Este documento describe el síndrome nefrítico en pediatría. Se presenta como un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente los glomérulos, inducido por infecciones o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen hematuria, oliguria, proteinuria y edemas. Generalmente es causado por infecciones estreptocóccicas, aunque también puede ser secundario a otras infecciones o enfermedades. El diagnóstico se basa en el examen clínico, análisis de orina y sangre, y ser

1. SÍNDROME NEFRÍTICO
En Pediatría…

2. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS
“Francisco García Salinas”
Unidad Académica de Medicina Humana y Ciencias de la Salud
“Síndrome Nefrítico en Pediatría”
P R E S E N T A :
•Oscar Raudel Delgadillo Ruvalcaba.
10° “C”
Marzo 05 de 2015.
Docente:
•Dra. María Calixta Martínez Vázquez.

4. • Proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a
los glomérulos, de patogenia inmunológica, inducido por
infecciones bacterianas, virus, o como reacción de
enfermedades sistémicas.

5. •Presentación brusca de:
•Hematuria
•Oliguria
•Proteinuria
•Edemas

6. Acompañadode…
• Deterioro de la función renal.
• Asociado a hipertensión.
• Expresividad clínica variable.
• Lesión histológica en los glomérulos.
• Manifestaciones precedidas de infección
Estreptocóccica del Grupo A.

7. Lesión glomerular debido a una enfermedad renal:
 Primaria
 Secundaria a infecciones
 Afectación por enfermedad sistémica
…Glomerulonefritis Postestreptocóccica…

8. FRECUENTES
 Glomerulonefritis
postinfecciosa
Postestreptocóccica
Postinfecciosa no
estreptocócica
 Púrpura de Schonlein-Henoch
 Nefropatía IgA
MENOS FRECUENTES
 Glomerulonefritis
membranoproliferativa
 LES
 Glomerulonefritis en la sepsis
RARAS
 Granulomatosis de Wegener
 Poliarteritis nudosa
 Glomerulonefritis mesangial,
no IgA
 Glomerulonefritis
proliferativa, segmentaria y
focal
OTROS PROCESOS
 Síndrome Hemolítico
urémico
 Nefritis intersticial
inmunológica

9. • 90% de los casos son secundarios a
infecciones por:
• Streptococcus betahemolítico del grupo A.
• Streptococcus(viridans, pneumoniae,
zooepidemicus)
• Staphyloccocus spp
• Salmonella typhi
• Klebsiella spp
• Brucella spp
• Virus de hepatitis B
• Sarampión
• Coxsackie, Influenza,
• VIH
• Epstein-Barr
• Citomegalovirus
• Herpesvirus
• Manifestación de afectación renal
asociada a enfermedades
sistémicas:
• Púrpura de Schönlein-Henoch
• Nefropatía IgA
• Glomerulonefritis
membranoproliferativa
• Lupus eritematoso sistémico
• Glomerulonefritis en la sepsis
• Granulomatosis de Wegener
• Poliarteritis nudosa
• Glomerulonefritis mesangial
• Síndrome urémico hemolítico.

10. • Relación 2:1 (Hombre: Mujer).
• Edad: 5 a 15 años
• Países Desarrollados:
• Faringoamigdalitis:
• Estreptococo del grupo 12, 1, 4, Ti-MI, T14-M0
• Países en Desarrollo:
• Lesiones cutáneas:
• Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60, IMP 19
• Probabilidad de lesión renal: 25%

11. •Cepas nefritógenas:
•Escasa recurrencia
de nefritis por el
desarrollo de
inmunidad.
•Probabilidad baja de
nueva infección por
una cepa distinta.

12. • Inflamación Glomerular:
• Inmunocomplejos circulantes formados in situ.
• Depósito de inmunocomplejos
• El Ag estreptocóccico se localiza en el glomérulo durante la
fase inicial de la enfermedad, 10 a 14 días; después, éstos
son atacados por anticuerpos:
…Reacción Inmunitaria…

13. • Couser W.G. JASN (2012);23:381-399

14. “La concentración de Inmunocomplejos
circulantes no se relaciona con la
severidad de la enfermedad…”

15. An Pediatr Contin 2010;2(4):216-22

16. • Afectación renal por:
• Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular IgG y
C3
• Activación del complemento
• Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
• Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas
Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular
• Factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos que liberan
sustancias que dañan la membrana basal y las células vasculares
• Liberación de mediadores inflamatorios
• Factor de Necrosis Tumoral
• IL-1, IL-2

17. • Se acepta que el Síndrome Nefrítico…
• Resulta del depósito de complejos inmunes circulantes
• Teoría de reactividad autoinmune , al encontrarse Ig de 30-40% de los
pacientes durante la primera semana
• Participación del complemento existe depósitos de C3
Desencadena respuesta inflamatoria con
proliferación celular.
Producen proteínas catiónicas (carga
eléctrica) estas se depositan en el
glomérulo y dan lugar a la formación de
complejos inmunes in situ .
Activan cascada de IL-1,activacion de
linfocitos T; y luego por IL-2.
IL-2 se une a su receptor especifico causa
proliferación de los linfocitos activados
Depósito de complemento Formación de
perforinas
Incrementan la lesión de Membrana Basal
Estas alteraciones reducen el calibre de los
capilares glomerulares .
Compensada por un aumento
de presión de ultrafiltración
Disminución de la presión
oncotica peritubular
Disminuye la fracción excretada
de Na+
Aumenta la reabsorción de Na+
y agua ,
Disminuyen la superficie de filtración y
reducción de FG.

18. Clínica Patogeni
a
Laboratori
o

19. Asintomáticos
Sintomáticos
◦ Síndrome Nefrítico: 40-50%
 Hematuria
 Oliguria
 Proteinuria no selectiva
◦ Menos del 4% proteinuria en rango nefrótico
 Edema: 90%
 Hipertensión arterial: 70-80%
 Azoemia: <1%

20. COMPLICACIONES DE LA FASE AGUDA
• Insuficiencia cardiaca
• Bradicardia
• Ortopnea
• Ingurgitación venosa
• Galope
• Hepatomegalia dolorosa
• Congestión circulatoria
• Encefalopatía hipertensiva 3%
• Cefalea
• Mareos
• Dolores abdominales
• Vomito
• Perdida transitoria de la visión
• Hemiparesias
• convulsiones
• Insuficiencia renal aguda 0,5%
• Oligura extrema

22. • Clínico
• Paraclínico
• Orina:
• Hematuria microscópica con hematíes dismórficos, cilindros hialinos,
granulosos y hemáticos.
• En orina de 24 h la proteinuria encontrada es de rango nefrítico (<40
mg/𝑚2/h), albuminuria (<1g%) y concentraciones de sodio, bajas (< 20
mEq/L).
• Densidad urinaria >1020.
• Productos de degradación de la fibrina (PDF).
• Sedimento Nefrítico

23. • Paraclínico
• Citometría Hemática:
• Descenso de Hb y Hcto (anemia dilucional)
• Transitoria
• Química Sanguínea:
• BUN y Creatinina elevados moderadamente
• Elevación de potasio y fosfatos.
• Descenso de las concentraciones de calcio y albúmina
• Acidosis metabólica

24. • Serología
• Anticuerpos Antiestreptolisinas O:
• Antiestreptolisina O elevados (>333UI Todd en niños y >250 UI Todd en
adultos.
• 4-5 años: 120 UI Todd/ml
• 6-9 años: 480 UI Todd/mL
• 10-14 años: 320 UI Todd/mL
• Crioglobulinas séricas e inmunocomplejos circulantes en el 75% de los
pacientes en la primera semana.
• Anti DNasa B:100 U
• Antiestreptoquinasa
• Antihialuronidasa
• Complemento sérico:
• Disminuido C3 (<0.80g/L), C1, C5, properdina y complemento hemolítico
al 50% (vía alternativa).

25. • Serología
• VSG (aumentada): >50mm/hora
• PCR (aumentada): >30mcg/L
• FNTα (aumentado): >30pg/mL
• Alteración de los tiempos de coagulación.
• Elevación de IgG e IgM en el 80% de los casos: >200UI-
>180UI
• Títulos elevados de Factor Reumatoide en el 50%.
• Otros
• Otros
• Rx de tórax
• Electrocardiograma

26. • Para confirmar la etiología postestreptocócica es
preciso que se cumplan al menos 2 de los siguientes
hallazgos:
• Aislar el germen en la faringe o piel.
• Demostrar elevación transitoria de Anticuerpos Antiestreptolisina
O.
• Antidesoxirribonucleasa B (que es positiva cuando el foco es
cutáneo).
• Antihialuronidasa o antiestreptocinasa.
– NOTA: [El descenso de C3 es transitorio,
sus cifras vuelven a la normalidad en unas 8
semanas]

27. • Otros estudios serológicos de ayuda
para establecer un diagnóstico
diferencial serían:
• Anticuerpos antinucleares
• Anticuerpos anti-ADN (lupus)
• Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (vasculitis)
• Anticuerpos antimembrana basal glomerular (Síndrome de Goodpasture).

29.  Presentación atípica.
 Menores de 2 años o mayores de 12 años.
 Hematuria coincidente con la infección sin
periodo de latencia.
 Síntomas más allá de los márgenes.
 Disminución de la función renal por más de 3
meses
 Duda diagnóstica.
 Síndrome de enfermedad sistémica.
 Ausencia de intervalo libre de infección.
 Anuria prolongada mas de 5 días.
 Deterioro progresivo de la función renal sin
comienzo agudo.
 Insuficiencia renal al mes.
 No mejoría del C3 en 4 semanas.
 Reaparición de síndrome o solo de la
hematuria macroscópica.
 Proteinuria a los 6 meses
 Persistencia de alteraciones del sedimento al
año.
 Síndrome nefrótico a los 20 días.

31. GRACIAS