Cetoacidosis diabética
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Complicaciones agudas de la diabetes abordadas de una forma muy práctica
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Cetoacidosis diabética
- 1. Paciente masculino de 28 años con historia de 1 semana de evolución de eritema, calor, dolor y tumefacción en 1er dedo de pie derecho. Ha notado que en los últimos 6 meses presenta infecciones en las uñas a repetición, pero en esta ocasión se asocia a fiebre, salida de pus en el lecho ungueal, polidipsia, poliuria y pérdida de peso. Pa 110/80 Fc 110x Fr 28. Respiraciones rápidas y profundas. Campos pulmonares limpios. Se observa absceso en primer dedo de pie derecho. Peso 60 kg. Glucosa en 450 Na 130 K 4.0 CL 100 Cr 0.95 BUN 25. Hemograma: GB 17 000. N 80 %. Hb 13.5 Plq 183 000 GSA: pH 7.14 pCO2 18 Po2 89 HCO3 7 Lac 2.5 SO2 94 %
- 2. CUÁLES SON LOS DIAGNÓSTICOS Y CUÁL DEBO ABORDAR PRIMERO? NECESITO ALGUNA PRUEBA ADICIONAL? CÓMO SE TRATA A ESTE PACIENTE?
- 3. Dr. José Pinto Llerena
- 5. Asociada con Diabetes tipo 1. Infección, trauma, causas cardiovasculares (ECV e IAM), otras emergencias, síndrome de cetosis prona en diabetes mellitus. < 65 años Mujeres Extremos de la vida: peor pronóstico Coma e Hipotensión: peor pronóstico
- 8. Deficiencia de Insulina/Insulinoresistencia Exceso de glucagón Catecolaminas y cortisol Respuesta normal a la hiperglicemia ↓glucagón ↑insulina
- 9. HIPERGLICEMIA Fallo en utilización de glucosa periférica Incremento de gluconeogénesis Incremento de glicogenólisis CETOACIDOSIS Lipólisis (↓insulina ↑catecolaminas) Ácido acetoacético → beta-hidroxibutirato / acetona
- 10. Estrés (↑ glucagon, catecolaminas y cortisol) Infección (neumonía, gastroenteritis e IVU) 40-50% Pancreatitis IAM Stroke Trauma Alcohol Abuso de Drogas (cocaína) Diabetes tipo 1 de novo Fármacos (glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos) Poca adaptación al tratamiento.
- 11. Poliuria Polidipsia Pérdida de Peso Neurológicos Hiperventilación Dolor abdominal
- 13. Glucemia Electrolitos Urinálisis Cuerpos Cetónicos Gases venosos o arteriales Hemograma EKG Osmolaridad plasmática HBAIC PERFIL LIPÍDICO
- 14. Severidad de la acidosis La tasa de producción de cetoácidos La duración del incremento en producción de cetoácidos. la tasa de excreción de ácidos en orina Factores sobre Anion Gap AG= Na – (HCO3- + Cl-) La tasa y duración de producción de cetoácidos La tasa de pérdida de aniones cetoácidos en orina. Sodio Sérico Cae 2,4 mEq/L por cada 100 mg/dL de elevación de glucosa.
- 15. Potasio Sérico • Déficit de 3 a 5 mg/kg • Usualmente normal o 1/3 aumentado Fosforo Sérico • Balance negativo • Usualmente normal o aumentado (out of cells) Amilasa y Lipasa • Sospecha de pancreatitis • Mecanismo desconocido de elevación Lípidos • Elevados TGC y colesterol Leucocitosis • Infección, hipercortisolemia y catecolaminas
- 16. •Cetoacidosis en ayuna •Cetoacidosis alcohólica •Acidosis con Anión Gap ↑
- 18. CORREGIR CAUSA INSULINA HIDRATACIÓN
- 19. CAD •Déficit de líquido es 3 a 6 L EHH •Déficit de líquido es 8 a 10 L
- 20. Na corregido Normal a alto: SS1/2 Normal Bajo o Normal bajo: SSN • Déficit de líquido es 3 a 6 L SSN: 10-15ml/kg/hr inicialmente, sin exceder los 50ml/kg en 4 horas. Elección de líquido subsecuente depende de volemia, electrolitos y diuresis. SS1/2N iniciaría a 4-14ml/kg/hr
- 21. Se inicia reposición una vez K está por debajo de 5.3meq/L Solución de mantenimiento debe ser SSN 1000 ml + KCL Si está por debajo de 3.3 meq/L debe colocarse carga de potasio previo al inicio de insulina Luego se le agrega a la soln de mantenimiento Reponer Bicarbonato Si está por debajo de 8 y si pH < 6.9 100 mmol de NaHCO3 en 400 ml de agua destilada + 20 mEq de KCL pp IV en 2 horas y si no se alcanzan metas repetir nueva dosis.
- 22. Una vez demostrado el dx de CAD o EHH debería colocarse infusión de IRH. Primero valorar K+ si es mayor de 3.3 meq/L BOMBA DE IRH IRH 100 U + SSN 100 cc pp IV a x cc/h X = 0.1 U/Kg Debe tomarse glicemia capilar horaria y valorar de forma estricta DEBE bajar 50 a 70 mg/dL en 1 hora. Si es así mantener igual goteo. Si BAJA más de 70 mg/dL disminuir goteo 2 a 4 cc/h de lo que tenía. Si NO BAJA más de 50 mg/dL debe doblarse el goteo
- 23. Una vez la glicemia esté por debajo de 200 mg/dL debe cambiarse soln de mantenimiento De SSN o SS1/2 N →→ D/SSN Se continua infusión de IRH hasta alcanzar criterios de ruptura DEBE tomarse GSV y Electrolitos C/4 horas para valorar criterios de ruptura y K+
- 24. GLU 400 PESO 70 KG K 3.0 CAD Na 127 N X B SSN 1L PP IV a chorro y luego SSN 1 L + 40 meq de KCL pp IV a 200 cc/h SSN 300 cc + 30 meq de KCL pp IV en 3 h IRH 10 u IV stat y repetir en 1 h. (se continua IRH iv horaria hasta lograr K > 3.3 A LAS 4 HORAS Glu 305 K 4.0 Na 135 Bomba de IRH ASI: SSN 100 cc + IRH 100 U pp IV a 7 cc/h Glicemia capilar horaria SSN 1000 ml + 40 meq de KCL pp iv a 150 cc/h GSV + Electrolitos cada 4 horas A LAS 2 HORAS glu 190 Disminuir infusión de IRH a 4 cc/h Omitir SSN PREVIA D/SSN 1000 ml + 40 meq de KCL pp iv a 150 cc/h
- 25. Anion Gap normal Paciente es capaz de comer DKA Paciente alerta Osmolalidad plasmática efectiva < 315 mOsm/kg HHS
- 26. Glucosa <200 mg/dL – DKA Glucosa <250 a 300 mg/dL – HHS ANION GAP < 12 meq/L Bicarbonato sérico ≥ 18 meq/L pH venoso > 7.30 Colocar esquema de insulina basal 2 h antes de iniciar dieta NPH 0.5 a 0.7 U/Kg/día Colocar orden de dieta en el expediente y Omitir bomba de insulina al iniciar dieta Omitir D/SSN y pasar de vuelta a SSN. Solicitar al pte Hid oral int y tomar glicemia capilar c/4 h
- 28. Paciente masculino de 28 años con historia de 1 semana de evolución de eritema, calor, dolor y tumefacción en 1er dedo de pie derecho. Ha notado que en los últimos 6 meses presenta infecciones en las uñas a repetición, pero en esta ocasión se asocia a fiebre, salida de pus en el lecho ungueal, polidipsia, poliuria y pérdida de peso. Pa 110/80 Fc 110x Fr 28. Respiraciones rápidas y profundas. Campos pulmonares limpios. Se observa absceso en primer dedo de pie derecho. Peso 60 kg. Glucosa en 450 Na 130 K 4.0 CL 100 Cr 0.95 BUN 25. Hemograma: GB 17 000. N 80 %. Hb 13.5 Plq 183 000 GSA: pH 7.14 pCO2 18 Po2 89 HCO3 7 Lac 2.5 SO2 94 %
- 29. Sepsis Severa de foco en Tejidos blandos Absceso de primer dedo de pie derecho Cetoacidosis diabética DM DE NOVO
- 30. Estabilizar al paciente 1. Hidratación 1. NxB 2. SSN 1L pp IV a chorro # 2 y luego SSN 1 L + 30 meq KCL pp IV a 200 cc/h 3. Balance hídrico y diuresis horaria 2. Insulina + electrolitos 1. IRH 10 U IV stat y luego SSN 100 CC + 100 U de IRH pp IV a 6 cc/h 2. Glicemia capilar horaria 3. GSV + electrolitos c/4 horas 3. Resolver causa desencadenante 1. Hemocultivos # 2 y cultivo de absceso del pie en la primera hora de atender al paciente 2. Iniciar antibiotico en la primera hora 3. Considerar drenaje de absceso de ser posible
- 31. Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE Burton D Rose, MD .Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults. UpToDate Literature review current through: Apr 2012. | This topic last updated: jun 11, 2010. Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE Burton D Rose, MD Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults . UpToDate Literature review current through: May 2012. | This topic last updated: jun 26, 2012.
Notas del editor
- Neurologic symptoms and plasma osmolality — Neurologic deterioration primarily occurs in patients with aneffective plasma osmolality above 320 to 330 mosmol/kg [4,6,8,11]. Mental obtundation and coma are more frequent in HHS than DKA because of the usually greater degree of hyperosmolality in HHS (table 1) [22]. In addition, some patients with HHS have focal neurologic signs (hemiparesis or hemianopsia) and/or seizures [22-26]. Mental obtundation may occur in patients with DKA, who have lesser degrees of hyperosmolality, when severe acidosis is also present [27]. In the calculation of effective plasma osmolality, the urea concentration is not taken into account because urea is freely permeable and its accumulation does not induce major changes in intracellular (including brain) volume or the osmotic gradient across the cell membrane [28]. The effective plasma osmolality (Posm, in mosmol/kg) can be estimated from either of the following equations: Effective Posm = [2 x Na (meq/L)] + [glucose (mg/dL) ÷ 18] Effective Posm = Measured Posm - [BUN (mg/dL) ÷ 28] where Na is the serum sodium concentration, the multiple 2 accounts for the osmotic contribution of the anions accompanying sodium (primarily chloride and bicarbonate), and 18 and 28 are conversion factors from units of mg/dL into mmol/L. Where standard units are used, the following equations apply: Effective Posm = [2 x Na (mmol/L)] + glucose (mmol/L) Effective Posm = Measured Posm - BUN or blood urea (mmol/L) Importance of osmotic diuresis — The rise in plasma osmolality in DKA and HHS is only in part due to the rise in serum glucose. The increase in plasma osmolality pulls water out of the cells, which reduces the plasma osmolality toward normal and lowers the serum sodium. The marked hyperosmolality seen in HHS is primarily due to the glucose osmotic diuresis that causes water loss in excess of sodium and potassium [2]. These principles and the importance of effective plasma osmolality in the development of neurologic symptoms are illustrated by observations in diabetic patients with end-stage renal disease. These patients can develop severe hyperglycemia, with serum glucose concentrations that can exceed 1000 to 1500 mg/dL (56 to 83 mmol/L). However, because there is little or no osmotic diuresis, the rise in plasma osmolality is limited, hyponatremia is present, and there are few or no neurologic symptoms [29,30]. The presence of stupor or coma in diabetic patients with an effective plasma osmolality lower than 320 mosmol/kg demands immediate consideration of other causes of the mental status change. Abdominal pain in DKA — Patients with DKA may present with nausea, vomiting, and abdominal pain; although more common in children, these symptoms can be seen in adults [31]. Abdominal pain is unusual in HHS. In a review of 189 consecutive episodes of DKA and 11 episodes of HHS, abdominal pain was reported in 46 percent of patients with DKA compared to none of the patients with HHS [32]. The presence of abdominal pain was associated with the severity of the metabolic acidosis (occurring in 86 and 13 percent of those with a serum bicarbonate ≤5 and ≥15 meq/L, respectively) but did not correlate with the severity of hyperglycemia or dehydration. Possible causes of abdominal pain include delayed gastric emptying and ileus induced by the metabolic acidosis and associated electrolyte abnormalities [8]. Other causes for abdominal pain should be sought when it occurs in the absence of severe metabolic acidosis and when it persists after the resolution of ketoacidosis.