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INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS
 El entendimiento de la fisiopatología de los
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PROGRESIÓN A LA DMT 2
DIABETES MELLITUS TIPO 2
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Resistencia periférica a la insulina
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INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS
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CUADRO CLINICO
DIAGNÓSTICO
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TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
METFORMINA
 Los niños y adolescentes que presentan una
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entre 126 y 199 mg/dl y...
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Deterioro
26% a los 6 m
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PEOR PRONOSTICO QUE LA
DIABETES MELLITUS TIPO 1?
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 Los costos de salud para la contención de
obesidad y sobrepeso se estima crezcan al doble
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que tienen menos de 10 años de edad con niveles de
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DROGAS:
 Estatinas
 6/7 estatinas son aprobadas por la FDA PARA USO
PEDIATRICO para reducir el colesterol LDL en niños c...
 Inhibidores de la absorción del colesterol
 Bloqueo de la C1-like 1 proteína de Niemann-Pick que
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HIPERTENSION ARTERIAL
 El 50% de las causas secundarias de HTA es debido a
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RECOMENDACIONES DE ESTILO DE VIDA Y ALIMENTACIÓN
PARA REDUCIR LOS NIVELES DE TENSIÓN ARTERIAL.
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CIRUGÍA BARIÁTRICA
 Indicado en pacientes con obesidad grave con IMC
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 Un meta-análisis de la cirugía bariátrica reveló que
el porcentaje medio de pérdida de exceso de peso
fue del 47,5% para...
El adolescente con obesidad y diabetes mellitus tipo 2, su evolución con peor pronóstico que la diabetes mellitus tipo 1. ...
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El adolescente con obesidad y diabetes mellitus tipo 2, su evolución con peor pronóstico que la diabetes mellitus tipo 1. ¿Qué hay que hacer, cuáles son los criterios diagnósticos y que recursos terapéuticos se pueden usar?

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Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - TALLER - Dra. Carmen Elena Quiroz Hernández - Pediatra Endocrinóloga, Adscrita al Hospital General de Zona No.32, IMSS

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  • Medicina Interna de México Volumen 26, núm. 1, enero-febrero 2010
  • Ital J Pediatr. 2013; 39: 20
  • El adolescente con obesidad y diabetes mellitus tipo 2, su evolución con peor pronóstico que la diabetes mellitus tipo 1. ¿Qué hay que hacer, cuáles son los criterios diagnósticos y que recursos terapéuticos se pueden usar?

    1. 1. EL ADOLESCENTE CON OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 TIENE PEOR PRONÓSTICO QUE LA DMT1? ¿QUÉ HACER, CUÁLES SON LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CUÁLES LOS RECURSOS TERAPÉUTICOS ? DRA. CARMEN ELENA QUIROZ H. ENDOCRINOLOGA PEDIATRA ADSCRITA AL HGZ 32 IMSS
    2. 2. FISIOPATOLOGIA INTOLERANCIA AL AYUNO INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS
    3. 3.  El entendimiento de la fisiopatología de los estados de prediabetes nos dan la base para el desarrollo de las estrategias de prevención pues previo a la presentación de la DM tipo 2 tendremos ya sea Intolerancia a la glucosa en ayuno (IFG) o Intolerancia a los carbohidratos (IGT) o ambas.  El rol de la Insulino resistencia en la diabetogénesis y el incremento del riesgo aterogénico. Diabetologia 2009 52:1714-23Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo RAEM • 2008 Vol 45 • No. 1
    4. 4.  El incremento de la DIABETES MELLITUS TIPO 2 en estas última 2 décadas guarda una estrecha relación CON LA EPIDEMIA DE OBESIDAD en la edad pediátrica.  Al igual que los adultos, los adolescentes muestran una progresión, desde el estado pre diabético que se caracteriza por resistencia a la insulina, alteraciones en la secreción de la misma e incrementos en la glucosa.  La progresión en los adolescentes es más rápida que en los adultos J.Ped. 2015:166, 672-8
    5. 5.  La sensibilidad a la insulina en niños prepúberes y púberes se correlaciona inversamente con el IMC y el porcentaje de grasa corporal.  La obesidad severa se asocia con altos índices (21-25%) de intolerancia a la glucosa en niños prepúberes y adolescentes, el desarrollo de síndrome metabólico (50% en obesidad mórbida) y el incremento (4%) de DMt2 en adolescentes.  La obesidad y la hiperinsulinemia en niños con riesgo étnico constituye un elemento de pronóstico de DMt2.  Durante la pubertad se incrementa la resistencia a la insulina lo que provoca hiper insulinemia, debido a la gran secreción de hormonas contra reguladoras. Medicina Interna de México Volumen 26, núm. 1, enero-febrero 2010
    6. 6. DISMINUCION DE ADIPONECTINA INCREMENTOS DE PAI-1 Existe una relación directa entre la esteatosis hepática y el grado de hiper insulinemia CELULA BETA –INSULINA- ORGANO BLANCO Los estudios EUGENE 2 demostraron una disminución de GLP-1 durante una CTOG en individuos con IFG y en individuos con IGT se demostró una reducción significativa de GIP. Falta de inhibición de la lipólisis en tejido adiposo y un incremento en la oxidación de ácidos grasos altos niveles de expresión de RNAm a IL-1β, y IL-6 y FNT.
    7. 7. Se han descrito fallas del pico de insulina posprandial hasta 10 años antes de observarse la primer hiperglucemia en ayunas
    8. 8.  Se ha demostrado que en las fases pre diabéticas existe una progresión en el deterioro de la función de las células beta, con la consecuente reducción de la masa de la misma.
    9. 9. PROGRESIÓN A LA DMT 2 DIABETES MELLITUS TIPO 2 Incremento en la PEG Resistencia periférica a la insulina Disfunción de célula beta Alteración en la sensibilidad en órgano blanco a la insulina Aumento de secreción de glucagon y aumento de gluconeogénesis Alteraciones de la secreción de GLP-1 y de GIP
    10. 10. NGT IFG IGT IFG/IGT
    11. 11. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA EN AYUNO  En la fisiopatología de la IFG podemos observar los siguientes procesos fisiopatológicos:  Disminución de la sensibilidad de la insulina a nivel hepático  Disfunción estacionaria de las células beta y/o disminución crónica de la masa de células beta.  Secreción inapropiada de GLP-1 Factores: genéticos, genero masculino y tabaquismo
    12. 12. INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS  La IGT esta caracterizada fisiopatológicamente por:  Una reducida:  Sensibilidad periférica a la insulina  Una reducida sensibilidad hepática a la insulina  Progresiva pérdida de la función de la célula beta  Disminución en la secreción del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). Factores asociados: dieta inadecuada, inactividad fisica y estatura baja Diabetologia 2009 52:1714-23
    13. 13. CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO
    14. 14. Arg. Diabetes Vol 38 Nº 4 2004; 56 Obesidad y síndrome metabólico DETERIORO DE LA CELULA BETA ES: ~15% MAS ACELERADA EN NIÑOS QUE EN ADULTOS
    15. 15. DM T1 T2 Inicio Abrupto y sintomático Consolidación lenta con algunos síntomas Historia familiar 5% T 1 75-100% T2D Edad de inicio Infancia Adolescencia Genética Poligénica Poligénica Distribución étnica y racial Todas ( menos frecuentes en asiáticos ) Negros, hispanos asiáticos Resistencia a la insulina Infrecuente Común Obesidad Indistinto Típicamente presente PPP Sintomatico Ausente CAD 30-40% al diagnostico 5-25% al diagnóstico HTA y dislipidemia - + Apnea del sueño - + AN - + SOP - + Niveles de peptido C Bajos Normales o elevados AC anti pancreaticos + 70-90% ausentes
    16. 16. De acuerdo a la ADA todo menor o adolescente con IMC > a la p85 o con relación P/T > 120 % para edad y genero con la presencia al menos de 2 de los siguiente factores debe ser tamizado:  HISTORIA FAMILIAR  INDICOS AMERICANOS, NEGROS, HISPANOS O DE LAS ISLAS DEL PACIFICO  CON AN, HTA, DISLIPIDEMIA O SSOP
    17. 17. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
    18. 18. METFORMINA  Los niños y adolescentes que presentan una hiperglucemia moderada (glucemia en ayunas entre 126 y 199 mg/dl y una HbA1c < 8,5%) pueden tratarse inicialmente con metformina asociada a medidas no farmacológicas.  La pauta consiste en administrar inicialmente dosis bajas (500 mg 2 veces al día, a mitad de la ingesta) que se van incrementando progresivamente según la tolerancia y los efectos obtenidos hasta un máximo de 2.000 mg/día, para alcanzar los objetivos glucémicos. Los pacientes que
    19. 19. 20-35% pérdida de la función de la célula beta/año
    20. 20. Deterioro 26% a los 6 m 56% a los 24 m 67% a los 36 m
    21. 21. PEOR PRONOSTICO QUE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1?
    22. 22.  El Sistema de Vigilancia de Factores de Riesgo Ambiental (BRFSS) señaló a través del estudio de QALYs (que están determinados por la mortalidad relacionados a obesidad y la disminución de los índices de salud) que hubo un incremento de la pérdida de la calidad de vida año de 0.0204 en 1993 a 0.0464 QALYs en 2008 es decir la pérdida de calidad de vida aumento a 127%.
    23. 23.  Los costos de salud para la contención de obesidad y sobrepeso se estima crezcan al doble cada década.  72 billones en el año 2000, 174 billones para el 2007 y se estiman 860 billones para el 2030.
    24. 24. RECOMENDACIONES PARA DETECCIÓN DE DISLIPIDEMIA  Las recomendaciones de cribado universal por NHLBI es en  Todos los niños entre las edades de 9 y 11 años (grado de recomendación B).  O en niños de 2 a 8 años en niños con una o más de las siguientes condiciones: diabetes, hipertensión, IMC ≥ 95 percentil, un moderado a la condición médica de alto riesgo, historia positiva de tabaquismo o antecedentes familiares asociados con aumento del riesgo cardiovascular (recomendación grado B)  La terapia con medicamentos deben basarse en el promedio de los resultados de por lo menos 2 perfiles obtenido con más de 3 meses de diferencia (recomendación grado B).
    25. 25.  El primer paso propuesto para el manejo de los niños con niveles elevados de colesterol LDL (≥ 130-250 mg / dL) o TG (≥ 100 mg/dL-500 mg / dL en niños <10 años; ≥ 130-500 mg / dL en niños 10-19 años) es una intervención centrada en la dieta y estilo de vida modificación durante al menos 3 a 6 meses (grado A y B de recomendación)  Los niños menores de 10 años de edad no deben ser tratados con medicamentos a menos que tengan la hiperlipidemia primaria grave o una condición de alto riesgo que se asocia con una morbilidad médica grave (recomendación C).
    26. 26.  En los niños con niveles normales de colesterol LDL que tienen menos de 10 años de edad con niveles de TG entre 100 y 200 mg / dL o entre 10 y 19 años con niveles de TG entre 130 y 200 mg / dl la dieta y la modificación del estilo de vida, están recomendadas (grado D).  Si los niveles de TG son entre 200 y 499 mg / dl, puede considerarse el tratamiento con ácidos grasos ω-3 (grado D).  Si el colesterol LDL también es ≥ 145 mg / dl considerar tratamiento con una estatina o fibrato.  Actualmente no existen recomendaciones específicas para aumentar el colesterol HDL en este grupo de edad.
    27. 27. DROGAS:  Estatinas  6/7 estatinas son aprobadas por la FDA PARA USO PEDIATRICO para reducir el colesterol LDL en niños con hipercolesterolemia familiar. La pravastatina (20 mg) es la única estatina indicada para su uso en niños de 8 años en adelante; lovastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina, pravastatina (40 mg) y rosuvastatina son aprobados para su uso en niños de 10 años o mayores.
    28. 28.  Inhibidores de la absorción del colesterol  Bloqueo de la C1-like 1 proteína de Niemann-Pick que media la absorción intestinal de colesterol y aumenta el aclaramiento de colesterol LDL  Derivados del ácido fíbrico.  Resinas de fijación  Colestiramina, colestipol, colesevelam  Omega 3 Niacina  Reduce el colesterol LDL y los niveles de TG y aumenta el colesterol HDL, disminuyendo la producción hepática y la liberación de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). . Solo existe un estudio realizado en niños y no hubo ningún cambio en TG o los niveles de colesterol HDL, por el contrario muchos efectos adversos.
    29. 29. HIPERTENSION ARTERIAL  El 50% de las causas secundarias de HTA es debido a obesidad.  Por lo tanto el principal objetivo de tratamiento en esta causa esta dirigido a la regulación de peso e IMC.  Se considera una TA normal cuando es menor de la p90, prehipertensión >p90 pero <p95 e HTA cuando es mayor a la p95 de acuerdo a edad y sexo, en mediciones por lo menos 3 en diferentes ocasiones.  El tratamiento farmacológico esta indicado de manera especifica en obesidad severa acompañada de HTA. O bien, cuando se demuestra daño a órgano blanco. Ital J Pediatr. 2013; 39: 20
    30. 30. RECOMENDACIONES DE ESTILO DE VIDA Y ALIMENTACIÓN PARA REDUCIR LOS NIVELES DE TENSIÓN ARTERIAL.  Objetivos:  Evitar el sobrepeso  Si hay HTA en sobrepeso: reducir gradualmente el peso hasta llegar a peso ideal  Si hay HTA en obesidad: disminuir 1-2 kg al mes hasta llegar al peso ideal, y observar reducción de cifras tensionales.  Recomendaciones:  Actividades físicas moderadas o vigorosas 40 min 3-4 veces por semana  Evitar la ingesta de sal, favorecer el desayuno, evitar gaseosas o productos de alto contenido calórico. Favorecer los alimentos saludables.  Involucrar al entorno en los cambios de estilo de vida  Establecer objetivos realistas. Ital J Pediatr. 2013; 39: 20
    31. 31. CIRUGÍA BARIÁTRICA  Indicado en pacientes con obesidad grave con IMC >35 pero <40 kg/m2 con comorbilidades y que fallaron a la terapia de intervencion  En pacientes con obesidad morbida con IMC >40kg/m2  Los procedimientos bariátricos principales incluyen la banda gástrica ajustable laparoscópica (BGAL), que es puramente restrictivo, y el bypass gástrico Roux-en-Y (BPG) que emplea una combinación de enfoques restrictivos y de malabsorción
    32. 32.  Un meta-análisis de la cirugía bariátrica reveló que el porcentaje medio de pérdida de exceso de peso fue del 47,5% para los pacientes que se sometieron a la banda gástrica y el 61,6% para los sometidos a bypass gástrico.  El peso se estabiliza a los 2 años del posoperatorio .

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