Dr. Juan Carlos Gianella, Universidad Catolica Boliviana

1. UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA.
Fisiopatologia -Med-303
UNIDAD 2.
TIPOS DE SHOCK.
Prof. Dr. Juan Carlos Gianella P.

2. TIPOS FISIOPATOLOGICOS DE SHOCK
.
• HIPOVOLÉMICO ( hemorrágico y no- hemorrágico.)
• SÉPTICO.
• ANAFILÁCTICO . DISTRIBUTIVO
• NEUROGÉNICO.
• OBSTRUCTIVO.
• CARDIOGENCIO.
.
2

3. TIPOS DE SHOCK.
3

4. Preguntas para fijar conceptos:
1.- Cual es la diferencia entre el shock hipovolémico y el cardiogénico?
R.- La única diferencia entre ambos es la PRESION CAPILAR PULMONAR O PRESION WEDGE(o
precarga del V.I.) , ya que esta presión esta AUMENTADA EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO y
disminuida en el hipovolémico.
2.- Que diferencia existe entre el shock distributivo y el cardiogénico?
R.- Son totalmente opuestos, en los 4 parámetros hemodinámicos.
3.- El shock hipovolémico es exactamente lo contrario del distributivo, salvo en un parámetro
hemodinámico, en el que son muy parecidos. Cual es ese parámetro?
R.- LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR O WEDGE, que suele estar disminuida en ambos.
4

5. I.-SHOCK HIPOVOLEMICO
• Es el SHOCK mas común en niños y adultos.
• La causa de shock hipovolémico, con mayor
numero de muertes en niños, es la DIARREA.
5

6. SHOCK HIPOVOLEMICO
. Debido a que la
El Shock Hipovolémico precarga es uno de los
resulta de la determinantes del
DISMINUCIÓN DE LA volumen de eyección,
PRECARGA. EL DÉBITO CARDÍACO
DISMINUYE, CUANDO LA
PRECARGA CAE.
DISMINUCION DE LA PRECARGA = HIPOVOLEMIA.
6

7. TIPOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO.
.
El Shock Hipovolémico puede ser
adicionalmente dividido en dos grandes
categorías basadas en su etiología:
• Por pérdida de líquidos.
• Por hemorragia.
7

8. A) Shock hipovolémico
POR PERDIDA DE LIQUIDOS.
. ADEMAS: SITUACIONES QUE
Las causas mas
PROVOCAN
comunes son: “ TERCER ESPACIO”, (edema en el
•Diarrea espacio intercelular.) debido a
•Vómitos PERMEABILIDAD CAPILAR
•Golpe de calor AUMENTADA; Este tercer
espacio, ES UNA CAUSA COMÚN
•Diuresis osmótica
de HIPOVOLEMIA, en pacientes
(Ej. hiperglicema) con:
•Quemaduras •Sepsis.
•Insuficiencia •Inflamación sistémica de
suprarrenal cualquier causa.
•Pancreatitis
•Peritonitis.
8

9. CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLEMICOS
NO HEMORRAGICO EN NINOS.
GOLPE DE CALOR.
SUDORACION EXCESIVA.
INJURIA POR APLASTAMIENTO
9

10. B)SHOCK HEMORRÁGICO
. EL TRAUMA ES L A CAUSA MAS COMUN DE
SHOCK HEMORRAGICO.
Otras causas menos comunes incluyen:
• Sangramiento gastro - intestinal.
• Sangramiento post – operatorio.
•Después de una crisis de anemia
falciforme o “sickcle
cells.”(En forma de Hoz)
10

11. HEMORRAGIA POR
Sickle cells and CROHN.
.
ANEMIA AGUDA POR SECUESTRO ESPLENICO.
(Obstrucción venosa esplénica que impide la salida de la
sangre del bazo, por lo que este crece y la Hb. sanguínea
cae, pudiendo entrar en shock por anemia aguda.)
11

12. .
.
12

13. TRAUMA MAYOR.
. Otras causas menos
comunes incluyen:
EL TRAUMA MAYOR a) Sangramiento
ES LA CAUSA MAS COMUN DE
SHOCK HEMORRAGICO. gastrointestinal.
b) Sangramiento
post cirugía.
a) Después de la
crisis de “sickle cell
anemia”. (ANEMIA POR
SECUESTRO ESPLENICO)
13

14. Cuando un paciente esta en shock?
.
COMO PRINCIPIO PRÁCTICO:
“En todo paciente hipotenso
(sistólica < 90 mm Hg.) debe sospecharse
que está en shock, hasta que se
demuestre lo contrario”.(Buscar signos
de hipo-perfusión: piel fría y
sudorosa, oliguria y taquipnea)
14

15. Shock Hipovolémico
¿Cuándo un paciente está
en shock hipovolémico?
Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Pérdida de
< 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
sangre (ml)
Pérdida de
< 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 %
sangre (%)
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal. Normal. Disminuida. Disminuida
Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia
14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
respiratoria
Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Mínima
Conciencia Levemente Moderada Ansioso, Confuso,
ansioso ansioso. confuso. letárgico.

16. Shock hemorragico.
• Hay un grupo importante de pacientes que
estando en shock mantienen sus:
– Signos vitales estables.
– Débito urinario normal.
– Conciencia lúcida.
– Pero, están fríos y con la piel pálida.
16

17. Shock hemorragico.
Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo
de desarrollar lesiones por hipo perfusión
tardíamente en el curso de su hospitalización.
Este fenómeno es particularmente
FRECUENTE EN PACIENTES JÓVENES cuya
capacitancia vascular y arteriolar se vaso
contraen intensamente; Siendo
frecuentemente EL COLAPSO CIRCULATORIO,
la primera manifestación objetiva de
hipovolemia en estos pacientes..
17

18. Alcohol y shock hemorrágico.
.
EL ALCOHOL, frecuentemente asociado al
trauma, modula la concentración de nor-
epinefrina (Disminuye la descarga
adrenérgica) después de la lesión;
bloqueando la respuesta vascular y
moderando el efecto de la estimulación
adrenérgica, por lo que puede no
apreciarse los signos de vaso-contriccion.
18

19. II.- Shock distributivo
.
El Shock Distributivo resulta de una disminución en la
resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución
anormal (disminuida e irregular) del flujo sanguíneo
dentro de la micro-circulación provocando
inadecuada perfusión de los tejidos.
19

20. Shock distributivo.
• INCLUYE A:
• A) SHOCK ANAFILACTICO.
• B) SHOCK NEUROGENICO.
• C) SHOCK SEPTICO.
20

21. SHOCK ANFILÁCTICO.
• Este tipo de shock es consecuencia de una reacción
alérgica exagerada ante un antígeno.
• SE INCLUYEN:
• Antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados,
antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos
animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina),
dextranos, analgésicos narcóticos, protamina, hierro
parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,
legumbres, chocolate, etc...).
21

22. PROCESO PREVIO DE
SENSIBILIZACION.
.
LA CUAL SE FIJA sobre LA
Generalmente para que SUPERFICIE de los:
se produzca esta
reacción anafiláctica, ES •BASÓFILOS circulantes.
NECESARIO • Y Los MASTOCITOS
PREVIAMENTE, UNA TISULARES DEL:
EXPOSICIÓN A UN
ANTÍGENO que induzca •Tracto gastro-intestinal,
la producción de IgE. •Respiratorio
• Y piel.
22

23. continuación.
. PROVOCANDO UNA
LIBERACIÓN SECUENCIAL DE
Cuando una nueva exposición al MEDIADORES COMO:
mismo Ag. se repite, ESTE SE UNE A
•La histamina.
LOS AC. (IgG) que se han unido
• Factor activador plaquetario.
previamente a los basófilos de la • Componentes de la coagulación
sangre y a los mastocitos tisulares, • Factores del Complemento
piel, tubo digestivo y respiratorio) , •Meta bolitos del acido
araquidónico
•Y productos de la vía de la lipo-
oxigenasa.
23

24. ESTOS MEDIADORES VAN A PROVOCAR:
. POR LO TANTO:
EN LA FISIOPATOLOGIA DEL
1) ALTERACION DE LA SHOCK ANFILÁCTICO O
PERMEABILIDAD CAPILAR ALERGICO, LA HIPOTENSION SE
SISTEMICA Y PULMONAR. EXPLICA POR:
2) COMO CONSECUENCIA , SE • LA DISMINUCION DE LA
FORMA UN EDEMA SISTEMICO PRECARGA DEBIDO A LA
Y EDEMA PULMONAR.
HIPOVOLEMIA.
3) VASODILATACION ARTERIOLAR
• MAS LA VASODILATACIÓN.
GENERALIZADA, CON
• LA DISMINUCION DE LA POST-
HIPOTENSION ARTERIAL,
CARGA POR DISMINUCION DE
PROVOCANDO EN CASOS
LA R.V.S.
SEVEROS Y AVANZADOS,
• Y LA DISFUNCIÓN
ISQUEMIA MIOCARDICA.
MIOCARDICA POR LA
ISQUEMIA.
24

25. LA EXCEPCION
. LOS CONTRASTES YODADOS PUEDEN
PROVOCAR UNA REACCION ANAFILACTOIDE,
AL ESTIMULAR LOS RECEPTORES DE LOS MASTOCITOS Y
BASÓFILOS, SIN QUE PREVIAMENTE HAYAN SIDO
SENSIBILIZADOS Y POR LO TANTO, SIN TENER IgG (Ac.) en su
superficie.
25

26. TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO
 MANEJO INICIAL
Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal
Líquidos intravenosos (cristaloides)
Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs
Inhibidores de bomba de protones H2-50mg /IV/8hrs
Hidrocortisona IV - 100mg / IV / 6 hrs
Beta agonistas SI HAY BRONCOESPASMO.

27. SHOCK NEUROGENICO
.
ESTE TIPO DE SHOCK PUEDE SER PRODUCIDO POR:
B)
A) O UNA DISFUNCION DEL
LESION ANATÓMICA DEL SISTEMA MISMO, PROVOCADA POR
NERVIOSO SIMPÁTICO A NIVEL O FARMACOS. (BLOQUEO
SUPERIOR A D – 6 (T-6) FARMACOLÓGICO DEL
SIMPATICO)
27

28. CONCEPTO PREVIO:
.
LAS NEURONAS SIMPATICAS DE LA CARDIOACELERADOR
MÉDULA TORACO-LUMBAR, RECIBEN
ESTÍMULOS DEL TRONCO
CEREBRAL, PARA MANTENER LOS
REFLEJOS : VASOCONSTRICTOR.
28

29. SISTEMA SIMPATICO Y PARASIMPATICO.

30. LOS ESTÍMULOS PROVENIENTE DEL TRONCO CEFREBRAL, ATRAVIESAN LA
.
MÉDULA CERVICAL Y TORÁCICA ALTA, ANTES DE ABNDONAR EL
S..N.C., POR LO QUE :
.
CUALQUIER LESION MEDULAR O UN
BLOQUEO FARMACOLÓGICO ARRIBA
DE T-6, PUEDE BLOQUEAR ESTOS
REFLEJOS CERDIOACELERADOR Y
VASOCONSTRICTOR, PROVOCANDO:
MAS BRADICAFDIA
HIPOTENSION SEVERA POR DESCENSO DE LA
QUE ACENTÚA LA
VASOPLEJÍA.(PERDIDA DEL PRECARGA POR DISM.
HIPOTENSION
TONO VASCULAR) DEL RETORNO VENOSO.
ARTERIAL.
30

31. POR LO TANTO EL PATRON HEMODINAMICO
DEL SHOCK NEUROGENICO ES:
.
DISMINUCION DE
LAPRE-CARGA:
G.C. BAJO. Disminución de
• PVC Baja. la R.V.S.
• P .WEDGE Baja.
31

32. CAUSAS DE SHOCK NEUROGENICO
Las causas de este tipo de shock son variadas entre las
cuales están:
• La anestesia general profunda, que deprime el centro
vasomotor.
• La anestesia raquídea, especialmente cuando se
extiende a toda la médula espinal, bloqueando las
raíces nerviosas simpáticas.
• Disautonomía
• Neuropatías periféricas

33. TRATAMIENTO DEL SHOCK
NEUROGENICO
• Manejo:
Soporte respiratorio
Soporte circulatorio
• Reposición de la volemia
Soluciones cristaloides
Soluciones coloides
• Fármacos cardiovasculares
Adrenalina
Noradrenalina: 2 - 8 µg/min
Dopamina: 5 - 10 µg/kg/min
Dobutamina: 2,5 - 15 µg/kg/min

34. SHOCK SEPTICO
. LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK SÉPTICO, SON LAS
CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DEL
ORGANISMO, AL O A LOS GERMENES INFECTANTES, CAUSALES DE LA
INFECCIÓN QUE LLEVÓ AL ESTADO DE SHOCK SEPTICO.
ESTA RESPUESTA INFLAMATORIA, SE INICIA CON:
LA ACTIVACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES,
LA MIGRACION DE LOS MONOCITOS Y LEUCOCITOS P.M.N.
LAS CITOQUINAS COMO LA INTERLEUKINA -1
Y EL TNF-& QUE A SU VEZ ACTIVAN EL SISTEMA DEL
COMPLEMENTO Y LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
34

35. CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS
DEL SHOCK SEPTICO
. EL SHOCK SEPTICO TIENE UN ESTA HIPERDINAMIA SEPTICA, SE
PERFIL HIPERDINAMICO, QUE SE DEBE A LA VASODILATACION
PONE EN EVIDENCIA CUANDO SE MARCADA TANTO EN LA MACRO
CORRIGE LA HIPOVOLEMIA QUE COMO EN LA MICRO
FRECUENTEMENTE LO CIRCULACION.
ACOMPAÑA.
LA VASODILATACIÓN DEL LECHO ARTERIAL TIENE UN PAPEL CENTRAL EN
EL FALLO CIRCULATORIO DEL SHOCK SÉPTICO Y ES RESPONSABLE DEL
DESCENSO DE LAS RVS Y DE LA PAM (PRESION ART. MEDIA).
ESTA VASODILATACION ARTERIAL, NO RESPONDE A VASOCONSTRICTORES
Y ES LA CAUSA DEL FALLECIMIENTO DE UN SUBGRUPO DE PACIENTES
CON SHOCK SEPTICO.
35

36. OTROS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA
HIPOTENSION EN EL SHOCK SEPTICO.
. 1.-LA DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO , POR LA
VENODILATACION E HIPOVOLEMIA.
2.-ES A SU VEZ ES DEBIDA AL AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD DE LA BARRERA ENDOTELIAL.
HAY EVIDENCIAS QUE EL OXIDO NITRICO QUE ESTA MUY
AUMENTADO EN EL SHOCK SEPTICO, ESTA RELCIONADO
CON ESTA DILATACION ARTERIAL Y VENOSA, CAUSANDO
UNA VASOPLEJÍA RESISTENTE A LOS VASO-CONSTRICTORES
ENDOGENOS Y EXOGENOS.
36

37. FUNCION CARDIACA EN EL SHOCK
SEPTICO
.
EN EL SHOCK SEPTICO, EXISTE UNA DEPRESION DE LA FUNCION DEL MIOCARDIO
Y HAY DATOS QUE HACEN SUPONER QUE LA DILATACION DEL V.I. SERIA UNA
FACTOR COMPENSADOR, PARA MANTENER UN VOLUMEN DE EYECCION
ADECUADAO
SIN EMBARGO, A PESAR DE QUE LA FUNCION
VENTRICULAR ESTA ALTERADA DESDE EL INICIO, LA
MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON SHOCK
SEPTICO MANTIENEN UN INDICE CARDIACO
NORMAL O ELEVADO HASTA FASES AVANZADAS.
37

38. Las TRES Causas de la falla en la micro
circulación:
.
1) LA VASODILATACION 2) LA LESION ENDOTELIAL.
3) LA MICROEMBOLIZACION.
38

39. 1 - VASO-DILATACION
.
LA VASODILATACION CAUSADA POR LA
PERDIDA DEL TONO VASCULAR, IMPIDE LA
AUTO-REGULACION DEL FLUJO SANGUÍNEO
A NIVEL TISULAR Y LA CONSIGUIENTE
DISTRIBUCION DE LA SANGRE A LOS
DIFERENTES ORGANOS.
39

40. 2)LA LESION ENDOTELIAL.
.
La lesión de las células endoteliales produce un
aumento de la permeabilidad capilar y la salida
de proteínas al espacio intersticial, por lo que se
altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo
la formación de edema.
EL EDEMA AUMENHTA LA DISTANCIA ENTRE LOS G.R. Y LAS
CELULAS, DISMINUYENDO EL CONSUMO DE O2 DE LAS
CELULAS.
40

41. 3) MICROEMBOLIZACION.
. LA LESION
ENDOTELIAL
ACTIVA LA COAGULACION Y
PROVOCA LA FORMACION DE
MICROTROMBOS, FAVORECIE
NDO EL AGREGADO DE
LEUCOCITOS
INTRACAPILARES.
ESTAS ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION EXPLICAN LA
PRESENCIA DE ZONAS HIPERPERFUNDIDAS Y OTRAS HIPOPERFUNDIDAS
(DONDE SE PRODUCE ACIDOSIS LACTICA) EN UN MISMO TEJIDO.
41

42. III.-Shock cardiogénico.
.
RESULTA DE LA FALLA DE BOMBA, se
manifiesta fisiológicamente como una
DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA
Y UN DÉBITO CARDÍACO DISMINUIDO.
Es común encontrarlo luego de un IAM.
42

43. Shock cardiogénico
CAUSAS:
• IAM.
• ARRITMIAS: FA, FV, TV, BAV-III
• ALT. MECÁNICAS:
Valvulopatias, ruptura de mm.
Papilares y o cuerdas
tendinosas, contusión miocárdica.
43

44. TRATAMIENTO DE URGENCIA.
TRATAMIENTO CHOQUE
CARDIOGENICO(IAM)
• MEDIDAS ESPECIFICAS
• Trombo lisis
• Angioplastia CON STENT.
• Balón de contra pulsación
• Swan Ganz (catéter de
flotación pulmonar)
• Revascularización coronaria

46. Shock obstructivo
. Por taponamiento cardíaco:
Acumulación de liquido pericardico a baja presión
AGUDO : a)Por ruptura de aorta, trauma, por invasión
tumoral.
b) Hipotensión severa, disnea, PVC
elevada, Rs.Cs (ruidos cardiacos)
apagados.
SUBAGUDO a) Por neoplasias, uremia, idiopático
b) Asintomático o presentar disnea, dolor
torácico, edema periférico, fatiga
46

47. CHOQUE OBSTRUCTIVO.

48. Taponamiento cardiaco.
TRIADA DE BECK
•Pulso ARTERIAL
PVC
paradójico(MÁS DE 10
mmHg en la inspiración) T. A.
•Ingurgitación yugular RUÍDOS
•SIGNO DE KUSSMAUL CARDIACOS
(Aumento de la APAGADOS.
ingurgitación yugular en la
inspiración)O Aumento de la
PVC en la inspiración
espontánea

49. SHOCK OBSTRUCTIVO
TAMPONADE ECOCARDIOGRAFIA

50. ESTADO DE CHOQUE
TAMPONADE

51. .
.
51