El documento describe las encefalopatías metabólicas agudas en adultos. Se caracterizan por alteraciones de la función cerebral global sin anormalidades estructurales, causadas por enfermedades sistémicas graves pero generalmente reversibles. Los síntomas incluyen confusión, delirio, alteraciones de la conciencia y el comportamiento. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámenes físico y neurológico y pruebas paraclínicas. El tratamiento depende de la causa subyacente.
1. R2MI VALENTIN SOSA DZUL
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD #14
“DR. ADOLFO RUIZ CORTINES”
2. Cualquier proceso que afecte de manera global la actividad cortical cerebral, a
través de alteraciones bioquímicas.
Se caracteriza por no tener anormalidades estructurales.
Es consecuencia de enfermedades sistémicas graves.
La gran mayoría de ellas son reversibles.
Chen, R, Young, GB. Metabolic Encephalopathies. In: Bolton, CF, Young, GB, (Eds), Baillere's
Clinical Neurology, Balliere Tindall, London 1996. p.577.
3. a) CONFUSION:
Incapacidad para mantener un pensamiento o acción coherente
b) DELIRIUM:
Estado confusional asociado a hiperactividad simpática, con consecuente temblor,
sudoración, taquicardia, y midriasis.
Chen, R, Young, GB. Metabolic Encephalopathies. In: Bolton, CF, Young, GB, (Eds), Baillere's
Clinical Neurology, Balliere Tindall, London 1996. p.577.
5. Es multifactorial y depende de la etiología:
Desordenes nutricionales que alteran el metabolismo energético celular .
Alteración del orden de los neurotransmisores: DOPA, ACH, GLUT, GABA, SET.
Alteración electrolítica que altera la membrana excitatoria.
Disfunción de la Barrera hematoencefalica conduciendo a acumulación de toxinas sistémicas
en el cerebro y FCS.
Toxinas exógenas que no permiten la entrega de O2 con la consecuente disfunción mitocondrial.
Principios de Neurología. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.
7. Ideacion
paranoide
Agitacion
Coma y
estupor
Confusion y
delirio Conducta
temerosa
Indiferencia
Confusion y
delirio
Mania
Confusion y
delirio
Compromiso
afectivo
Alteracion de
la percepción
sensorial
Ansiedad
Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.
8. Funcion pupilar: esta preservada.
Motilidad ocular: intacta, Puede haber vagabundeo ocular o quedar en reposo o
posicion desconjugada.
Reflejos oculoencefalico, corneal y deglucion: conservados pero pueden
perderse en la Enf. de wernicke o sobredosis de Barbituricos
Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.
9. Temblor
Asterixis
Mioclonos
Paratonia
Reflejos tendinosos enérgicos
Respuesta plantar extensora.
Posturas de descerebración o decorticacion.
Convulsiones.
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11. Examen Físico y neurológico
Historia Clínica
Paraclinicos
Tc
IRM
EEG
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12. Hemograma completo
Pruebas de coagulación
Electrolitos: Ca, Mg, P
Química sanguínea: Glucosa, Urea, Creatinina
Enzimas hepáticas
Bilirrubinas
Amoniaco
GASA.
Toxicológico
Función tiroidea
Vit B12
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17. Inflamación de los procesos terminales,
vacuolización citoplásmica formación de repliegues
en la membrana basal alrededor de los capilares,
disminución del glucógeno e incremento del
número de mitocondrias y enzimas que
catabolizan el amoniaco.
Degeneraci
on de fibras
mielinicas
en el
neuropilo.
Aumento del
citoplasma de
los
oligodendrocito
s
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20. Manifestationes neurologicas inluyen:
- Desorientacion
- Inatencion
- Ceguera cortical
- Asterixis
- Paratonia
En comatosos:
- Hemiparesia
- Movimientos oculares desconjugados
- Desviacion tonica de la Mirada hacia abajo.
- Postura de descerebracion y respiracion agonica
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23. Filtrado
glomerular menor
de 30 mil/min
Se acumula:
• Acido guanidinosuccinico, inhibe a la
transcetolasa cerebral y reduce la actividad del
hipocampo.
• Fenilalanina; lo cual reduce la actividad del
GABA.
• Menor producción de glucosa y ATP.
24.
25. Generalmente es debido a SIADH.
Como con muchos otros trastornos metabólicos, la gravedad de los efectos clínicos
se relaciona con la rapidez de la declinación del Na en suero.
La hiponatremia que se desarrolla en menos de 12-24 hrs, con NA < 120 meq/L.,
resulta en síntomas severos.
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27. Generalmente debido a incremento de perdida de agua, paso de agua al tercer
espacio, infusión de grandes volúmenes de solución salina o bicarbonato, o
diabetes insípida.
Muchos pacientes permanecen alerta hasta exceder los 350 mOsm/Kg.
Hemorragia intracraneal y trombosis del seno venoso son complicaciones raras.
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29. Degeneración de
las células
nerviosas
corticales
Daño mitocondrial:
Dendritas y soma
de célula nerviosa.
Desintegración de
membrana nuclear
y muerte celular.
Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.
31. Glucosa sanguínea por debajo de 10 mg/dl, se relaciona como coma profundo,
dilatación pupilar, piel pálida, respiración superficial, pulso lento e hipotonía de los
músculos.
Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.
35. La fisiopatología del trastorno cerebral en la cetoacidosis
diabética y EHH
no está clara. Aún no se identifican hallazgos característicos
en el tejido cerebral. Tampoco se han identificado factores
como
cetosis, acidosis tisular, hipotensión, hiperosmolalidad e
hipoxia.
Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.
36. Corregir la causa subyacente.
Suspensión de medicamentos que afectan el SNC.
Evitar restricción física.
Implementar medidas antidelirium.
HALOPERIDO
L
TIAMINA
Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.