias de mujeres con o sin miocarditis.
Respuesta Inmune anormal Respuesta contra el microquimerismo fetal. Células
fetales circulantes en sangre materna.
Inmunosupresión relativa del embarazo. Respuesta
inflamatoria exacerbada en postparto.
Respuesta Hemodinámica anormal Normalmente aumenta Volumen Sanguíneo y GC.
Disminuye postcarga por (M. liso relajado). HVI
compensadora. Disfunción ventricular izquierda en
el III trimestre que resuelve luego del parto.
Exagerada disminución de la función ventricular.
Prolactina Exceso de producción de prolactina se asocia a
aumento de Vol sanguíneo, dism de PA, dism de
respuesta a angiotensina y reducción en niveles de
agua, sodio y potasio. Aumenta eritropoyetina y
hcto. MCPP aumento de producción cardiaca.

7. • Cascada oxidativa
• Catepsina D cliva prolactina a 16kDa prolactina
• Angiostático, pro-apoptótico
• Apoptosis de células endoteliales, deforma los
capilares
• Vasoconstrictor y provoca disfunción del
cardiomiocito
• Defecto en mecanismos de defensa (STAT 3
disminuido)
• Posible beneficio del uso de inhibidores de rt de
prolactina.

8. ETIOLOGÍA MECANISMO
Apoptosis e inflamación ↑ TNF, PCR y Fas/Apo-1
Selenio y malnutrición Niveles bajos de selenio mayor riesgo de
MCPP sin embargo los resultados son
divergentes entre sí. Para la región
Saheliana de África sí se relaciona con
bajo selenio.
Tocolisis Prolongada Uso de tocolíticos por más de 4 semanas
cursa con disfunción ventricular izquierda

9. • HIPÓTESIS
• Deleción de la señal de transcripción.
• Incremento en estrés oxidativo
• Incremento en la expresión y actividad
proteolítica de la catepsina D cardiaca
• Hormona prolactina: antiangiogénica y
proapoptótica
• Lesión miocárdica causada por hipoxemia y
apoptosis.

10. MAYORES DE 30
AÑOS
Trastornos
hipertensivos del
embarazo
AfroamericanasEmbarazo Gemelar
AHF:
Cardiomiopatía
dilatada

11. Signos y Síntomas de Falla Cardíaca
• Disnea, mareos, dolor torácico, tos, I/Y, fatiga
y edema periférico. Las mujeres tienen
arritmias, eventos embólicos debido a la
dilatación ventricular, disfunción ventricular
izquierda e IAM debido a disminución de
perfusión coronaria.
• S3 y S4, estertores y hepatomegalia
• Taquicardia

12. • Biomarcadores
– BNP levemente elevado en la preclampsia
– BNP sumamente elevado en CMPP
– Troponina se eleva de acuerdo al grado de
lesión miocárdica que se genera.
• Otras Pruebas (descartar daño a órgano
diana o causa desencadenante)
– Pruebas tiroideas, pruebas de función
hepática, pruebas de función renal y
electrolitos.

13. • Otros Laboratorios
• EKG:
– taquicardia sinusal y cambios inespecíficos en
onda T y segmento ST
– HVI y trastornos inespecíficos de la
repolarización. Ondas Q en derivadas
anteroseptal. Prolongación de PR y QRS.
• Rx de Tórax con cardiomegalia, congestión
pulmonar, efusión pleural y ocasionalmente
edema pulmonar.

14. • ECOCARDIOGRAMA
• VI dilatado en la mayoría. Dilatación de otras
cavidades puede ser común.
• Disfunción ventricular izquierda es la regla,
moderada a severa depresión de FEVI y una
pequeña efusión pericárdica.
• Doppler moderada a severa insuficiencia
valvular (tricúspide y mitral). Leve a
moderada insuficiencia de la pulmonar e
hipertensión pulmonar.

15. • Herramienta complementaria (diagnóstico y
evaluación)
• Mide contracción miocárdica global y
segmentaria
• Patogénesis: inflamatorio vs no inflamatorio
• Ntusi and Chin: campaña contra MRI
cardíaco para MCPP.

16. • Reducir Precarga y Postcarga
• Precarga
– Hidralazina, nitratos, digoxina y diuréticos---
Embarazada
– IECA o ARA 2----Postparto (Teratogenicidad)
– Digoxina en disfunción ventricular izquierda con FE
< 40 % con síntomas de Falla 2 semanas después
de iniciar tratamiento estándar.
– Antagonistas B2 adrenérgicos: carvedilol y
metoprolol. No dar en estadios tempranos (↓
Perfusión). Postparto luego de disfunción
ventricular izquierda luego de 2 semanas de
terapia estándar.
• Ejercicio leve en lugar de reposo (↓TEV)

17. Am J Crit Care 2012;21:89-98.

18. Am J Crit Care 2012;21:89-98.

19. Am J Crit Care
2012;21:89-98.

20. Am J Crit Care 2012;21:89-98.

23. • Severas complicaciones
– Arritmias
– Shock cardiogénico
– Edema pulmonar
– Eventos tromboembólicos

24. • Causa importante de muerte relacionada al
embarazo.
• Sudáfrica 28-40 % Haití 15-30 % Turquía 30
% E.E.U.U. 0-19 %.
• El riesgo de muerte incrementa
– Edad, FEVI < 25 %, multiparidad, etnicidad
afroamericana y retraso en el diagnóstico.

25. ESTUDIO Recuperación Miocárdica
Sliwa et al FE mayor factor predictor
Abboud et al 50 % recupera su función ventricular en 6
meses
Ntusi and Mayosi Sólo 30 % recupera la función ventricular
totalmente

26. • Mejoría en 50 % de función ventricular en al
menos 50 % en 2 a 6 meses luego del
diagnóstico.
• Estudio en E.E.U.U. sólo 35 % de recuperación
en 54 meses. Igual para otros países.
• Raza, etnicidad, diferencias ambientales y
acceso a cuidados médicos

27. • Aumento de compromiso de FEVI con nuevos
embarazos.

28. 1. Leah Johnson-Coyle, Louise Jensen and Alan Sobey.
Peripartum Cardiomyopathy: Review and Practice
Guidelines. Am J Crit Care 2012;21:89-98.
2. Karen Sliwa1*, Denise Hilfiker-Kleiner2, Mark C. Petrie3,
Alexandre Mebazaa4, Burkert Pieske5, Eckhart
Buchmann6, Vera Regitz-Zagrosek7, Maria
Schaufelberger8, Luigi Tavazzi9, Dirk J. van Veldhuisen10,
HughWatkins11, Ajay J. Shah12, Petar M. Seferovic 13, Uri
Elkayam14, Sabine Pankuweit 15, Zoltan Papp16, Frederic
Mouquet17, and John J.V. McMurray18Current state of
knowledge on aetiology, diagnosis, management, and
therapy of peripartum cardiomyopathy: a position
statement from the Heart Failure Association of the
European Society of Cardiology Working Group on
peripartum cardiomyopathy. European Journal of Heart
Failure (2010) 12, 767–778.