1. CÁNCER COLORRECTAL

2.  Neoplasia del colon, recto y apéndice.
 Los cambios y el crecimiento de las células
tumorales pueden ser consecuencia de factores
genéticos y ambientales.
 Una de cada 20 personas tendrá un cáncer de colon
o recto a lo largo de su vida. La mayoría de los casos
se diagnostican entre los 65 y 75 años
¿QUÉ ES?

3.  Segunda causa más importante de mortalidad
asociada a cáncer en América.
 Afecta a hombres y mujeres de todos los grupos
raciales y étnicos, siendo más frecuente en personas
de 50 años o mayores
 Si todas las personas de 50 años o más se realizaran
pruebas de detección, en forma periódica, se podría
prevenir hasta el 60% de las muertes por cáncer
colorrectal.
EPIDEMIOLOGÍA

4. NEOPLASIAS MALIGNAS MÁS FRECUENTES
EN VARONES DE 45 - 64 AÑOS
INEN
Localización 2000 2001 2002 2003 2004
Estómago 138 141 131 121 154
Glándula Prostática 54 86 79 82 91
Bronquios, Pulmón 68 77 69 71 78
Otros Tumores Malignos de Piel 50 39 46 36 64
Colon 27 24 40 38 50
Recto 26 26 23 27 35
Encéfalo 23 32 21 30 28
Linfoma No Hodgkin difuso 35 21 24 22 29
Riñón 22 29 27 21 30
Total de casos en varones [45-64años] 837 854 886 874 1019

5. Edad
5ta. Década de la
vida
5% hombres
5.92% mujeres
Pólipos
Adenomas
Resecarlos disminuye
en 75%
Diagnostico previo
De ca de endometrio
u ovario
20% pacientes con
antecedente de
familiar de primer
grado de
consanguinidad
Enfermedad intestinal
inflamatoria
Colitis ulcerativa
Enf. De Chron
60%
Dieta:
Rica en lípidos
saturados de origen
animal , carnes
rojas, consumo de
alcohol y tabaco

6. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
 COLITIS DE LARGA DURACIÓN.
 SE HA CONJETURADO QUE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
PREDISPONE A LA MUCOSA A ALTERACIONES MALIGNAS.
 LA DURACION Y EXTENSION SE RELACIONA CON EL RIESGO.
 PANCOLITIS DE CROHN TIENE UN RIESGO SIMILAR

7.  LESIONES DISPLASICAS.
 EL RIESGO DE MALIGNIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO
Y TIPO DE LOS PÒLIPOS.
 ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS.
 ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40%
 ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%
 PUEDEN SER :
 PEDUNCULADOS: FACTIBLES A EXTIRPACIÒN
 SESILES: TECNICAS ESPECIALES, LEVANTAMIENTO SALINO Y
RESECCIÒN CON LAZO EN TROZOS.
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS

8.  POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:
 AUTOSOMICO DOMINANTE
 REPRESENTA ALREDEDOR DEL 1% DE LOS
ADENOCARCINOMAS COLORRECTALES.
 LA ANORMALIDAD GENÈTICA SE LOCALIZA EN EL
CORMOSOMA 5q (MUTACIÒN EN GEN APC)
 DESARROLLO DE MÀS DE 100 PÒLIPOS ADENOMATOSOS
EN EL COLON Y RECTO.
CARCINOMA COLORRECTAL
HEREDITARIO

10.  DEFECTOS GENÉTICOS:
LAS MUTACIONES PUEDEN CAUSAR:
Activación de oncogenes K-ras.
Inactivación de genes supresores de tumor: APC,
DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal)
p53 o ambos.
PATOGENIA

11.  APC
GEN SUPRESOR DEL TUMOR
SE REQUIEREN MUTACIONES EN AMBOS ALELOS
PARA LA FORMACION DEL POLIPO.
SE PRODUCE APC TRUNCADA
MUTACIONES ACUMULADAS EN LA VIA DE
PERDIDA DE LA HETEROCIGOSIDAD.

12. K-ras:
PROTOONCOGEN
LA MUTACIÓN, DA RESULTADO :
INCAPACIDAD PARA HIDROLIZAR GTP, DEJA LA
PROTEINA G EN LA FORMA ACTIVA DE MODO
PERMANENTE-----DIVSIÒN CELULAR
DESCONTROLADA.

13. DDC:
GEN SUPRESOR DEL TUMOR.
PODRIA PARTICIPAR EN LA DIFERENCIACIÒN
CELULAR.
EN MAS DEL 70% DE LOS CARCINOMAS
COLORRECTALES SE ENCUENTRAN MUTACIONES.

14. Cascada de fallos genéticos
Genes reparadores de ADN
Oncogenes
Genes supresores de tumores
Mutaciones
En las cel.
germinales
Proliferación de cel. Incontrolada
K-RAS
Crecimiento descontrolado
Perdidas en los cromosomas
5q, 8q, 17p o 18q

15. Genes supresores
de tumores
Pólipos adenomatosos
5 al 10%
Potencial neoplasico

16. • Dolor abdominal 44%
• Cambios en hábito intestinal 43%
• Hematoquecia o melena 40%
• Astenia 20%
• Anemia sin otros síntomas gastrointestinales 11%
• Pérdida de peso 6%
CLÍNICA

18. Estadio 0. Se muestran
células anormales en la
mucosa de la pared del
colon
Estadio I. El cáncer se formó en
la mucosa de la pared del colon
y se diseminó a la submucosa.

19. Estadio II.
En el estadio IIA, el cáncer se diseminó a través de la capa de músculo de la
pared del colon hasta la serosa.
En el estadio IIB, el cáncer se diseminó a través de la serosa, pero no se
diseminó a órganos cercanos.
En el estadio IIC, el cáncer se diseminó a través de la serosa hasta órganos
cercanos.

22. Tacto rectal
•No es considerada una prueba útil
•Baja sensibilidad para la detección de lesiones de 10 mm.
Sangre oculta en heces
•Perdida de sangre
•Neoplasias sangran mas que la mucosa normal de colon.
Colonoscopia con toma de biopsia
•Visualizar toda la extensión de colon
•Si se detectan un adenoma debe repetir cada 3 a 5 años. Si
no se encuentran debe repetir el estudio cada 10 años.

23. Enema de doble contraste
•Aire y bario en colon y se toman proyecciones en varias
posiciones
•Si es positivo se hace una colonoscopia si es negativo se
repite en 5 años
•Sensibilidad para detección de pólipos > 1cm es del 48% y
de lesiones neoplasicas es del 85-94%
Colonoscopia virtual
•Sensibilidad para detectar lesiones > 1 cm del 59 -97 % y
una especificidad del 94-98%
•Indicado cuando existe contraindicación de procedimientos
invasivos o no se tenga colonoscopia

24. •Si la
extensión
tumoral se
localiza más
allá de la
pared puede
manifestarse
como una
masa de
bordes
irregulares
Tomografía
computarizada

25. Estadio Tratamiento
Estadio I si el pólipo no infiltra la mucosa se realiza polipectomia, si
sobrepasa esta se realiza resección del segmento afectado
Estadio II y III Hemicolectomía, derecha o izq. Se realiza con márgenes
quirúrgicos de 5 cm aprox. Resecan cadenas linfáticas
correspondientes al segmento afectado (12 ganglios) . Terapia
adyuvante.
Estadio IV Tratamiento con quimioterapia . La cirugía puede ser
considerada en caso de obstrucción

26.  ETAPA 0 (Tis, N0, M0)
 Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto
grado) deben extirparse por completo (MEDIOS
ENDOSCÓPICOS)
 Márgenes patológicos no deben incluir displasia
 Resección segmentaria
 Colonoscopia frecuentes
TRATAMIENTO ESPECÍFICO POR
ETAPAS

27.  ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):
 Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al
tallo : Resección por endoscopia
 Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria

28.  ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):
 Etapa I.- Resección quirúrgica
 Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante:
46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos
histológicos: “alto riesgo”

29.  ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1,
M0):
 Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia
coadyuvante
 5 – FU + Levamisol o Leucovorín
 Disminuye recurrencias mejora sobrevida

30.  ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N,
M1):
 Resección hepática
 Quimioterapia coadyuvante
 Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción
 Prótesis del colon

31. • Estadío I (T1-2 N0) — 93 %
• Estadío IIA (T3N0) — 85 %
• Estadío IIB (T4N0) — 72 %
• Estadío IIIA (T1-2 N1) — 83 %
• Estadío IIIB (T3-4 N1) — 64 %
• Estadío IIIC (N2 disease) — 44 %
PRONÓSTICO

32. FACTORES PRONÓSTICOS EN CÁNCER COLORRECTAL
FACTORES
PRONÓSTICOS
BUENO MALO
Edad Mayor de 40 años Menor de 40 años
Sexo Mujer Hombre
Estado
socioeconómico
Buen nivel
socioeconómico
Bajo nivel
socioeconómico
Signos y síntomas Asintomáticos Con síntomas
Exámenes de
laboratorio
Hb y leucos normales Anemia, leucocitosis
Factores relacionados
con el tratamiento:
Cirujano,
hemotransfusión,
tratamineto
adyuvante
Oncólogo, sin
hemotransfusión
Otra especialidad,
hemotransfusión,
perforación
yatrogénica

33. FACTORES QUIRÚRGICOS
BUENO MALO
Tipo de Resección R0 R1 -2
Extensión
anatómica (estadio,
ganglios,
infiltración)
Etapa I y II Etapa avanzada (III y
IV)
Localización Colon Recto
Obstrucción y
perforación
Sin obstrucción, ni
perforación
Obstrucción y
perforación
Multiplicidad
tumoral
Tumor único Sincrónico,
Metacrónico
Tamaño tumoral y
configuración
Lesiones exofíticas y
polipoides
Ulceraciones e
infiltración

34. CARACTERÍSTICAS CELULARES
Bueno Malo
Grado histológico Bien diferenciado Mal diferenciado
Tipo histológico Sin mucina En anillo de sella
Invasión venosa,
linfática o perineural
Sin invasión Con invasión
Márgenes (residual) Sin residual Residual tumoral
Angiogénesis Alta densidad de
microvascularidad
Baja
microvascularidad
Marcadores séricos
tumorales (ACE, CA
19 – 9)
Niveles normales Niveles elevados
Contenido DNA,
fracción de fase S
Ausencia de
mutaciones
moleculares
Presencia de
mutaciones
moleculares