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Parotiditis
María José Camacho Fernández
Pediatría
UCSG
Parótida
 Más voluminosa de las glándulas salivares
 Situada en región parotidomaseterina
 Segrega saliva a través del conducto de
Stenon
 Superficie lobulada
 25 – 30 gramos
 Ocupa la celda parotídea
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 Inferior
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Parótida
 Órganos intraparotídeos:
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profunda
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4. Vena retromandibular
5. Carótida externa
Parotiditis epidémica
o Paperas
 Inflamación aguda y autolimitada
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parótida.
 Más frecuente en niños.
 Infrecuente en países desarrollados.
 Zonas templadas
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Etiología
• Familia: Paramyxoviradae
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• Glicoproteínas de superficie:
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• Genotipo más frecuente G1 y G5
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Paramyxovirus
 Era pre-vacunal:
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 Brotes cada 4 años
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 Era post-vacunal:
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 Niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes
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Epidemiología
 Período de incubación: 16 a 18 días
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Leve:
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 Historia Clínica
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Parotiditis y Parotiditis Supurada

  • 1. Parotiditis María José Camacho Fernández Pediatría UCSG
  • 2. Parótida  Más voluminosa de las glándulas salivares  Situada en región parotidomaseterina  Segrega saliva a través del conducto de Stenon  Superficie lobulada  25 – 30 gramos  Ocupa la celda parotídea  5 prolongaciones:  Anterior  Medial  Inferior  Posterior  Superior
  • 3. Parótida  Órganos intraparotídeos: 1. Nervio Facial  Plexo intraparotídeo que divide a la glándula en dos porciones: superficial y profunda 2. Nervio auriculotemporal  Nervio secretor de la glándula 3. Venas temporales superficiales 4. Vena retromandibular 5. Carótida externa
  • 5.  Inflamación aguda y autolimitada unilateral o bilateral de la glándula parótida.  Más frecuente en niños.  Infrecuente en países desarrollados.  Zonas templadas  Estaciones de mayor incidencia:  Invierno  Primavera  Se caracteriza por:  Fiebre  Tumefacción  Hipersensibilidad dolorosa Paperas
  • 6. Etiología • Familia: Paramyxoviradae • Género: Rubulavirus • ARN monocatenario • Encapsulado • Glicoproteínas de superficie: • HN • F • Genotipo más frecuente G1 y G5 • Único huésped: ser humano • Inactivación: UV, éter, formol Paramyxovirus
  • 7.  Era pre-vacunal:  Niños de 5 – 9 años  Brotes cada 4 años  Invierno yVerano  Era post-vacunal:  Incidencia disminuyó en forma espectacular  Niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes  Casos en poblaciones con altos índices de vacunación  Instauración de segunda dosis (SRP):  Menos de 300 casos al año Epidemiología
  • 8.  Período de incubación: 16 a 18 días  Período de contagiosidad: 7 días antes de la inflamación parotídea hasta 9 días después  Pico máximo de contagiosidad: 1 a 2 días antes y 4 días después del comienzo de la enfermedad  Mecanismo de transmisión: microgotas de saliva  5 días de aislamiento después del inicio de la parotiditis Epidemiología
  • 9. Anatomía patológica y patogenia Infección Replicación en epitelio de vía respiratoria Drenaje linfático Diseminación a ganglios Viremia Diseminación a órganos diana Necrosis de epitelio glandular Infiltración linfocitaria
  • 11.  Asintomática en 1/3 de los casos y mayoría de adultos  Enfermedad sintomática en niños de 5 – 9 años  Pródromo: 1 – 2 días  Consciente: fiebre, anorexia, malestar general, cefalea, mialgias y vómitos.  Parotiditis: Unilateral, progresa a bilateral  Otalgia ipsilateral  Orificio de conducto de Stenon enrojecido y edematoso  Borramiento de ángulo mandibular  Dolor a la masticación Manifestaciones clínicas
  • 12.  Clínica  Serología  no vacunados  Incremento de IgM contraVP  Pruebas virológicas  vacunados  Aislamiento del virus por cultivo celular  Inmunoflorescencia  PCR  Meningitis  LCR predominio linfocítico Diagnóstico IgG en fase aguda y de convalecencia
  • 13. Diagnóstico diferencial Infecciosas • Parotiditis • Parainfluenza 1 y 3 • Epstein Barr • Enterovirus • VIH • Parotiditis supurada • S. aureus No infecciosas • Obstrucción del conducto de Stenon • LES • Síndrome de Sjögren • Tumores
  • 15.  5 días tras la parotiditis  Penetra a través de los plexos coroideos  Daño a células ependimarias  Pleiocitosis leucocítica con predominio linfocitario  Lactantes y niños pequeños:  Fiebre malestar general y letargo  Niños mayores y adloescentes:  Cefalea y signos meníngeos Meningitis y meningoencefalitis
  • 16.  Orquitis  Más frecuente en adolescentes y adultos  Unos días tras el inicio del cuadro  Fiebre moderada a alta, escalofríos y dolor y tumefacción testicular  Bilateral (30%)  Atrofia testicular  Esterilidad infrecuente  Ooforitis  Infrecuente en pospúberes  Dolor localizado en fosa ilíaca derecha Orquitis y ooforitis
  • 17.  Puede producirse con o sin afectación parotídea  Fiebre, vómitos y dolor epigástrico  Puede asociarse al desarrollo de DM Pancreatitis Afectación cardíaca  Miocarditis  Riesgo de muerte
  • 18.  Artralgias, monoartritis, poliartritis migratorias  Con/sin inflamación de parótida  3 primeras semanas del inicio de la tumefacción  Leve y autolimitada  Varias semanas después de la infección  Autolimitada o recidivante  Hipotiroidismo Artritis Tiroiditis
  • 19.  Domiciliario  Medidas Generales  Analgésicos/Antiinfalamtorios  Hidratación  Restricción de sustancias picantes  Aislamiento durante 5 días después del inicio de síntomas Tratamiento
  • 20.  Triple vírica  SRP  Vacuna de tipo virus vivo atenuado  1era dosis: 12 meses  2da dosis: 6 años Prevención
  • 22. Etiología  Asociado a estado inmunológico del paciente y disminución de flujo salival  Antecedente de infección viral  Factores predisponentes:  Deshidratación  Neoplasias orales  Inmunodepresión  Sialolitiasis  Malnutrición (Proteínas, aa)  Succión digital  Onicofagia
  • 23. Agentes Causales S. aureus E. pneumoniae E. pyogenes E. viridans E. salivarius Bacilos gram negativos
  • 24. Cuadro Clínico  Salida de material purulento por conducto de Stenon  Episodios repetitivos  Tiende a ser unilateral
  • 25. Cuadro Clínico Leve: • Hasta tres episodios sin importar la magnitud Moderada: • 4 – 10 episodios infecciosos parotídeos previos Severa: • > 10 episodios o persistencia de inflamación en período de intercrisis
  • 26. Diagnóstico  Historia Clínica  Examen Físico  Buscar el orificio de salida (entre el 1er y segundo molar superior)  Palpación en sentido del conducto (permeabilidad)  Estimular la salida de saliva del conducto (gotas de limón y gasa)  Ecografía  Sialografía
  • 27. Tratamiento  Antibióticos:  Dicloxacilina  Amoxicilina + ácido clavulánico  Clindamicina  Vancomicina  AINEs (Ibuprofeno)  Analgésicos (Paracetamol)  Sialogogo (Agua o jugo de limón)  Buena higiene oral  Masajes inta y extra oral  Vitaminoterapia (B1 y B6)  Dilatación del conducto de Stenon (sonda lagrimal)