El hiperparatiroidismo se debe a un exceso de paratormona producida por las glándulas paratiroides, lo que causa hipercalcemia. Los adenomas de las paratiroides son responsables del 80-90% de los casos de hiperparatiroidismo primario, mientras que la hiperplasia de las paratiroides causa el 10-20% restante. El carcinoma de las paratiroides es extremadamente raro, causando menos del 1% de los casos. El hiperparatiroidismo puede causar osteítis fibrosa quística u otras afecciones óse

1. Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia

2. Cantidades variables de adipocitos (izquierda)
Nidos de células principales que segregan paratirina (paratormona, o PTH).
Derivan de las terceras y cuartas bolsas faríngeas y se sitúan en la cara posterior de la
glándula tiroides
La liberación de PTH guarda una relación inversa con las concentraciones de calcio
iónico y magnesio en la sangre.

4. Adenoma de paratiroides, vista microscópica
Ribete de glándula paratiroides normal (con un nódulo de células oxifílicas rosadas
situado arriba
a la derecha)
Quiste paratiroideo benigno (hallazgo incidental, situado arriba a la izquierda) lleno de
líquido proteináceo rosado.
Los adenomas son responsables de entre el 80 y el 90% de todos los casos de
hiperparatiroidismo primario.

6. Hiperplasia de paratiroides, vista macroscópica
Tres glándulas y media (sólo queda media glándula inferior izquierda).
Hiperplasia de células principales, pero también pueden proliferar otros tipos de
células.
La hiperplasia de paratiroides es la segunda forma más frecuente de
hiperparatiroidismo primario, siendo responsable del 10 al 20% de los casos.

7. Carcinoma de paratiroides, vista macroscópica
Masa pardusca e irregular que invade el tejido tiroideo adyacente, de color rojo-marrón.
El carcinoma de paratiroides es la forma menos común de hiperparatiroidismo
primario, siendo responsable de menos del 1% de los casos.
Invaden los tejidos circundantes del cuello, lo que complica la resección quirúrgica.
La concentración de calcio en el suero a menudo está muy elevada.

8. Hiperparatiroidismo, radiografía
Adenoma de paratiroides, con aumento
del calcio, disminución del fósforo y
elevación de la PTH en el suero.
Osteítis fibrosa quística, con áreas
radiotransparentes expansivas.
Estas lesiones son dolorosas, pero la
disminución focal de la masa ósea
también predispone a la fractura.
Hiperparatiroidismo secundario se debe
a insuficiencia renal crónica con
retención de fosfato, lo que aumenta el
fósforo y disminuye el calcio en el suero.
De este modo se estimula la liberación
de PTH, que produce osteítis fibrosa
quística, así como osteomalacia,
osteoporosis, osteosclerosis y retraso
del crecimiento, lo que en conjunto se
conoce como osteodistrofia renal.

9. Hiperparatiroidismo, «tumor pardo» del hueso, vista microscópica
Proliferación fibrosa reactiva, con una mezcla de células multinucleadas gigantes
Lesión por la rica vascularización, la hemorragia, la infiltración de macrófagos y los
depósitos de hemosiderina
Estas lesiones pueden sufrir degeneración quística y producir dolor focal y
fracturas.

10. Hiperparatiroidismo, osteítis disecante,
vista microscópica
Aquí se muestra una espícula ósea con
actividad osteoclástica y osteoblástica
pronunciada. Hay remodelación acelerada
del hueso, con osteoclastos () que
«excavan túneles» en las trabéculas óseas
y forman bolsas de tejido fibrovascular. El
tejido fibrovascular también aumenta en
los espacios peritrabeculares. En el
hiperparatiroidismo secundario por
insuficiencia renal crónica, la acidosis
metabólica también estimula la
reabsorción ósea.