Este documento clasifica y explica los diferentes tipos y mecanismos del dolor. Define el dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión real o potencial. Distingue entre dolor agudo y crónico, nociceptivo y neuropático, y describe la neuroanatomía y fisiopatología del sistema del dolor, incluyendo la transducción, transmisión, modulación y percepción del dolor, así como los mecanismos de neuroplasticidad que contribuyen a la sensibilización y persistencia del dol

1. Nicolas Amado 2014

2. Definicion
 La International Association for the
Study of Pain (IASP) define el dolor
como:
"Una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada con una lesión
hística real o potencial, o que se describe
como ocasionada por dicha lesión"

3. Clasificacion
 DOLOR AGUDO Y DOLOR CRONICO:
1. distintos mecanismos fisiopatológicos los originan.
2. dolor agudo es la consecuencia de la activación del
sistema nociceptivo, por un daño tisular somático o
visceral, es autolimitado desapareciendo
habitualmente con la lesión que lo originó, tiene una
finalidad protectora.
3. El dolor crónico no posee una función protectora,
no es un proceso autolimitado, y está asociado a
numerosos síntomas psicológicos como ansiedad
crónica, miedo, depresión, insomnio.

4. Clasificacion

5. Clasificacion
 DOLOR NOCICEPTIVO Y DOLOR
NEUROPATICO
1. NOCICEPTIVO puede ser SOMATICO o
VISCERAL
2. El SOMATICO es bien localizado en la superficie
y no suele acompañarse de reacciones
vegetativas.
3. El VISCERAL es difuso, puede ser referido y se
acompaña de sintomas vegetativos.
4. NEUROPATICO es el resultado de una lesión del
Sistema Nervioso Periférico o Central. Una
caracteristica patognomonica de este es la
ALODINIA.

6. Clasificacion

7. NEUROANATOMIA
SISTEMA PERIFERICO:
NOCICEPTORES 3 TIPOS
 Cutáneos
 Musculares y articulares
 Viscerales

8. NEUROANATOMIA
 CUTANEOS: dos tipos fundamentales
1. Nociceptores A-d: fibras mielínicas de pequeño
diámetro, conducción entre 5 y 30 m/s, estímulos
nocivos de tipo mecánico, capas superficiales de la
dermis y epidermis, responden a umbrales altos.
2. Nociceptores C: fibras amielínicas con velocidades
de conducción inferiores a 1,5 m/s, responden a
estímulos mecánicos, térmicos o químicos.
También se activan por sustancias liberadas por el
daño tisular, como: bradicinina, histamina,
acetilcolina y K. “nociceptores polimodales”
Existe un grupo particular de nociceptores denominados silentes, que
sólo se activan tras inflamación o lesión tisular, y una vez activados
responden a una gran variedad de estímulos.

9. NEUROANATOMIA
NOCICEPTORES MUSCULARES Y
ARTICULARES:
 Terminaciones de fibras A-d (grupo III muscular)
y de fibras C (grupo IV muscular)
 grupo III responden a K, bradicinina, serotonina y
a contracciones sostenidas del músculo.
 grupo IV responden a estímulos como presión,
calor e isquemia muscular.
 Las articulaciones están inervadas por
nociceptores que responden a movimientos
articulares nocivos y son las terminaciones de
fibras aferentes amielínicas. Se sensibilizan por
inflamacion articular.

10. NEUROANATOMIA
NOCICEPTORES VISCERALES
 Son menos conocidos, estan en el corazón,
pulmones, tracto respiratorio, testículos,
sistema biliar, uréter y útero.
 Son terminaciones libres de fibras aferentes
amielínicas, y se piensa que participan en las
sensaciones generadas por la isquemia
cardiaca, irritación del árbol traqueobronquial,
congestión y embolismo pulmonar, lesiones
testiculares, cólicos renales y biliares y en el
dolor del trabajo de parto.

11. NEUROANATOMIA
VIAS CENTRALES DEL DOLOR
 La primera neurona tiene su extremo distal en la
periferia, el cuerpo en el ganglio raquídeo y el
extremo proximal en el asta posterior de la
médula espinal.
 Según el esquema laminar de Rexed del asta
posterior, las fibras Ad y las C terminan
mayoritariamente en las zonas I, II, III, V, y VI
tanto para los cutaneos como para los musculo
articulares, y se agrega la zona X para los
viscerales.

12. NEUROANATOMIA
 Organización laminar

13. NEUROANATOMIA
NEURONAS NOCICEPTIVAS DE LA MEDULA
ESPINAL
 se han considerado dos grupos de neuronas
nociceptivas teniendo en cuenta las
características de sus aferencias cutáneas:
1. clase II: neuronas activadas por estímulos
aferentes de bajo umbral (no nociceptivos)
denominadas multirreceptoras o de amplio
rango dinámico (ARD).
2. clase III: neuronas activadas exclusivamente por
aferencias nociceptivas; también denominadas
nocirreceptoras (NR).

14. NEURONAS DE CLASE II (ARD)
 se encuentran en las capas profundas del asta
posterior (IV,V y VI), y algunas en las superficiales
(I, II)
 Son incapaces de distinguir entre estímulos inocuos
de estímulos nocivos.
 Carecen de la capacidad de localización precisa de
los estímulos periféricos
NEURONAS DE CLASE III (NR)
 principalmente en la lámina I II, y en menor número
en la V.
 Responden a aferencias nociceptivas, por lo que
tienen un papel importante en la señalización del
carácter nocivo de un estímulo
 Poseen campos receptores pequeños por lo que
participan en los procesos de localización fina

15. NEUROANATOMIA
VIAS ASCENDENTES
 las aferencias más importantes son al complejo
reticular, la sustancia gris periacueductal y el
núcleo ventroposterolateral del tálamo.
 La mayor parte de esta información nociceptiva
se transmite por vías cruzadas ascendentes,
situadas en la región anterolateral de la médula
espinal.(Haz espinotalamico anterolateral)
 establecen conexiones con el sistema simpático
toraco-lumbar (reflejos somato-simpáticos), con
la porción caudal del núcleo del tracto solitario
(regulación cardiorespiratoria)

16. NEUROANATOMIA

17. NEUROANATOMIA

18. NEUROANATOMIA

19. NEUROANATOMIA
MECANISMOS TALAMO-CORTICALES (neurona
de tercer orden)
 Dos componentes distintos: el discriminativo-
sensorial y el componente afectivo.
 Los elementos discriminativo sensoriales están
mediados principalmente por el complejo ventro-
basal del tálamo y por la corteza somatosensorial.
 El componente afectivo está mediado por núcleos
talámicos mediales y por zonas de la corteza
prefrontales y especialmente la corteza
supraorbital. (sistema limbico)

20. NOCICEPCION
 Consta de 4 procesos neurofisiológicos
- Transducción
- Transmisión
- Modulación
- Percepción

22. FISIOPATOLOGIA
MODULACION ENDOGENA DEL DOLOR:
NEUROTRANSMISORES Y SISTEMAS
NEUROMODULADORES
 Los receptores excitatorios son claves en la
generación de dolor y en su transmisión, mientras
que la analgesia puede ser producida tanto por
activación de sistemas inhibitorios como por el
bloqueo de los sistemas excitatorios.

23. FISIOPATOLOGIA
 La mayoría de los nociceptores son
quimioceptores: los mediadores químicos son
capaces de modificar la actividad de las fibras
aferentes.
 La modulacion periferica implica a sustancias
como: mediadores (la bradiquinina, citocinas)
neurotransmisores (serotonina, noradrenalina),
iones (K+)(H+), el ácido láctico, péptidos
(sustancia P, opioides), y sustancias como las
prostaglandinas y leucotrienos que amplifican o
disminuyen la activación de los nociceptores.

24. FISIOPATOLOGIA

25. FISIOPATOLOGIA
Sustancias que modulan en periferia el dolor:
1. Prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos y tromboxanos
(Sensibilizan los receptores y desarrollan hiperalgesia)
2. Sustancia P ( sensibiliza y genera un ciclo que potencia la
liberacion de sustancias proinflamatorias)
3. Bradicinina (gran capacidad de producir dolor)
4. Catecolaminas (disminuyen la generacion del estimulo)
5. Hidrogeniones y ATP. (Los hidrogeniones aumentan la
conductancia iónica al sodio y al calcio)
6. Opioides endógenos. (Activan los receptores d (delta) y k
(kappa) y bloquean la síntesis de prostaglandinas E2,
reduciendo la hiperalgesia en áreas inflamatorias y en tejidos
lesionados)

26. FISIOPATOLOGIA
Modulacion medular:
El gran centro modulador es el asta
posterior. Como sistemas moduladores
encontramos las proyecciones de fibras
periféricas, y las descendentes desde
niveles superiores encefálicos como es la
sustancia gris periacueductal y el bulbo
rostral ventromedial (centrales), que
proyectándose sobre las neuronas de
conducción modifican su actividad.

27. FISIOPATOLOGIA
 Las fibras aferentes hacen sinapsis en 3 tipos de
neuronas:
1. Las neuronas con proyección supraespinal
(información de centros superiores).
2. Las neuronas propioespinales (interrelacionan
dermatomas, tracto de lissauer) .
3. Las interneuronas medulares inhibitorias o
excitatorias (SUSTANCIA GELATINOSA).
 A su vez sobre estas actuan las vias
descendentes centrales que atenuaran el
estimulo medular

28. FISIOPATOLOGIA
 Sustancias que actuan a nivel medular
 Sustancia P: Se libera en el asta posterior como respuesta a
estímulos dolorosos, transmisor excitador lento o
neuromodulador. Potencia el efecto excitador del glutamato
 Aminoacidos: El glutamato es agonista de todos los
receptores para los aminoácidos. Es el responsable de la
transmisión nociceptiva rápida.
 Calcitonina y CGRP: la CALCITONINA produce analgesia a
nivel medular, el CGRP esta implicado en la transmision del
dolor, potencia los efectos de glutamato y sust P
 ATP, somatostatina: El ATP es otro posible neurotransmisor
nociceptor rápido, la somatostatina posee acción inhibidora
de la excitabilidad neuronal

29. FISIOPATOLOGIA
 El GABA y la glicina: inhiben la señal dolorosa
 La serotonina: ANALGESIA su disminución por
lesión de los núcleos del sistema nervioso central
ricos en esta sustancia, disminuye el umbral
doloroso y produce hiperalgesia. Se encuentra en
el núcleo magno y reticular del rafe.
 Catecolaminas: producen analgesia
 Péptidos opiodes endógenos (POE): disminuyen
el paso de sodio a través de su membrana.
También inhiben la liberación de la sustancia P
por fibras A-delta y C en el asta posterior. Los
procesos dolorosos estimularán su síntesis a
nivel medular.

30. FISIOPATOLOGIA
 Según la influencia excitatoria (periférica) y la
influencia inhibitoria (periférica o supraespinal),
se produce un balance entre los influjos. El dolor
se produce si hay un desequilibrio en favor de los
mensajes excitatorios (exceso de nocicepción o
déficit de control inhibidor).

31. FISIOPATOLOGIA

32. FISIOPATOLOGIA

33. FISIOPATOLOGIA
Neuroplasticidad
 La plasticidad neuronal consiste en la capacidad
de las neuronas para cambiar su función, su
estructura o su perfil químico. Esto ocurre tanto a
nivel de las neuronas primarias como a nivel de
las neuronas del asta posterior, pudiendo
distinguirse tres fases o formas distintas de
plasticidad: activación, modulación y modificación
 Mediante este proceso se generan los fenomenos
de ALODINIA, HIPERSENSIBILIDAD, DOLOR
PERSISTENTE.

34. Neuroplasticidad

35. Neuroplasticidad

36. Neuroplasticidad
ACTIVACION : La primera fase de plasticidad se
manifiesta por un aumento progresivo en la respuesta
frente a estímulos repetidos. Esto ocurre a dos
niveles:
 A nivel de los nociceptores: se produce una
disminución en el umbral de activación
 A nivel del asta posterior de la médula espinal
(“windup”): estímulos producidos por agresiones
intensas o sostenidas, dan lugar a la co-liberación
de neuromoduladores (Sust P) que originan
potenciales de acción lentos los cuales se suman
en el tiempo resultando en una amplificación
(“windup”) del potencial de acción

37. Neuroplasticidad
 MODULACIÓN: En esta fase se producen cambios
reversibles en la excitabilidad de las aferencias
periféricas y en las neuronas del asta posterior, por
fosforilacion de canales y receptores.
1. Modulación a nivel de los nociceptores: se produce
una sensibilización por mediadores de la
inflamación (PGE2, 5-HT, bradicinina,
noradrenalina, adenosina)
2. Modulación en asta posterior (sensibilización
central): activación de las cascadas intracelulares
que facilitan la transmisión sináptica excitatoria y
disminuyen los fenómenos inhibitorios.

38. Neuroplasticidad
Modulación en asta posterior (sensibilización
central):
 Ocurre en las sinapsis activadas (homosinápticas) y
también en las sinapsis adyacentes
(heterosinápticas). Esto hace que estímulos
habitualmente inocuos sean transmitidos como
dolorosos y se produzca el fenómeno de
hiperalgesia secundaria (hipersensibilidad en zonas
adyacentes a la lesionada)
 En la genesis de este fenomeno participan los
receptores AMPA y NMDA, implicados en la
aparicion del dolor neuropatico y la perpetuacion del
dolor inflamatorio

39. Neuroplasticidad
Modificación: Son fenomenos irreversibles que
generan cambios estructurales a nivel periferico y
central.
1. Nivel periferico: Aumentan los receptores del
dolor, hay transformacion de terminales no
nociceptivas en NOCICEPTIVAS, aumenta la
sintesis de neuromoduladores (Sust P),
disminuyen receptores MU de opioides.
2. Nivel medular: 2 modificaciones,
Aumento de receptores para sustancias exitatorias,
y Disminucion de receptores, neuronas y sustancias
inhibitoras.

40. Neuroplasticidad
 Por tanto el dolor no es un fenómeno
pasivo de transferencia de una
información nociceptiva desde la
periferia hasta el cortex, sino un proceso
activo generado parte en la periferia y
parte en el SNC por múltiples cambios
neuronales y de su entorno.

41. GRACIAS!