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Dra. Diana Lizet Mayo Vite R1P
Definición:

 Ausencia de respiración durante 20 seg, o bien,
  de cualquier otra duración, si se acompaña de
  cianosis o de bradicardia (menos de 100 latidos
  por minuto).

 Relación inversa con la edad gestacional.

 Deficiencia en el control respiratorio en el nivel
  central en respuesta a distintos estímulos, como
  puede ser hipercapnia o hipoxemia.
Etiologia de apnea
primaria:
 Ausencia de flujo de aire a través de la vía
  respiratoria.

Central:
 Inmadurez del SNC en RNPT.
 El defecto principal se localiza en el nivel alto
  (centro respiratorio), y sus quimiorreceptores
  periféricos funcionan en forma adecuada
  desde la semana 28 de gestación.
Obstructiva:
 Obstrucción de vía aérea superior en faringe o
  laringe.
 “Quimiorreflejo laríngeo” produciendo cierre
  de la vía aérea y apnea.
 Músculos implicados: Geniogloso y
  geniohioideo, no funcionan en forma
  adecuada en algunos neonatos y en sueño
  MOR.

 Mixta.
Apnea secundaria:

 Relacionado con un factor etiológico
    conocido o detectado durante el estudio de la
    enfermedad.
   Hemorragia intracraneal y convulsiones.
   Daño cerebral directo.
   Infección o sepsis.
   Obstrucción de las vías aéreas por reflujo o
    estimulación vagal.
   Alteraciones metabólicas.
Tratamiento:

 Colocar detector de apneas.
 Vigilancia electrónica de frecuencia
  ventilatoria y cardiaca.
 Teofilina con dosis inicial a 5 mg/kg, seguida
  de 1 a 2 mg/kg, cada 8 hrs, como
  mantenimiento vía IV o vía oral, manteniendo
  niveles séricos alrededor de 10 mcg/ml.
 7 a 10 días sin apneas.
 Continuar tratamiento con metilxantina.

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Apnea recurrente primaria y secundaria

  • 1. Dra. Diana Lizet Mayo Vite R1P
  • 2. Definición:  Ausencia de respiración durante 20 seg, o bien, de cualquier otra duración, si se acompaña de cianosis o de bradicardia (menos de 100 latidos por minuto).  Relación inversa con la edad gestacional.  Deficiencia en el control respiratorio en el nivel central en respuesta a distintos estímulos, como puede ser hipercapnia o hipoxemia.
  • 3. Etiologia de apnea primaria:  Ausencia de flujo de aire a través de la vía respiratoria. Central:  Inmadurez del SNC en RNPT.  El defecto principal se localiza en el nivel alto (centro respiratorio), y sus quimiorreceptores periféricos funcionan en forma adecuada desde la semana 28 de gestación.
  • 4. Obstructiva:  Obstrucción de vía aérea superior en faringe o laringe.  “Quimiorreflejo laríngeo” produciendo cierre de la vía aérea y apnea.  Músculos implicados: Geniogloso y geniohioideo, no funcionan en forma adecuada en algunos neonatos y en sueño MOR.  Mixta.
  • 5. Apnea secundaria:  Relacionado con un factor etiológico conocido o detectado durante el estudio de la enfermedad.  Hemorragia intracraneal y convulsiones.  Daño cerebral directo.  Infección o sepsis.  Obstrucción de las vías aéreas por reflujo o estimulación vagal.  Alteraciones metabólicas.
  • 6. Tratamiento:  Colocar detector de apneas.  Vigilancia electrónica de frecuencia ventilatoria y cardiaca.  Teofilina con dosis inicial a 5 mg/kg, seguida de 1 a 2 mg/kg, cada 8 hrs, como mantenimiento vía IV o vía oral, manteniendo niveles séricos alrededor de 10 mcg/ml.  7 a 10 días sin apneas.  Continuar tratamiento con metilxantina.