La hipertensión portal (HTP) es una complicación frecuente de la cirrosis hepática. La cirrosis es el resultado de la cicatrización sostenida del hígado en respuesta a daño hepático crónico y puede causarse por enfermedades víricas, autoinmunitarias, inducidas por fármacos o metabólicas. La HTP se define por un aumento del gradiente porto-cava por encima de 10 mmHg y puede manifestarse clínicamente a través de varices gastroesofágicas, esplenomegalia,

1. Hipertensión
Portal
Cirrosis
Victor González Chavarría

2. • Desarrollo de HTP  complicación más frecuente de
cirrosis hepática
• CIRROSIS = consecuencia de la cicatrización sostenida en
respuesta a la lesión hepática crónica.
Causas: enfermedades víricas, autoinmunitarias,
inducidas por fármacos, colestásicas y metabólicas.
CIRROSIS

3. • 40% pacientes cirróticos = asintomáticos
• Desarrollo de la hepatopatía en etapa terminal
Complicaciones: hiperbilirrubinemia progresiva,
desnutrición, disminución de la síntesis
hepática, hipertensión portal,
encefalopatía hepática.
• mortalidad a 5 años de 50%
• 70% de muertes por insuficiencia hepática.
• USA = cirrosis 30mil muertes anuales
»Ascitis
»Hemorragia de
tubo digestivo
(várices)
CIRROSIS

4. Fibrosis = Cirrosis
acumulación de matriz extracelular o tejido cicatricial
respuesta a la lesión hepática aguda o crónica.
• Activación de células estrelladas
sufren cambios en el fenotipo, lo que incluye proliferación, contracción,
quimiotaxis, pérdida de retinoides y respuestas inflamatorias
acumulación de matriz
extracelular y cirrosis.
contracción de los sinusoides = contracción del hígado cirrótico.
↑ resistencia portal = ↓ flujo a través de la vena porta
CIRROSIS

5. CIRROSIS
>citocinas
-IL-1, IL-6
-TNF-α
>factores transformadores
-crecimiento β1
-crecimiento epidérmico.

6. Clasificación Morfológico = micronodular, macronodular o mixta
• Micronodular – tabiques gruesos y regulares, nódulos de regeneración
pequeños y uniformes.
• Macronodular – tabiques y nódulos de regeneración de grados variables.
• Mixta – el tamaño de los nódulos varía con el paso del tiempo.
Nódulos de regeneración = hepatocitos de tamaño regular con núcleos grandes
y placas celulares de grosor variable.
CIRROSIS

7. Causas de cirrosis
• 2 consecuencias principales:
insuficiencia hepatocelular
hipertensión portal
40-50%
40%
CIRROSIS

8. Anamnesis
CIRROSIS

9. CIRROSIS

10. Exploración Física
CIRROSIS

11. Datos de laboratorio asociados a cirrosis
• Anemia normocítica normocrómica.
• ↓ recuento plaquetario y leucocítico
• Médula ósea = patrón macronormoblástico.
• Tiempo protrombina prolongado (no responde a Tx. con vitK)
• ↓ concentraciones séricas de albúmina.
• Presencia de urobilinógeno
• ↓ excreción de sodio sérico (ascitis)
• bilirrubina
transaminasas
fosfatasa alcalina
CIRROSIS
Normales en
pruebas de FH

12. Biopsia hepática
CIRROSIS
TransyugularAguja percutánea

13. Child-Turcotte-Pugh
• Sistema de predicción de valores de riesgo en pacientes cirróticos
Tasas de mortalidad quirúrgica
-10% clase A
-30% clase B
-75-80% clase C
CIRROSIS

15. Definición:
¨La HTP se define por un aumento del gradiente porto cava (GPC)
por encima de valores normales (1-5 mmHg) , considerándose
clínicamente significativa cuando el valor del
gradiente supera los 10 mmHg, umbral a partir del
cual se desarrollan las complicaciones de la HTP¨.
* Hipertensión portal
M.V. Catalina-Rodríguez, D. Rincón-Rodríguez, C. Ripoll Noiseux y R. Bañares-Cañizares

16. • Sistema venoso portal contribuye al hígado
-75% del flujo sanguíneo
-72% del oxígeno
• vena mesentérica superior
+
vena esplénica
=
Vena Porta
• Drenaje venoso hacia el hígado del bazo,
páncreas, vesícula biliar y parte del tubo
digestivo.

17. • El hígado recibe 1000-1500 ml/min de sangre venosa portal cirrosis = ↑
• Las tributarias de la vena porta se comunican con venas que
drenan directamente en la circulación sistémica
unión gastroesofágica, conducto anal, ligamento falciforme,
lecho venoso esplénico, vena renal izquierda, y vasos
retroperitoneales.
- Presión normal = poca cantidad de sangre se desvía del sistema
venoso portal hacia circulación sistémica.
- ↑presión Portal se desvía mas sangre (no pasa a hígado)
Presión venosa normal = 1-5mmHg
>10 = HTP

18. Clasificación hemodinámica
• Obtención de Presión portal = mediante medición directa de la presión en la
vena porta.
• El gradiantePC se estima mediante el gradiente de presión venosa hepática
(GPVH) a partir de la diferencia entre la presión suprahepática enclavada
(PSHE), presión suprahepática libre (PSHL)
*equivalentes a la presión de la porta y de la cava, respectivamente.
La determinación del GPVH permite establecer el nivel anatómico de la
obstrucción al flujo portal

20. HTP prehepática
• Obstrucción en el eje esplenoportal previo al hígado.
• Causas frecuentes = trombosis esplécnica o portal secundaria a
diátesis trombótica o por compresión tumoral.
Función hepática normal y no es frecuente la esplenomegalia y el
hiperesplenismo.
• Diagnóstico mediante ecografía-doppler.

21. HTP presinusoidal
• Obstrucción a nivel de los radicales intrahepáticos de la vena porta
• Causas frecuentes = esquistosomiasis, esclerosis hepatoportal, la
fibrosis hepática congénita, la sarcoidosis.

22. HTP sinusoidal
• Causas frecuentes = 90% cirrosis hepática, la hepatitis alcohólica
aguda y la intoxicación por vitamina A.
Se produce por capilarización de los sinusoides y por compresión
por los nódulos de regeneración.

23. HTP postsinusoidal
• Obstrucción en la vena centrolobulillar por alteraciones
intravasculares como en la enfermedad venooclusiva o la
esclerosis hialina centrolobulillar (alcohólica), o por compresión.

24. HTP posthepática
• Por alteraciones en el drenaje venoso procedente del
hígado comprendido por las venas suprahepáticas y la cava inferior.
Causa + frecuente = insuficiencia cardiaca congestiva.
‘’ - frecuentes = tumores, trombosis de la cava y
pericarditis constrictiva.

25. »Manifestaciones clínicas de HTP
• +VARICES GASTROESOFAGICAS
• ESPLENOMEGALIA  vasos esplénicos aumentados de tamaño
hiperesplenismo = leucopenia, trombocitopenia y anemia
• Vena umbilical permeable y dilatada = venas colaterales en pared abdominal
 “CABEZA DE MEDUSA”
• HTP + disfunción hepática = ASCITIS.
• 45% VÁRICES ANORRECTALES
(hemorroides no se comunican con sistPorta)

26. Varices esofágicas:
• 30-60% cirroticos tienen várices esofágicas.
• 33% experimenta hemorragia variceal.
• Riesgo de mortalidad 20-30%
• 70% de pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial
experimentan hemorragia variceal recurrente al año sin Tx.
Sangrado
activo

29. Prevención de la hemorragia variceal
• mejorar función hepática (evitar consumo de alcohol)
• Evitar consumo de ácido acetilsalicílico y AINES
• Uso de β-bloqueadores no selectivos (propranolol o nadolol)
reducen índice de hemorragia 45% y disminuye 50% mortalidad
*20% no responde a la administración
• Ligadura profiláctica vía endoscópica
+
vigilancia esofagogastroduodenoscopia

30. • Hospitalización  reanimación y tratamiento
• Administrar hemoderivados hasta obtener 8 g/100ml de hemoglobina
(aprox)
• Coagulopatías = plasma fresco congelado y plaquetas.
• Antibióticos profilácticos
• Vasopresina – 0.2 a 0.8U/min IV
• Somatostatina y Octreótido
50μg IV; seguida de 50μg/h goteo continuo
Puede administrarse por cinco días o más.
• Derivación Qx o TIPS = controla 90%
• Taponamiento con globo = sonda de Sengstaken-Blakemore
controla 80% hemorragias
Hemorragia aguda variceal

31. • obstrucción con aplicación de N-butil-cianoacrilato
• Derivación Qx o TIPS
-Derivación mesocava
-Derivación esplenorrenal distal de ¨Warren¨
requiere la división de las colaterales gastroesofágicas
permite el drenaje venoso del estómago y distal del esófago
hacia el bazo por los vasos gastroesplénicos cortos
permitie drenaje de la vena esplénica directamente hacia la
vena renal izquierda.
Várices gástricas

32. »Tx quirúrgico sin derivación por várices resistentes al Tx
• Procedimiento de ¨Sugiura¨
desvascularización del estómago y distal del esófago
sección transversal del esófago,
esplenectomía, vagotomía
troncular y piloroplastia.

33. Bibliografía
• Hígado  David A. Geller, John A. Goss y Allan Tsung
• Hipertensión portal  M.V. Catalina-Rodríguez, D. Rincón Rodríguez, C. Ripoll Noiseux y R. Bañares
Cañizares
• Schwartz principios de cirugía  F. Charles Brunicardi, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter,
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