Para atencion primaria

1. FLASHES EN PATOLOGÍA RENAL
Rocío Casado Picón
C.S. Santa Ponça
Javier Lumbreras Fernández
U. de Nefrología Infantil. HUSE

2. Objetivos
• Resolver dudas en la práctica clínica habitual
en AP
• Comentar aspectos conflictivos del diagnóstico
o tratamiento
• Realzar el papel del pediatra de AP en el
seguimiento del paciente crónico

3. ITU
• Interpretación de la tira/sistemático
• Apuntes sobre diagnóstico y tratamiento
• ¿Cuándo derivar?

4. No toda disuria es ITU
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Vulvovaginitis (infecciosa y no infecciosa) / Balanitis
• Cristaluria/cólico renal
• Oxiuros
• Traumatismos (accidentales y no accidentales)

5. Sistemático y sedimento
Leucocitos >1+, >5-10/campo
ITU, litiasis, vulvovaginitis,
GN, Inflamación intestinal
Nitritos Específico de bacterias en orina
(no todas)
Proteínas Aislado no indica ITU
Sangre Aislado no indica ITU
Bacteriuria Si leucocitos -, pensar en BA
Cristales Patológico o no

6. Ideas sobre diagnóstico y tratamiento
• Diagnóstico clínico + analitico
• Urocultivo pretratamiento
– imprescindible en ITU febril, recurrente y en el
lactante
– Bolsa: para descartar
• No urocultivo “de control” si evolución
clínica favorable
• ITU de vías bajas: fosfomicina-trometamol /
ciclo corto

7. Derivación
• Urgente: sospecha de ITU febril
• A consultas:
• ITU febril confirmada sin seguimiento previo
• ITU de vías bajas de repetición

8. PROTEINURIA
• Hallazgo muy frecuente.
• La mayoría: proceso transitorio o benigno.
• CONCEPTOS:
– Los niños sanos tienen cierta cantidad de proteinas
en la orina
– Cociente proteinas/creatinina en muestra aislada:
• <0.2 en >2 años
• <0.5 en <2 años

9. Rango de proteinuria
Proteinuria mg prot/mg creat
Leve 0,2-1 >2 años
0,5-1 <2 años
Moderada 1-2
Rango nefrótico >2

10. Clasificación según su origen
• Glomerular:
– El más frecuente en niños.
– Por aumento del filtrado de macromoléculas a
través de pared capilar glomerular.
• Tubular:
– Por aumento de excreción de proteinas BPM (no
se reabsorben en túbulo proximal).
• Por sobrecarga:
NO se detectan
en la tira reactiva
– Producción elevada de prots BPM (excede la
capacidad de reabsorción tubular).

11. Etiología
• Transitoria o funcional:
– Fiebre, estrés, ejercicio intenso, convulsiones,
hipovolemia, cx abdominal, exposición a frío
intenso.
• Ortostática o postural:
– La causa más frecuente en adolescentes.
– Aparece en orina durante el día tras deambular y
desaparece en la orina de 1ªmicción de la mañana

12. Proteinuria persistente

13. Orientación diagnóstica
• Anamnesis
– Situaciones que justifiquen proteinuria transitoria.
– Cambios color orina o ritmo diuresis.
– AF de enf renal o sordera (Alport).
– AP de enf estreptocócica.
• Exploración física
– TA: con el manguito adecuado y según
percentiles para edad y talla.
– Buscar: edemas, erupciones cutáneas, artritis,
hallazgos de infección.

14. Orientación diagnóstica
• Detección de la proteinuria:
– Tira reactiva de orina:
• Para valoración inicial. NO cuantifica intensidad
y NO detecta origen tubular.
• Falsos negativos:
– diluida, ácida, con proteínas BPM
• Falsos positivos:
– concentrada, alcalina, macrohematuria, pus,
secreciones vaginales, abundantes bacterias,
contacto prolongado con la tira.

15. Orientación diagnóstica
• Detección de la proteinuria
– Método cuantitativo:
• De referencia: recogida de orina de 24 horas.
• Índice Pr/Cr en una muestra de orina aislada:
– Si la fx renal es N, buena correlación.
– Si FG bajo o excreción Cr alta, se INFRAVALORA la
proteinuria

16. Diagnóstico diferencial
• Debe confirmarse después de unos días y
evitando ejercicio previo.
• Si persiste: test de ortostatismo.
– Positivo: repetir para confirmar y seguimiento
desde AP.
– Negativo: Sospechar proteinuria persistente

17. Proteinuria persistente
• PPCC:
– Sedimento
– Analítica sangre: hemograma, BQ (perfil renal), C',
ANA, ASLO, DNAasaB, serologías (VHB, VHC y
VIH).
– Proteinuria de 24h
– ECO abdominal

18. Proteinuria persistente
• En general, TODAS deben ser remitidas a
nefrólogo para manejo dx y terapéutico.
• Labor del pediatra de AP: dx inicial y
seguimiento conjunto.

19. HEMATURIA
• Tras ITU, situación clínica que requiere
descartar patología nefrourológica más
frecuentemente.
• Hasta 3-4% de pacientes en edad escolar
presentaría sangre en orina si despistaje.
• Microhematuria SIGNIFICATIVA: >5hxc en
3 muestras consecutivas separadas 2-4
semanas.

20. Orientación clínica:
Reconocer/Confirmar
• Cambios de coloración en la orina:
Medicamentos Alimentos Metabolitos
endógenos
– Sospecha de macrohematuria: descartar falsa
hematuria.
• Detectada con métodos de laboratorio:
Ibuprofeno
Pirazolonas
Rifampicina
Metronidazol
Nitrofurantoína
Difenilhidantoína
Sulfasalacina
Cloroquina
Moras
Remolacha
Setas
Colorantes
alimentarios
Uratos
Hemoglobina
Mioglobina
Porfirinas
Alcaptonuria
Metahemoglobina
– Tira reactiva de orina.
– Estudio microscópico del sedimento urinario.
Melanina

21. TRO
• - descarta hematuria, hemoglobinuria o
mioglobinuria
– Falsos negativos: concentrada, ácida, deterioro de
la tira, sustancias reductoras.
• + no diferencia entre hemogb o miogb
– Falsos positivos: mioglobinuria, sustancias
oxidantes, peroxidasas bacterianas, lecturas
tardías.
• 1+ debe confirmarse con sedimento.

22. Examen microscópico de sedimento
• Recogida CORRECTA de la muestra:
– 1ªde la mañana, desechar inicio, evitar ejercicio 48h
antes, procesar muestra en menos de 1 hora.
• Microhematuria persistente (si aislada, no más
estudios)
• Si no hematies en sedimento y TRO positiva,
pensar en:
– Hemoglobinuria: situaciones de hemólisis
intravascular.
– Mioglobinuria: daño muscular.

23. Orientación diagnóstica
• Anamnesis
– Características y síntomas asociados.
– AF:
• Consanguinidad, hematuria, sordera, HTA, litiasis,
quistes renales, coagulopatías, IRC
– AP/Factores desencadenantes:
• Trombosis renal neonatal, cardiopatía cong, ITUs,
exantemas, medicamentos, traumatismos, fiebre,
ejercicio intenso, infección respiratoria previa.

24. Orientación diagnóstica
• Exploración física:
– TA
– Buscar edemas, exantemas, irritación genital o
erosiones en periné o meato, masas abdominales.
• PPCC
– Para estudio etiológico.

25. ¿Cuándo derivar?
TA+análisis
orina
Ca/Cr <0.2
Fiebre
Malestar
HTA
Rash
Artritis
Dolor abd
Sm resp
Sm
urinarios
>4 sem

27. El paciente crónico renal: apuntes para
la consulta de Atención Primaria y el
pediatra general
• Profilaxis antibiótica en uropatías
• Inmunodepresión y vacunas
• Procesos intercurrentes

28. PACIENTE CRÓNICO: PROFILAXIS
ANTIBIÓTICA EN URÓPATAS
Uropatías obstructivas (hasta cirugía) SÍ
RVU primario alto grado (III bilateral, IV y V) SÍ
RVU primario bajo grado NO
Dilatación no obstructiva-no refluyente NO
Doble sistema sin dilatación NO
Displasia multiquística NO
Obstrucción funcional Ind.
Atrofia / hipoplasia sin RVU ni obstrucción NO

29. INMUNODEPRESIÓN Y VACUNAS
• Enfermedad renal crónica
• Síndrome nefrótico
• Otras enfermedades tratadas con
inmunosupresores

30. ERC
Estadio Filtrado glomerular
(ml/min/1,73 m2) Repercusión
1 >90 (con alteraciones
funcionales/imagen)
Asintomático/poliuria
2 60-90 (idem) Poliuria + otras
ocasionalmente
3 30-60 pH, Ca-P, anemia, GH,
nutrición
4 15-30 + K, HTA
5 <15 Diálisis-trasplante

31. Estimación del filtrado glomerular
• Aclaramiento de creatinina
• Filtrado estimado= K * Talla (cm) / Cr
– >1 año: K=0,41
– <1 año: K=0,45

32. ERC (>2) y vacunas
Antineumocócica 13-valente: completar vacunación
según edad (>2 años no vac.: 1 dosis)
+ 23-valente 1 dosis
Antigripal >6 meses
Cada temporada (1ª, 2 dosis)
Ajuste de dosis según edad
Estadio 4-5 Revisar estado vacunal y serología,
revacunación si no inmunizado
Postrasplante No virus vivos (antivaricela
pretrasplante, si posible)
Convivientes Todas las indicadas

33. Tratamiento sustitutivo renal
• Diálisis peritoneal ambulatoria
– Alta sospecha de peritonitis: fiebre sin foco,
dolor abdominal
• Hemodiálisis
– Pensar en infección del catéter/fístula
• Trasplantado renal:
– Mayor riesgo infeccioso en primeros 6 meses
(virus, bacterias infrecuentes…)
– La función renal nunca es totalmente “normal”

34. Síndrome nefrótico
• Mantener elevada sospecha en todo edema
• Edema + Proteinuria rango nefrótico +
Hipoproteinemia
• Conceptos
• S. Nefrótico idiopático
• Corticosensible (90-95%)-corticorresistente
• Corticodependiente (80%)
• Recaída

35. Síndrome nefrótico
Inmunodepresión durante recaídas
Tratamientos
• Corticoide (prednisona): inducción de
remisión + mantenimiento (días alternos)
• Inmunosupresores (reducir recaídas o
corticodependencia/ tratamiento del
corticorresistente)

36. Corticoide Cushing, hipocrecimiento, déficit de
mineralización ósea, hirsutismo, HTA
Levamisol Citopenias
Ciclofosfamida Citopenias, cistitis hemorrágica
Efectos crónicos baja probabilidad
Ciclosporina Hirsutismo, hiperplasia gingival, HTA,
disminución de FG, K, Mg
Micofenolato Citopenias, teratogénico
Rituximab Anafilaxia, hipogammaglobulinemia
Todos: aumento potencial de riesgo de infecciones

37. Síndrome nefrótico y vacunas
Antineumocócic
a
13-valente: completar vacunación
según edad (>2 años no vac.: 1 dosis)
+ 23-valente 1 dosis
Antigripal >6 meses
Cada temporada (1ª, 2 dosis)
Ajuste de dosis según edad
Virus vivos Evitar si prednisona >2 mg/kg/día en
últimos 3 meses o inmunosupresores
Convivientes Todas las indicadas: vacuna
antivaricela incluida
Corticoide/inmunosupresor no contraindica vacuna inactivada
(se valora el mejor momento por riesgo-beneficio)

38. Otras enfermedades con inmunosupresores
Vacunación igual que en el síndrome
nefrótico

39. PACIENTE CRÓNICO: PROCESOS
INTERCURRENTES
• Enfermedad renal crónica
• Síndrome nefrótico
• Hipertensión y proteinuria

40. PACIENTE CRÓNICO: PROCESOS
INTERCURRENTES
• SÍNDROME NEFRÓTICO
– Vómitos o diarrea en recaída
– Manejo complicado
– Antiemético + valorar remitir al hospital
– Pasar corticoides a diario si proceso infeccioso
– Prevenir recaída
– Signos de alarma en recaída

41. ¡Alerta!
• Dolor abdominal, fiebre
• Dolor abdominal,
hematuria, insuficiencia
renal aguda
• Insuficiencia renal aguda,
taquicardia, hipoTA
• Dificultad respiratoria
Peritonitis Peritonitis primaria
Trombosis Trombosis venosa
renal
Hipovolemia
Edema Edema agudo de
de
pulmón, pulmón, derrame
pleural

42. PACIENTE CRÓNICO: PROCESOS
INTERCURRENTES
• ERC
– Vómitos o diarrea
– Riesgo de deshidratación y agudización
– Riesgo de alteraciones hidroelectrolíticas/ácido-base
– Antiemético + valorar remitir al hospital
– Ajustar medicaciones para FG
– Normalmente nunca si FG>50
– Consultar bibliografía
– Cuidado con AINEs

43. PACIENTE CRÓNICO: PROCESOS
INTERCURRENTES
• PACIENTES CON TRATAMIENTO
ANTIPROTEINÚRICO / HIPOTENSOR
– Vómitos o diarrea: retirar (especialmente)
antiproteinúrico (IECA/ARA2), valorar
bajar/suspender hipotensores
– Cuidado con adolescentes: IECA/ARA2
teratogénicos
– Apoyar con medidas higiénico-dietéticas:
– Ejercicio aeróbico, dieta variada e hiposódica

44. Flashes para recordar
• Antes de tratar como ITU, diagnóstico
diferencial previo (y urocultivo)
• Si un urópata tiene un foco febril claro, la
tira de orina puede confundir más que
ayudar
• Remitir a Urgencias la ITU febril. A
consultas si no estudiada o de repetición
• Profilaxis de la ITU: RVU alto grado,
estenosis pre-cirugía, disfunción vesical

45. Flashes para recordar
 Proteinuria:
 Mayoría transitoria/benigna.
 Confirmar: derivar si persistente.
¡¡Tomar SIEMPRE la
TA!!
 Hematuria:
 Confirmar: ojo a falsa hematuria!
 Pensar en ITU, hipercalciuria idiopática y
explorar genitales

46. Flashes para recordar
• Los procesos frecuentes seguirán siendo
los más frecuentes en pacientes crónicos…
pero pueden tener más repercusiones
• Mantener alta sospecha de SN en edemas
• Atención a signos de alarma en SN
• Vacunación en ERC, SN, otros
inmunosuprimidos: antineumocócica y
antigripal
• Cuidado con vómitos y diarrea en ERC, SN
y tratamiento hipotensor/antiproteinúrico