tratamiento falla cardiaca descompensada guia europea 2016

1. Falla Cardiaca Aguda
Germán Eduardo Puerta Sarmiento
Residente de medicina interna

3. DEFINICIÓN
“SIGNOS Y SINTOMAS DE FALLA CARDIACA DE RAPIDO INICIO O
EMPEORAMIENTO DE LOS MISMOS (SI TIENE DX DE IC PREVIA)”

6. Disparadores de insuficiencia cardiaca aguda por etiologìa
a. Descompensaciòn aguda de insuficiencia cardiaca crònica
Abuso de ingesta de lìquidos y sal
No adherencia a la medicaciòn
Medicaciòn concomitante que descompensa la falla cardiaca (p.ej. AINES)
Enfermedad concurrente (infecciòn respiratoria o urinaria, descompensaciòn de diabetes, etc)
Abuso de alcohol o uso de medicamentos simpàticomimèticos
Deterioro de la funciòn renal
b. Enfermedad coronaria
Sindrome coronario agudo
Complicaciones mecànicas del infarto
c. Enfermedad valvular
Empeoramiento de estenosis o de insuficiencia valvular
Endocarditis
Ruptura de cuerda tendinosa mitral
d. Insuficiencia cardiaca secundaria a otras causas
Tirotoxicosis, sepsis, anemia, periparto
Enfermedad de takotsubo
e. Arritmias
Auriculares – ventriculares
f. Emergencia hipertensiva
g. Miocarditis

7. Patrones hemodinàmicos
A
C
B
L
Estado de congestiòn en reposo
Bajaperfusiònenreposo Sìntomas y signos de
congestiòn
Ortopnea / DPN
Ing yugular
Ascitis
Edema
Estertores
Evidencia de hipoperfusiòn Presiòn de pulso estrecha / somnolencia /
hiperlactatemia / frialdad / hipotensiòn / disfunciòn
renal

8. Patrones hemodinàmicos
A
Caliente – seco
PCP e IC normales
C
Frìo – hùmedo
PCP alta
PVC alta
IC bajo
RVS normal o alta
B
Caliente – hùmedo
PCP alta
PVC normal o alta
IC normal
L
Frìo – seco
PCP baja o normal
PVC baja
IC muy bajo

9. Estadìo B (caliente y hùmedo)
A
Caliente – seco
PCP e IC normales
C
Frìo – hùmedo
PCP alta
PVC alta
IC bajo
RVS normal o alta
B
Caliente – hùmedo
PCP alta
PVC normal o alta
IC normal
L
Frìo – seco
PCP baja o normal
PVC baja
IC muy bajo
Tratamiento
1. CPAP/BiPAP
2. Control de PA y FC
3. Manejo de factores
precipitantes
4. Manejo de
comorbilidades
5. Vasodilatadores
1. Nitroglicerina
2. Nitroprusiato
3. Nesiritide
6. Diurètico (con
cautela

10. Estadìo C (frìo y hùmedo)
A
Caliente – seco
PCP e IC normales
C
Frìo – hùmedo
PCP alta
PVC alta
IC bajo
RVS normal o alta
B
Caliente – hùmedo
PCP alta
PVC normal o alta
IC normal
L
Frìo – seco
PCP baja o normal
PVC baja
IC muy bajo
Tratamiento
1. CPAP/BiPAP
2. Control de PA y FC
3. Manejo de factores
precipitantes
4. Manejo de
comorbilidades
5. Vasodilatadores
1. Nitroglicerina
2. Nitroprusiato
3. Nesiritide
6. Diurètico (en
sobrecarga de
volumen)
7. inotròpicos
1. Dobutamina
2. Milrinone
3. Levosimendàn

11. Estadìo F (frìo y seco)
A
Caliente – seco
PCP e IC normales
C
Frìo – hùmedo
PCP alta
PVC alta
IC bajo
RVS normal o alta
B
Caliente – hùmedo
PCP alta
PVC normal o alta
IC normal
L
Frìo – seco
PCP baja o normal
PVC baja
IC muy bajo
Tratamiento
1. Oxìgeno
2. Control de PA y FC
3. Considerar prueba de
volumen
4. Si no hay respuesta,
considerar Swan Ganz
5. Manejo de factores
precipitantes
6. Manejo de
comorbiidades
7. Vasopresores si PAS <
90 mmHg:
noradrenalina,
dopamina
8. inotròpicos:
dobutamina,
milrinone,
levosimendàn

16. Diuréticos

17. Furosemida

18. Estudio DOSE

19. Guías

20. Vasodilatadores

21. Seguridad ?
 Ningùn estudio prospectivo de poder adecuado, con los
vasodilatadores màs usados (NTG , NTP), ha evaluado su
seguridad, y a pesar de ser una clase farmacológica, no todos
tienen los mismos efectos adversos.
 Para optimizar la relación “riesgo/beneficio”, su uso debe ser
cauteloso, en quien de verdad lo requiere, con la dosis
correcta, correctamente monitorizado y titulado.

22. VASODILATADORES
-tono venoso
-tono arterial -Gasto cardíaco

23. Nitroglicerina
-Gasto cardiaco
-Perfusiòn coronaria
-Vasodilataciòn esplacnica
- Frecuencia cardiaca
-Presiòn arterial sistèmica
-Resistencias vasculares (sistèmica y pulmonar)
-PVC
-Presiones de llenado ventricular
Regurgitaciòn mitral

24. Presentaciòn
 Iniciar 0,3 mcg/kg/min
 Aumento en 10 a 60 mcg/min
cada 3 a 5 minutos
 Hasta la apariciòn de efectos
adversos, dosis màxima 200
mcg/min
 Parar si TAS <100
 Reanudar a menor dosis cuando
TA se recupere
Dosis
Nitroglicerina

25. Nitroprusiato
-Gasto cardiaco
- Frecuencia cardiaca
-Presiòn arterial sistèmica
-Resistencias vasculares (sistèmica y pulmonar)
-PVC
-Presiones de llenado ventricular
-Regurgitaciòn mitral
-Perfusiòn coronaria (robo coronario)

26. Presentaciòn y Dosis
 Frasco x 50 mg
 0.25 a 5 mcg/kg/min
Efectos adversos
 Deterioro de fx renal
(cuando se usa >72h)
 Rebote postsuspensiòn
 Toxicidad x tiocianato:
 Raro si dosis < 3
mcg/kg/min o < 72h.
 1er signo: lactoacidosis
 Desorientaciòn, psicosis,
debilidad, espasmos
musculares,
hiperreflexia,convulsion
es
Nitroprusiato

27. Nitroprusiato

28. Recomendaciòn Guìas

29. Inotrópicos

30. Inotròpicos
y
Vasopresores

31. Dopamina

32. Dopamina (Estudio SOAP II)
 Ensayo clìnico aleatorizado multicèntrico
 1679 pacientes con choque (1044 sèptico, 280 cardiogènico, 263
hipovolèmico)
 Dopamina vs norepinefrina
 End point primario:mortalidad a 28 dìas.
 Màs arritmias y mayor mortalidad en el grupo de dopamina en shock
cardiogènico (pero no en shock sèptico).
N Engl J Med 2010; 362 : 779 - 89

33. Dopamina
JAMA. 2013 ; 310(23) : 2533 - 2543

34. Dopamina vs nesiritide

35. Milrinone

36. Milrinone
Estudio OPTIME HF
JAMA, Marzo 27/2002 – Vol 287, No. 12

37. Milrinone
Ensayo clìnico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo
78 hospitales en los Estados Unidos – 1997 a 1999
951 pacientes admitidos con exacerbación aguda de falla cardiaca sistólica
crónica, sin soporte inotrópico previo.

38. Conclusiòn
 El estudio OPTIME HF involucró una población de pacientes con falla
cardiaca sistólica crónica severa en quienes el uso de inotrópico estaba
indicado, mas no era “esencial”.
 No se encontró beneficio con el tratamiento con milrinone en días de
hospitalización, ni en clase funcional.
 Aumenta el riesgo de hipotensión y arritmias ventriculares
 No se recomienda el uso rutinario de milrinone en pacientes
hospitalizados con exacerbación de falla cardiaca crónica.

39. Levosimendàn

40. Levosimendan
JAMA, mayo 2/2007 – Vol 297, No. 17

41. Diseño – Método - Pacientes
 Ensayo clínico aleatorizado, doble ciego.
 75 hospitales, 5 países, marzo 2003 – diciembre 2004.
 1327 pacientes con FeVi < 30% en los 12 meses previos, con indicación de
inotròpico por mala respuesta a diuréticos y vasodilatadores, asociado a uno mas de
los siguientes: disnea en reposo o VMI, oliguria no secundaria a hipovolemia, PCCP >
o = 18, IC < o = 2.2
 Levosimendan (n=664) vs dobutamina (n=663)
 End point primario: mortalidad a 180 dìas

42. Conclusión
A pesar de la reducción inicial que produjo en el PNB, el
levosimendan no logró demostrar superioridad sobre
dobutamina en mortalidad por todas las causas a 180
días, ni afectó ninguno de los end point secundarios de
forma significativa vs dobutamina.

43. Guías
Inotrópicos

44. Guías

45. VASOPRESORES

46. Choque Cardiogènico

47. 1. Hipotensiòn : PAS < 90 mmHg x 30 minutos o necesidad de soporte para
mantener PAS > 90mmHg FC > 60 lpm
1. Hipoperfusiòn de òrganos : extremidades frìas, disminuciòn del gasto urinario
(cuadrante C o L)
CHOQUE CARDIOGÈNICO

48. OTRAS INTERVENCIONES
1. PROFILAXIS ANTITROMBOTICA
2. FIBRILACION AURICULAR – DIGOXINA
3. OPIACEOS –ANSIOLITICOS
4. TRR (PHh 7,2 – K >6,5-BUN> 150 mg/dl –CR > 3.4)-sobre carga de volumen
refractaria

49. BETABLOQUEADORES

50. DIURETICOS VS TRR
NEJM 2012