La enfermedad de Crohn es un trastorno inflamatorio crónico del tracto gastrointestinal cuya localización más frecuente es el ileon terminal. Se caracteriza por periodos de actividad y remisión, y puede manifestarse a través de diarrea, dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso. Su diagnóstico requiere exámenes endoscópicos, de imagen y análisis para evaluar la extensión y gravedad de la inflamación, y su pronóstico incluye complicaciones como estenosis, fístulas y neces
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Enfermedad de Crohn
1. Enfermedad de Crohn (EC):
clínica y diagnóstico
Riccardo Botta (NP:100461) GOD 07
2. Definición y introducción
• Trastorno inflamatorio crónico.
• Localización:
más frecuente ileon terminal;
puede afectar el tubo digestivo
desde la boca hasta el ano.
• Origen desconocido,
respuesta inmune desmesurada.
• Síntomas fundamentales:
diarrea y dolor abdominal.
• Gran heterogeneicidad clínica
variable localización
comportamientos evolutivos.
3. • Curso natural:
periodos de actividad y remisión
• Trastorno inflamatorio:
transmural, granulomatoso, cicatrizante.
• Frecuentes : fístulas, estenosis, abscesos.
• Necesidad frecuente de cirugía
elevada recurrencia tras la cirugía.
• Más frecuente, norte de Europa
4. Historia clínica
• Anamnesis detallada:
inicio síntomas,
alimentación
tratamientos.
• Factores de riesgo:
apendicectomía,
tabaquismo,
familiares afectos.
5. Manifestaciones
clínicas
• Muy heterogénea:
forma más aguda (confunsión con apendicitis).
• Diarrea crónica:
signo más frequente de presentación,
presencia de sangre o moco en E.C. colónica
• Dolor abdominal:
fosa iliaca derecha, en E.C. de ileon;
hemiabdomen inferior, en E.C. de colon
6. • Pérdida de peso: en los periodos de actividad.
malabsorción,
hiporexia,
ingesta baja calórica.
• Fiebre: 50% de pacientes 38°C;
si más alta puede ser complicación (absceso).
• Manifestaciones extraintestinales:
músculo-esqueléticas,
cútaneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso),
oculares (uveitis).
• Patología anal y perianal: incidencia variable (20-80%);
erosiones superficiales, fisuras,
fístulas, abscesos
estenosis anal.
7. Clasificación de Montreal 2005
(ampliación de la de Viena 1998)
1. EDAD:
A1 menor de 16 años;
A2 edades entre los 16 y 40 años;
A3 mayores de 40 años.
2. LOCALIZACIÓN (L):
requerida lesión aftoide o la úlcera;
no es suficiente eritema o edema mucoso.
L1 Afectación ileal: 40%
Habitual desarrollo de estenosis y tardíamente fístulas.
Altos requerimientos de cirugía.
L2 Afectación colica pura: 20-30%
rectorragias, enfermedad perianal
manifestaciónes articulares.
L3 Afectación íleo-colica: 45%.
masas inflamatorias, abscesos, fístulas entéricas.
frecuente cirugía.
L4 Afectación gastro-intestinal alta
cualquier localización proximal al íleon distal. Puede
coexistir con otras localizaciones (L1+L4; L2+L4; L3+L4).
8. Clasificación de Montreal 2005
(ampliación de la de Viena 1998)
3. PATRON EVOLUTIVO (B):
grado de afectación transmural
variedad de comportamientos clínicos
agresividad
necesidad de cirugía
B1 Inflamatorio, no estenosante, no penetrante (no fistulizante).
más frecuente en diagnóstico.
ulceraciones mucosas superficiales, pequeñas
úlceras profundas lineales,
patrón no estable
evolución frecuente a obstructivo
o penetrante.
9. B2 Patrón obstructivo:
disminución del calibre de la luz intestinal.
vómitos y obstrución intestinal.
necesidad tardía de cirugía.
B3 Patrón penetrante o fistulizante:
Es el más agresivo
masas inflamatorias,
fístulas entéricas,
abscesos abdominales.
mayor necesidad de cirugía precoz.
En la clasificación de Montreal, «p» cuando en cualquier de los fenotipos «B» haya enfermedad
perianal (EPA)
10. Pronóstico
Todos presentaran alguna complicación en vida.
EPA se presentará en 50% de los pacientes.
40%: enfermedad activa en los 3 primeros años
Mayoria precisarán varias intervenciones quirúgicas (resecciones
intestinales, etc.)
Conducta evolutiva: generalmente evoluciona de B1 a B2 y B3.
Localización inicial se relaciona con el tipo de complicación:
L1 con B2 (estenosante);
L2 con B3 (penetrante) y EPA.
11. Curso evolutivo y agresividad
77% actividad intermitente
13% actividad crónica
10% remisión prolongada
• Factores predictivos de enfermedad agresiva:
- edad inferior a 40 años
- presencia de EPA
- necesidad precoz de corticoterapia
12. Implicaciones prácticas
del genotipo y del ambiente
• Genotipo:
mutaciones del gen NOD2/CARD15 y afectación íleal
(asociación más característica)
• Factores ambientales: tabaco
peor curso evolutivo,
peor respuesta al tratamiento médico
mayor necesidad de cirugía
14. 2-PRUEBAS DE IMAGEN
Colonoscopia con ileoscopia y toma de biopsias (Método de elección)
Ecografía abdominal (doppler y contraste)
valorar actividad
extensión de E.C.
Enteroresonancia magnética:
precisión para detección de afectación intestina
lesiones penetrantes
abscesos
extensión de la E.C.
15. Tomografía computadorizada (T.C.)
valoración de la extensión del proceso.
Radiología convencional
con contraste baritado,
enema opaco y transito intestinal
(limitado por implementación de nuevas tecnicas).
Cápsula endoscópica :
primera linea para el estudio del intestino delgado,
sensibilidad muy alta.
16. 3-MARCADORES SEROLÓGICOS y FECALES
• Marcadores serológicos:
- ASCA (Anti-Saccaromyces cervisiae antibodies)
EC: sensibilidad 55%, especificidad93%.
-pANCA (perineural Anti-neutrophil Cytoplasmic Antibodies)
CU: sensibilidad 55%, especificidad 89%.
• Marcadores fecales:
Calprotectina fecal
liberada por los neutrofilos y macrofagos
refleja el grado de inflamación
Útil en el diagnóstico y respuesta
Especificidad baja
>150ncgr/gr son sugestivos de actividad inflamatoria.
17. Valoración gravedad clínica
• Brote leve:
tolerancia a alimentación oral,
sin fiebre alta,
sin peritonismo o masa abdominal.
• Enfermedad moderada:
fiebre,
pérdida de peso,
dolor abdominal,
naúsea o vómito
sin hallazgos obstructivos o anemia significativa.
• Brote grave:
fiebre alta,
vómito,
obstrucción intestinal,
peritonismo,
abscesos abdominales.
