1. Colitis ulcerosa Patricio Godoy P. Estudiante Medicina IV año Universidad Pedro de Valdivia
2. Colitis Ulcerosa Definición Epidemiología Etiopatogenia Fisiopatología Clínica Diagnostico Exámenes de laboratorio Imágenes Tratamiento Pronostico Dato novedoso
3. Definición Es una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colon Solo afecta a la mucosa y la submucosa Se extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto Enfermedad de origen desconocido al igual que la enfermedad de Crohn
4. Epidemiología En EEUU, Inglaterra y Escandinavia la incidencia oscila entre 4 y 12 por 100.000 habitantes ligeramente superior a la EC Incremento de la incidencia en países desarrollados Mayor en raza blanca que negra y en mujeres mas que hombres Edad de comienzo mas frecuente es entre 20 a 25 años Los ex fumadores experimentan un mayor riesgo que individuos que no han fumado nunca
5. Etiopatogenia Etiopatogenia desconocida Predisposición genética asociado a cambios ambientales (aumento en países desarrollados) muchos estudios demuestran con claridad que existe una desregulación de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros Ag intraluminales en sujetos susceptibles genéticamente.
6. Fisiopatología Alteración de la regulación de la respuesta inmune. Aumento de la permeabilidad intestinal. Desequilibrio de la microflora existen factores ambientales que pueden tener un rol en el inicio de la enfermedad en pacientes con predisposición genética
7. Factores ambientales Dieta cirugías (ej. apendicitis) uso de anticonceptivos situaciones de estrés alteraciones de la microflora intestinal, desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo AINES, que por sí mismos pueden causar patología gastrointestinal, pero además se sabe que son un factor de riesgo provocando el inicio de una crisis. tabaco
8. Aspectos Anatomopatologicos En cuadro activo la mucosa esta enrojecida, con friabilidad y hemorragia fácil Infiltrado inflamatorio mayormente mononuclear Mucosa en regeneración crean seudopolipos Tras la curación de una crisis, la atrofia de la mucosa conduce a una superficie plana y atenuada En casos graves puede provocar megacolon toxico por desconexión completa del plexo neural (función neuromuscular)
9. Aspectos Anatomopatologicos abscesos crípticos (no es especifico de CU, se pueden encontrar en cualquier colitis) No existen granulomasa diferencia de la EC La destrucción progresiva conduce a ulceración franca y a veces deja expuesta la muscular propia Existe posibilidad de generar displasia y progresión hasta carcinoma franco
16. Clínica Episodios de diarrea con moco y sangre Puede persistir durante días, semanas o meses y después cede Recidiva tras un cuadro asintomático de meses, años o incluso décadas Pueden existir crisis que conduzcan a hemorragia y desequilibrio electrolítico La diarrea se acompaña de dolor abdominal inferior y retortijones que generalmente se alivian con la defecación
17. Clínica Fiebre en casos de abscedaciones, sobreinfección bacteriana o perforación (raro) Las reagudizaciones pueden ser precipitadas generalmente por estrés emocional o físico
18. Diagnostico En un 10-15% de los pacientes es imposible establecer con precisión un diagnostico definitivo de colitis ulcerosa o E. de Crohn -> colitis indeterminada o inclasificable. Exámenes de laboratorio ANCA (anticuerpos anticitoplasma de los neutrofilos -> 60% colitis ulcerosa, 6-10% E. de Crohn) puede hacer diagnostico Coprocultivo Hemograma Electrolitos plasmáticos
19. Diagnostico Imágenes Colonoscopia (con biopsia) Rx abdomen simple (para megacolon toxico y perforación) Enema opaco (estudio estenosis colon En brote grave puede facilitar perforación o megacolon Ecografía abdominal con enema de agua (valora extensión y actividad de colitis ulcerosa) Anatomía patológica (la biopsia hace el diagnostico)
24. Tratamiento MANTENIMIENTO Solo con antiinflamatorios REFRACTARIO Inmunosupresores Metrotrexato Azatriopina Infliximab (es un anticuerpo monoclonal quimérico (75% humano, 25% murino) de clase IgG 1 que neutraliza la actividad biológica del TNF-ά al impedir la unión a sus receptores por lo que actúa como inhibidor de la respuesta inflamatoria.)
25. Tratamiento QUIRURGICO Perforación Hemorragia masiva incontrolable Megacolon Obstrucción intestinal Ca colon No respuesta a tratamiento medico
26. Pronostico Incierto e individual ya que no existe fármaco que evite las recidivas El pronostico se relaciona en general con: Tiempo de evolución de la enfermedad desde el diagnostico Extensión de la enfermedad Gravedad de las crisis La existencia o no de complicaciones Antecedentes de tratamiento quirúrgico Existe posibilidad de displasia y malignización a Ca de colon riesgo aumenta progresivamente a partir de los 10 años Importante seguimiento endoscópico anual a partir de los 10 años con toma de biopsia.