1. LUIS ALBERTO GUTIERREZ
MARTINEZ
Dr. Titular: GUILLERMO
HERNANDEZ

2. • TIROTOXICOSIS: Exceso de hormonas tiroideas tanto
endógenas como exógenas así como sus
manifestaciones.
• HIPERTIROIDISMO: Exceso de función de la glándula
tiroidea.
• CRISIS TIROTOXICA O TORMENTA TIROIDEA:
Exacerbación de los signos y síntomas de tirotoxicosis
que comprometen la vida.

7. HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
• Enfermedad de Graves (60- 80%)
• Bocio Multinodular Toxico
• Adenoma Toxico (T3 Toxicosis)
• Metástasis de cáncer de tiroides funcional
• Mutación activadora del receptor de TSH
• Sx de McCune-Albright (Mutación activadora de GsAlfa)
• Bocio o Estroma Ovárico (Tejido tiroideo ectópico)
• Fenómeno de Jod-Basedow (Inducción de tirotoxicosis por
administración de grandes cantidades de Yodo- Enf previa
BMULTINODULAR Y BSIMPLE) AMIODARONA
ETIOLOGIAS

8. • Sx. McCune Albright

9. TIROTOXICOSIS NO HIPERTIROIDEA
• Tiroiditis Subaguda ó de Quervain (Virus
paperas e influenza, ruptura folicular)
• Tiroiditis Asintomática
• Destrucción tiroidea : Amiodarona,
Radiación, Infarto de adenoma.
• Tirotoxicosis facticia: Ingestión excesiva de
hormona tiroidea o tejido tiroideo
ETIOLOGIAS

10. ETIOLOGIAS
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
• Adenoma Hipofisario secretor de TSH
• Síndrome de Resistencia de hormona tiroidea
• Tumor Trofoblastico (secretor de Beta-HCG)
Coriocarcinoma, Mola hidatiforme, Carcinoma
embrionario de testículo
• Tirotoxicosis Gravídica

11. Aumento de SHBG
Globulina
acarreadora de
hormonas sexuales
Testosterona unida
a SHBG y Aumenta
paso de
testosterona a
estradiol.

12. VALORES NORMALES
TSH: 0.34-4.25 mUI/L
PRUEBAS ANALITICAS
PERFIL TIROIDEO
MEDICION DE
TSH
NO SE REQUIERE PREPARACION PREVIA A
PRUEBA
DEJAR ESTOS MEDICAMENTOS 7 DIAS ANTES:
Amiodarona, Litio, Dopamina, Yodo potasica,
Prednisona.
MEDICION DE
T4 Y T4L
NO SE REQUIERE PREPARACION PREVIA A PRUEBA
DEJAR ESTOS MEDICAMENTOS 7 DIAS ANTES
Aumentan T4
Disminuyen
T4
Aumentan
TBG

13. MEDICION DE T3 Y
T3L
NO SE REQUIERE PREPARACION PREVIA A
PRUEBA
DEJAR MISMOS MEDICAMENTOS QUE PARA T4

14. VALORES NORMALES
TSH: 0.34-4.25 mUI/L

16. OFTALMOPATIA
INFILTRATIVA
MIXEDEMA TIBIAL
ACROPAQUIA
TIROIDEA
BOCIO DIFUSO

17. • Enfermedad autoinmune en la que se producen
anticuerpos (TBII = TSI) con efecto TSH-LIKE
generando aumento de síntesis de hormonas
tiroideas así como crecimiento secundario de
tiroides.TBII: TSH-binding inhibiting
immunoglobulins
TSI: thyroid-stimulating immunoglobulins

18. • FACTORES GENETICOS:
Polimorfismos HLA DR3 Y HLA B8
CTLA-4, CD 25, PTPN22 (Regulador de linfocitos T) y TSH-R
Relación Hombre : Mujer 1:10
• FACTORES AMBIENTALES:
Ingestión de Yodo elevada se asocia a mayor prevalencia.
Estrés – Alteraciones neuroendocrinas
Tabaquismo – Aumenta incidencia de oftalmopatia
Durante reconstitución inmunitaria tras HAART
• EDAD:
20-50 AÑOS

19. Autoinmunidad
vs TSH-R
Aparición de
Abs TSI
Estimulo
constante del
TSH-R
Hipertrofia
Tiroidea (Bocio
Difuso)
Aumento
de T4 Y T3
Retroalimentación
negativa a Hipófisis
anterior
Disminución de
niveles de TSH
TSI continua
reemplazando a
TSH
Tiroiditis
coexistente
15% desarrolla
Hipotiroidismo
autoinmunitario
espontaneo
Síntomas de
Hipertiroidismo
10-15 años después
100% hipotiroideos

20. • OFTALMOPATIA
PATOGENIA: Autoantigeno cruzado orbitario de TSH-R?
1. Los músculos extraoculares sufren infiltración por linfocitos T
activados.
2. Liberación de citosinas (IFN gamma, TNF, IL-1) – Activación
de fibroblastos con aumento de síntesis de GAG con mayor
atrapamiento de agua.
3. Tumefacción muscular
4. Fibrosis irreversible de músculos SIN Tx TEMPRANO
5. Expansión de tejido retrobulbar por mayor cantidad de grasa.
PROPTOSIS, RETRACCION PALPEBRAL, DIPLOPIA, EDEMA
PERIORBITARIO Y AFECTACION DEL N. OPTICO,
RESEQUEDAD CORNEAL.

21. 0= No signs or simptoms
1= Only signs
2 = Soft tissue involvement
3 = Proptosis >22mm
4 = Extraocular, muscle involvement
5 = Corneal involvement
6 = Sight loss

23. • DERMATOPATIA TIROIDEA (MIXEDEMA
PRETIBIAL)
• 5-10%
• Patogenia: Deposito de Mucina por fibroblastos a nivel
pretibial?
Aparición de placas pruriginosas de piel hiperpigmentada,
elevada y engrosada con aspecto de piel de naranja en
región pretibial. Son indoloras.
Se manifiestan en especial después de un traumatismo.
Llega a imitar elefantiasis cuando se extiende por toda la
pierna

24. • ACROPAQUIA TIROIDEA
PATOGENIA: AUMENTO DE LA ACTIVIDAD
OSTEOCLASTICA EN ESQUELETO AXIAL.
Dedos en palillo de tambor.
98% de las veces se asocia a oftalmopatia o a
Dermatopatia, en caso de ser aislada se deben buscar
otras causas.

25. • PROTOCOLO DE PRESENCIA Y CAUSA DE
TIROTOXICOSISEl PERFIL TIROIDEO ES EL
MAS IMPORTANTE PARA
EXCLUIR OTRAS
PATOLOGIAS.
TSH, T4 L Y T3 L

26. • MEDICION DE ANTICUERPOS vs TPO (80%) ó TBII ó
TSI
Solo si el diagnostico por clínica es poco claro.
• GAMMAGRAFIA TIROIDEA CON RADIONUCLIDOS (Tc99,
I123, I131)
Se administran vía IV o vía Oral.
Se realiza la primera gammagrafía…
• Entre 30 y 60 minutos si la sustancia radioactiva fue inyectada
• Entre 4 y 6 horas si tomó dicha sustancia en forma de líquido o píldora
Si la tiroides no está funcionando normalmente, los resultados del escáner se
consideran: "Fríos": cuando la tiroides absorbe menos sustancia radioactiva de
lo que se espera.
Bipsia. Pb Cancer

27. CAPTACION DIFUSA
Y ELEVADA

28. • OBJETIVO: Disminuir síntesis de hormonas tiroideas.
FARMACOS ANTITIROIDEOS: TIONAMIDAS. INHIBEN LA FUNCION
DE LA TPO (PEROXIDASA TIROIDEA)
REDUCEN [Abs antitiroideos] por razones desconocidas
NO SE OXIDA NI ORGANIFICA EL YODURO
• PROPILTIOURACILO (MEJOR DURANTE EMBARAZO) 100-200 mg/6-8 hrs
• CARBAMIZOL 10-20 mg/8-12 hrs
• METIMAZOL 10-20 mg/8-12 hrs
Tras recuperar el Eutiroidismo (6-8 SEMANAS) se pueden dar 1 vez al dia.
Mantenimiento
PTU: INHIBE DESYODACION DE T4 A T3
DOSIS MENORES EN ZONAS DE BAJO CONSUMO DE IODO

29. • OBJETIVO: Disminuir síntesis de hormonas tiroideas.
FARMACOS ATS
2 ESQUEMAS
• REDUCIR DOSIS GRADUALMENTE A MEDIDA QUE MEJORA LA
TIROTOXICOSIS PARA EVITAR HIPOTIROIDISMO. Ajuste de dosis por T4L
• DOSIS MAXIMAS DURANTE TODO EL TRATAMIENTO Y ASOCIAR AL MES
CON L-TIROXINA
TRAS 18 MESES SE DEJA TRATAMIENTO (30% - 50% RESUELVEN), SI LA
ENFERMEDAD RECIDIVA (70%) SE ADMINISTRA TRATAMIENTO ABLATIVO
(CIRUGIA O I131)
EA: Agranulocitosis grave, rash, hepatitis.

31. • BETA BLOQUADORES NO SELECTIVOS
PROPANOLOL 20-40 mg/6hrs
• BETA BLOQUADORES SELECTIVOS
ATENOLOL
Controlan los síntomas adrenérgicos, en especial antes de que los ATS hagan
efecto. También son útiles en pacientes con parálisis periódica hipopotasemica.
Bloquean el paso de T4 a T3 a nivel plasmático.

32. IODO RADIACTIVO 131
REDUCE CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO AL REDUCIR PROGRESIVAMENTE LAS
CELULAS TIROIDEAS.
Existe riesgo de crisis tirotoxica tras tratamiento, se puede evitar con ATS.
Dosis : 185 MBq (5mCi) – 555 MBq (15 mCi) mCi : Microcuries
La mayoría de doctores a favor de ablación tiroidea, sustitución por levotiroxina es sencilla.
HIPERTIROIDISMO PUEDE PERSISTIR POR 2-3 MESES ANTES DE QUE EL YODO
RADIACTIVO TENGA EFECTO COMPLETO
RIESGO DE HIPOTIROIDISMO DE 10% -20% EN 1° AÑO Y DE 5% EL 2° AÑO

33. PREDNISONA
PARA TRATAR LA OFTALMOPATIA
40mg/dia.
TIROIDECTOMIA SUBTOTAL
A QUIENES RECHAZAN EL I131
Se deben administrar 3 gotas de Lugol (Yoduro de potasio) por vía oral 3 veces al
día, para evitar crisis tirotoxica y reducir vascularización de la glándula.

34. CONSISTE EN LA EXACERBACION DEL HIPERTIROIDISMO Y
PONE EN RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE.
Es comúnmente ocasionada por una infección, una cirugía, un trauma,
cetoacidosis, ECV.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• FIEBRE hasta 41°
• DELIRIO
• CONVULSIONES
• COMA
• VOMITO
• DIARREA
• ICTERICIA
• HIPOTENSION
MORTALIDAD POR ARRITMIAS O HIPERTERMIA 30% AUN CON
TRATAMIENTO

36. • OBJETIVO: MEDIDAS DESTINADAS A REDUCIR
SINTOMAS Y LA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
• PTU: 600 mg en dosis de carga y 200-300 mg cada 6 hrs vía oral o sonda
nasogástrica.
Acción inhibidora de la conversión T4 a T3
• 1 hr después de PTU, Se da Yoduro estable (IPODATO) 500mg/12 hrs ó
Yoduro Potasico 5 gotas cada 6 hrs para bloquear síntesis por efecto de Wolff-
Chaikoff. La hora de retraso permite que PTU impida la incorporación de nuevo
Yodo.
PROPANOLOL 40-60 mg via oral cada 4 hrs ó 2 mg vida IV cada 4 hrs. Reduce la
taquicardia y manifestaciones adrenérgicas. Reduce la conversión T4 a T3.
DEXAMETASONA 2 mg/6 hrs.
ANTIBIOTICO
ENFRIAMIENTO
OXIGENO
SOLUCIONES IV

37. •GRACIAS