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Hepsr Drogas de Diseño
- 1. Drogas de diseño MR1 Dras. Ana Garcia e Irina Álvarez Postgrado de Psiquiatría UNAH 29/04/2021
- 2. Drogas de diseño • Las drogas de diseño son un grupo de sustancias psicoestimulantes, derivadas en su mayoría de las anfetaminas y asociadas a la cultura del ocio y a la música electrónica. • Drogas que podían fabricarse en laboratorios clandestinos, mediante una sencilla elaboración y equipos básicos, que no precisaban grandes redes de distribución. Se podían diseñar a gusto del consumidor para imitar los efectos de otras drogas cuyo tráfico era un delito. Arroyo Fernández A. Drogas de diseño en el ámbito judicial. L'Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España. 2003
- 3. Drogas de diseño • Las drogas de diseño son drogas ilegales, que actúan en el organismo como estimulantes. • Las drogas de diseño son derivados químicos de otras drogas, y normalmente sus efectos son los mismos que las drogas de las que se derivan. • Las drogas de diseño se suelen consumir, y cada vez más, en las discotecas y grandes fiestas de jóvenes, donde se reparten sin que los consumidores sepan lo que están tomando realmente Baldés Iglesias A. et al. Drugs, a global health problema. Review Artcicle. 2008.
- 4. Drogas de diseño Desorientación Euforia Pérdida total de vergüenza Empiezan a aparecer a los 30 minutos y duran entre 4 y 8 horas Los efectos a corto plazo son: cansancio, depresión, insomnio, y a largo plazo son: Daños graves en órganos como el hígado, el riñón o el cerebro, incluso la muerte. Baldés Iglesias A. et al. Drugs, a global health problema. Review Artcicle. 2008.
- 5. Éxtasis (MDMA) • El éxtasis es el nombre comúnmente utilizado para designar a un derivado anfetamínico, la 3,4 metilendioximetanfetamina (MDMA) • Desde 1983, se comenzó a documentar su uso como droga recreacional. López-Muñoz et al. (2004). Éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina, MDMA): aspectos farmacológicos, clínicos y criminológicos. Trastornos Adictivos, 6(1), 16–38.
- 6. Éxtasis (MDMA) Estos productos se presentaron en forma de cápsulas, pero en la actualidad se encuentran habitualmente en forma de comprimidos (250- 350 mg de peso), con diversos colores, entre los que destacan el blanco, gris, beige y amarillo pálido, y vistosamente decorados. La vía de administración más frecuente de la MDMA es la oral, y los consumidores de esta sustancia suelen hacerlo con el estómago vacío, con objeto de lograr una absorción más rápida Se distribuyen ampliamente, aunque en menor medida, en el riñón y en los pulmones. El metabolismo de las anfetaminas es hepático, y se elimina una alta proporción sin metabolizar por la orina. López-Muñoz et al. (2004). Éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina, MDMA): aspectos farmacológicos, clínicos y criminológicos. Trastornos Adictivos, 6(1), 16–38.
- 7. Éxtasis (MDMA) • López-Muñoz et al. (2004). Éxtasis (3,4- metilendioximetanfetamina, MDMA): aspectos farmacológicos, clínicos y criminológicos. Trastornos Adictivos, 6(1), 16–38.
- 8. Éxtasis (MDMA) • López-Muñoz et al. (2004). Éxtasis (3,4- metilendioximetanfetamina, MDMA): aspectos farmacológicos, clínicos y criminológicos. Trastornos Adictivos, 6(1), 16–38.
- 9. Éxtasis (MDMA) López-Muñoz et al. (2004). Éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina, MDMA): aspectos farmacológicos, clínicos y criminológicos. Trastornos Adictivos, 6(1), 16–38.
- 10. Éxtasis (MDMA) • Los efectos tóxicos más graves descritos en consumidores de MDMA pueden englobarse en 4 grandes grupos: • Accidentes cerebrovasculares, como hemorragias, trombosis e infartos cerebrales. • Insuficiencias hepáticas agudas, algunas de ellas con resultado mortal. • Hiponatremias, bien de tipo dilucional, por consumo excesivo de agua, o por una secreción inadecuada de hormona antidiurética. • Hipertermias malignas, que pueden acompañarse de coagulopatías y/o rabdomiolisis, que pueden llevar a una insuficiencia renal aguda. • También hay que tener presente la posibilidad de aparición de un síndrome serotoninérgico, con todo su cortejo sintomatológico; hiperactividad, confusión mental, agitación, hiperreflexia, fiebre, taquicardia, mioclonus, nistagmus, temblores, etc • López-Muñoz et al. (2004). Éxtasis (3,4- metilendioximetanfetamina, MDMA): aspectos farmacológicos, clínicos y criminológicos. Trastornos Adictivos, 6(1), 16–38.
- 11. López-Muñoz et al. (2004). Éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina, MDMA): aspectos farmacológicos, clínicos y criminológicos. Trastornos Adictivos, 6(1), 16–38. Éxtasis (MDMA)
- 12. Éxtasis líquido (ghb) • El GHB, sintetizado en 1960 y utilizado inicialmente como anestésico, fue retirado del mercado farmacéutico debido a su escaso poder analgésico y a su elevada capacidad epileptógena. • Se consume por vía oral y se presenta en estado líquido en ampollas de unos 10 ml. • Se consume directamente o mezclado con zumos y refrescos, aunque también es muy frecuente la ingestión mezclada con combinados alcohólicos • Mason Phillip E. et al. Gamma Hydroxybutyric Acid (GHB) Intoxication. ACAD EMERG MED • July 2002, Vol. 9, No. 7
- 13. Éxtasis líquido (ghb) • La biodisponibilidad oral de GHB en ratas es de 59 a 65% .27,31 • Los niveles máximos de GHB en sangre se producen 15 a 45 minutos después de la administración oral a seres humanos. • El GHB es soluble en lípidos y esencialmente no se une a proteínas, lo que le permite cruzar fácilmente la barrera sangre-cerebro. • La distribución a los tejidos diana se produce rápidamente • Mason Phillip E. et al. Gamma Hydroxybutyric Acid (GHB) Intoxication. ACAD EMERG MED • July 2002, Vol. 9, No. 7
- 15. • El principal efecto clínico del GHB administrado de forma exógena es la depresión del SNC. Este efecto neurodepresor puede ser mediado por un receptor de GHB específico, la unión a los receptores de GABA, la modulación de los niveles de GABA o interacciones con otros neurotransmisores. • La protuberancia y el hipocampo exhiben la mayor densidad de receptores de GHB, seguidos por la corteza cerebral y el caudado. • La administración de GHB aumenta las concentraciones de dopamina en el cuerpo estriado y la corteza de una manera dependiente de la dosis. Éxtasis líquido (ghb) Mason Phillip E. et al. Gamma Hydroxybutyric Acid (GHB) Intoxication. ACAD EMERG MED • July 2002, Vol. 9, No. 7
- 16. Éxtasis líquido (ghb) Mason Phillip E. et al. Gamma Hydroxybutyric Acid (GHB) Intoxication. ACAD EMERG MED • July 2002, Vol. 9, No. 7
- 17. • Según series de casos publicadas, los pacientes recuperan típicamente la función respiratoria y del SNC en dos a seis horas. Esto es consistente con la duración de la acción del GHB cuando se usa terapéuticamente. • A pesar de la depresión profunda del SNC y respiratoria que requiere intubación, es posible que los pacientes no requieran ingreso hospitalario. • La rápida recuperación de la intoxicación por GHB a menudo permite la extubación y el alta del servicio de urgencias después de un período de observación. • Los pacientes que no se recuperan en seis horas son atípicos de intoxicación por GHB y un diagnóstico alternativo debería ser buscado Éxtasis líquido (ghb) Mason Phillip E. et al. Gamma Hydroxybutyric Acid (GHB) Intoxication. ACAD EMERG MED • July 2002, Vol. 9, No. 7
- 18. ketamina • Se introdujo por primera vez como anestésico en 1964 • Hoy en día sigue siendo el anestésico más utilizado en medicina veterinaria. • Los efectos similares a la psicosis de la ketamina han llevado a que se utilice como un "modelo" farmacológico de la esquizofrenia. Estos mismos efectos también han contribuido a que se utilice como droga recreativa. Morgan, C. J. A., & Curran, H. V. (2011). Ketamine use: a review. Addiction, 107(1), 27–38. doi:10.1111/j.1360-0443.2011.0357
- 19. • La acción principal de la ketamina es glutamato, el principal neurotransmisor excitador enel cerebro. Es un antagonista no competitivo en uno de los tres receptores de glutamato: el N-metil d-aspartato(NMDA) receptor. • Bloquea los receptores muscarínicos de acetilcolina • puede potenciar los efectos del ácido gamma- aminobutyrico, con ello la inhibición sináptica del ácido (GABA). • Induce la ctivación de la liberación de dopamina • Actúa como un débil agonista en los receptores de opioides ketamina Morgan, C. J. A., & Curran, H. V. (2011). Ketamine use: a review. Addiction, 107(1), 27–38. doi:10.1111/j.1360-0443.2011.0357
- 20. USOS MÉDICOS DE LA KETAMINA • La ketamina todavía se usa hoy en día en anestesia especializada, particularmente en pediatría, anestesia veterinaria y medicina de campo. • La ketamina también tiene un papel en el manejo del dolor tanto en la medicina humana como en la veterinaria. • Actualmente se están investigando otros usos médicos potenciales de la ketamina, particularmente en la depresión resistente al tratamiento y en la adicción a la heroína y al alcohol. USOS RECREATIVOS DE LA KETAMINA • En dosis bajas, la ketamina induce la distorsión del tiempo y el espacio, alucinaciones y leves efectos disociativos. • los aspectos más atractivos del uso de ketamina son "fundirse con el entorno", "alucinaciones visuales", "experiencias extracorporales" y "risas". • En grandes dosis, la ketamina induce una disociación más grave, comúnmente conocida como "agujero K", en la que el usuario experimenta un intenso desapego hasta el punto de que sus percepciones parecen completamente divorciadas de su realidad anterior. ketamina Morgan, C. J. A., & Curran, H. V. (2011). Ketamine use: a review. Addiction, 107(1), 27–38. doi:10.1111/j.1360-0443.2011.0357
- 21. INTOXICACIÓN AGUDA • Las intoxicaciones agudas por ketamina fueron hipertensión arterial (40%), taquicardia (39%), dolor abdominal a la palpación (18%) y polvo blanco en las fosas nasales. • La ketamina estimula el sistema cardiovascular y aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la presión arterial. Por lo tanto, la ingesta de ketamina puede presentar un riesgo agudo para las personas con hipertensión y enfermedad cardíaca grave, las que corren el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular o la presión intracraneal elevada. EFECTOS CRÓNICOS DE SU USO • La cistitis ulcerosa inducida por ketamina: frecuencia y urgencia de orinar, disuria, incontinencia de urgencia y ocasionalmente hematuria dolorosa • El uso de ketamina en dosis altas parece ocasionar hidronefrosis (agua en el riñón) secundaria a problemas del tracto urinario. • "Calambres K" informados espontáneamente (dolor abdominal intenso) como resultado del uso prolongado y abundante de ketamina • Depresión, psicosis, alteraciones cognitivas ketamina Morgan, C. J. A., & Curran, H. V. (2011). Ketamine use: a review. Addiction, 107(1), 27–38. doi:10.1111/j.1360-0443.2011.0357
- 22. Gracias por su atención
Notas del editor
- Las drogas de diseño son un grupo de sustancias psicoestimulantes, derivadas en su mayoría de las anfetaminas y asociadas a la cultura del ocio y a la música electrónica. El término de «drogas de diseño» se atribuye a Gary Anderson, farmacéutico de la Universidad de California, en los años sesenta. El concepto incorporaba un doble sentido: drogas que podían fabricarse en laboratorios clandestinos, mediante una sencilla elaboración y equipos básicos, que no precisaban grandes redes de distribución. Se podían diseñar a gusto del consumidor para imitar los efectos de otras drogas cuyo tráfico era un delito.
- En su apariencia las drogas de diseño son diferentes unas de otras, aunque normalmente son pastillas, cápsulas o polvos de colores.
- El éxtasis es el nombre comúnmente utilizado para designar a un derivado anfetamínico, la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA), prototipo de las denominadas «drogas de diseño o de síntesis» La MDMA fue sintetizada en Alemania en 1914, por Merck Pharmaceutical Company y patentada como anorexígeno. En la década de los setenta, se utilizó el éxtasis por parte de un colectivo de psiquiatras norteamericanos, como coadyuvante de la psicoterapia, dada su capacidad para facilitar la comunicación entre el paciente y su psiquiatra.
- La MDMA es, como se ha comentado, un derivado de la feniletilamina, al igual que la mescalina y la anfetamina. En su forma pura, de un polvo blanco de sabor amargo. Inicialmente, estos productos se presentaron en forma de cápsulas, pero en la actualidad se encuentran habitualmente en forma de comprimidos (250-350 mg de peso), con diversos colores, entre los que destacan el blanco, gris, beige y amarillo pálido, y vistosamente decorados. Es importante destacar que la fabricación ilícita del éxtasis es relativamente sencilla. A pesar de que no existen estudios específicos rigurosos, el proceso de absorción debe ser muy rápido, ya que al cabo de 20-60 min se observan los primeros efectos de la sustancia. Si extrapolamos este parámetro al de otras anfetaminas, la absorción podría ser completa a las 3-6 h de la ingesta. La distribución orgánica de las fenil-isopropil-aminas es muy amplia, ya que son sustancias que atraviesan bien la barrera hematoencefálica, con el consiguiente riesgo de acumularse en el sistema nervioso central (SNC). También se distribuyen ampliamente, aunque en menor medida, en el riñón y en los pulmones. Tampoco se conocen los índices de unión a proteínas plasmáticas de las nuevas drogas de diseño, aunque las anfetaminas, como grupo, poseen unas tasas de unión muy bajas (15% el metilfenidato, 16% la anfetamina y 34% la fenfluramina). Por su parte, el metabolismo de las anfetaminas es hepático, y se elimina una alta proporción sin metabolizar por la orina. . Ciertos autores estiman que el metabolismo de la MDMA puede ser saturable, con el subsiguiente riesgo de acumulación e inducción de fenómenos tóxicos. han confirmado que la MDMA posee una farmacocinética no lineal, de forma que pequeños incrementos en la dosis administrada se traducen en aumentos desproporcionados en las concentraciones plasmáticas, lo que puede suponer un notable riesgo de intoxicaciones agudas y explicar ciertos casos de muerte por consumo de éxtasis. Asímismo, este hecho también puede explicar el porqué de la mayor proporción de efectos adversos físicos y psicológicos observados en mujeres, habida cuenta de su menor peso corporal medio.
- en los experimentos realizados en animales de laboratorio, se describen 2 fases diferentes en relación a la acción de la MDMA; una fase aguda, que dura aproximadamente unas 24 h, y una fase crónica, cuyos efectos duran hasta 12 meses o incluso más. Aguda: una dosis aguda de MDMA puede ocasionar la liberación de hasta el 80% de la serotonina almacenada a nivel central. la MDMA es un agente liberador de serotonina en mayor medida que de dopamine. Han confirmado también la capacidad de la MDMA para liberar noradrenalina, con una potencia incluso similar a la de la serotonina. Administración repetida: la administración de MDMA induce una reducción de las concentraciones tisulares de serotonina, así como de su metabolito, el ácido 5-hidroxi- indol-acético (5-HIAA), y de la actividad de la triptófano- hidroxilasa, paso limitante de la síntesis de serotonina. Los déficit descritos pueden persistir durante meses o incluso años, dependiendo del área estudiada y del tipo de animal de experimentación. la MDMA deplecionaría de forma brusca las concentraciones neuronales de serotonina, lo que haría más vulnerables a estas neuronas al proceso tóxico. A su vez, la MDMA aumentaría, de forma importante, la síntesis y liberación de dopamina, que sería captada hacia el interior de las terminales serotoninérgicas, donde sería desaminada por la MAO-B, generando peróxido de hidrógeno, que daría lugar a la peroxidación de los lípidos de la membrana celular. Este último proceso ocasionaría el fenómeno de degeneración y destrucción de los axones serotoninérgicos.
- En líneas generales, los estados subjetivos inmediatos inducidos con más frecuencia por la MDMA incluyen un cierto grado de euforia, que es diferente según las descripciones subjetivas de cada individuo, aumento de la energía, y excitación sexual. La mayoría de los consumidores señalan que la droga provoca sensación de «amor», felicidad, paz y capacidad de «conectar». Sin embargo, se relatan una serie de efectos menos confortantes, como bruxismo, que obliga en ocasiones a solicitar asistencia clínica, y náuseas. Los efectos residuales incluyen insomnio, sensación de despersonalización, depresión y flashbacks, junto con efectos físicos del tipo de cefaleas, vómitos y lumbalgias. Muchos de estos síntomas continúan tiempo después del consumo de MDMA. Algunos individuos presentan depresión, que puede aparecer meses e incluso años más tarde, tras la finalización de los efectos placenteros de la droga. han confirmado recientemente el efecto negativo de la MDMA en los procesos de consolidación del aprendizaje y de la memoria. Estos efectos estarían relacionados con una disfunción serotoninérgica en el lóbulo temporal.
- s el consumo de altas dosis de MDMA, pueden presentar hipertermia y convulsiones, y pueden evolucionar a rabdomiolisis, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda y muerte94. Davison y Parrott confirmaron, mediante informes subjetivos, que entre el 80 y el 90% de los consumidores de éxtasis en clubes y discotecas experimentaban un incremento de la temperatura corporal, sudoración y deshidratación. Ciertas complicaciones cardiovasculares observadas en consumidores de éxtasis podrían estar relacionadas con anormalidades en el funcionalismo catecolaminérgico, según han confirmado Stuerenburg et al. Estos autores han determinado las concentraciones plasmáticas de noradrenalina, adrenalina y dopamina en 159 consumidores de éxtasis, y han confirmado un incremento de éstas, así como una persistencia de esta hiperactividad noradrenérgica en los intervalos interconsumo, lo que podría explicar los fenómenos de taquicardia, arritmias y crisis hipertensivas descritos en estos sujetos.
- es destacable la opinión de C. Schuster, cuando, siendo director del NIDA (National Institute of Drug Abuse) en Estados Unidos, afirmaba que «no sabemos si los jóvenes consumidores de MDMA dentro de 20 o 30 años, cuando tengan 45, empezarán a manifestar los síntomas y signos de degeneración del sistema nervioso central que habtualmente no empiezan a observarse hasta los 70 u 80 años»
- El «éxtasis líquido» o ácido gammahidroxibutírico (GHB) no se debe confundir con el «éxtasis» o 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA). El GHB, sintetizado en 1960 y utilizado inicialmente como anestésico, fue retirado del mercado farmacéutico debido a su escaso poder analgésico y a su elevada capacidad epileptógena6. En la actualidad, su uso está prohibido7. Como droga de abuso se consume por vía oral y se presenta en estado líquido en ampollas de unos 10 ml. Se consume directamente o mezclado con zumos y refrescos, aunque también es muy frecuente la ingestión mezclada con combinados alcohólicos
- el GHB existe de forma natural en el tejido cerebral con concentraciones en el cuerpo estriado humano y del mono que oscilan entre 11 y 25 µM. También se encuentra en el corazón, el hígado, los riñones, los músculos y la grasa parda, donde se desconoce su función. El GHB endógeno se forma en el cerebro principalmente a partir de GABA por la acción de la aminotransferasa GABA y la semialdehído reductasa succínica. . Luego, el succinato entra en el ciclo de Krebs y finalmente expira como dióxido de carbono (figura 1) Una pequeña fracción de GHB se metaboliza a succinato a través de una vía de oxidación beta en el hígado antes de entrar en el ciclo de Krebs. eliminado en la orina.
- La administración de GHB aumenta las concentraciones de dopamina en el cuerpo estriado y la corteza de una manera dependiente de la dosis. Este aumento ocurre debido a la estimulación de la tirosina hidroxilasa, la enzima necesaria para la síntesis de dopamina, y no está relacionado con una disminución en el catabolismo de la dopamina. dopamina.6 Después de una mayor formación de dopamina, también hay una mayor liberación de dopamina.
- Los abusadores ingieren la sustancia para inducir euforia que no está asociada con efectos residuales de "resaca". Los efectos menores incluyen ataxia, nistagmo, somnolencia y agresión. Sin embargo, la manifestación cardinal de la intoxicación por GHB que impulsa la presentación en el departamento de emergencias (SU) es la depresión del SNC, a menudo hasta el punto de coma. La depresión respiratoria puede ser un componente importante de la intoxicación por GHB y se ve agravada por el etanol y otros depresores del SNC. El espectro de la depresión respiratoria varía desde la acidosis respiratoria leve hasta la apnea.
- A pesar de las alteraciones dramáticas en el estado mental y otros parámetros fisiológicos, el resultado en la sobredosis de GH es típicamente bueno, siempre que el paciente no muera antes de recibir atención médica. En todas las muertes reportadas, la persona fallecida fue encontrada muerta en el lugar y no hay reportes de pacientes que murieron por sobredosis de GHB después de buscar atención médica.
- Farmacológicamente, la acción principal de la ketamina esglutamato, el principal neurotransmisor excitador en el cerebro. Es un antagonista no competitivo en uno de los tres receptores de glutamato: el N-metil d-aspartato(NMDA) receptor. Debido a su papel en la plasticidad sináptica, el receptor NMDA es fundamental para el aprendizaje y la memoria. La ketamina también tiene acciones menos prominentes en otros sitios receptores. Bloquea los receptores muscarínicos de acetilcolina.y puede potenciar los efectos de gamma-aminobutyricinhibición sináptica del ácido (GABA). La ketamina también induceactivación de la liberación de dopamina y actúa como un débilagonista en los receptores de opioides.
- apareció en la escena "rave" como un adulterante de las pastillas de éxtasis. En dosis bajas, la ketamina induce la distorsión del tiempo y el espacio, alucinaciones y leves efectos disociativos. Según los usuarios, los aspectos más atractivos del uso de ketamina son "fundirse con el entorno", "alucinaciones visuales", "experiencias extracorporales" y "risas". En grandes dosis, la ketamina induce una disociación más grave, comúnmente conocida como "agujero K", en la que el usuario experimenta un intenso desapego hasta el punto de que sus percepciones parecen completamente divorciadas de su realidad anterior.Algunos usuarios, astronautas de la psique o "psiconautas", valoran estos estados de conciencia profundamente alterados, mientras que otros ven la disminución de la sociabilidad resultante como un aspecto menos atractivo del uso de ketamina.La ketamina se obtiene principalmente en forma de polvo y se administra inhalando o inhalando. Otras formas de ingestión incluyen líquido inyectado por vía intramuscular u ocasionalmente por vía intravenosa. La ketamina rara vez se toma por vía oral, ya que por esta vía la ketamina se metaboliza rápidamente a norketamina y produce una experiencia más sedante y menos psicodélica.
- Efecto Agudos: En los seres humanos, la ketamina tiene un amplio margen de seguridad, y no se informan efectos adversos incluso en entornos médicos de sobredosis marcada.Las intoxicaciones agudas por ketamina fueron hipertensión arterial (40%), taquicardia (39%), dolor abdominal a la palpación (18%) y polvo blanco en las fosas nasales.La ketamina estimula el sistema cardiovascular y aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la presión arterial. Por lo tanto, la ingesta de ketamina puede presentar un riesgo agudo para las personas con hipertensión y enfermedad cardíaca grave, las que corren el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular o la presión intracraneal elevada. Efectos Crónicos: La cistitis ulcerosa inducida por ketamina es una afección recientemente identificada que puede tener un impacto grave y potencialmente duradero en el individuo: describe síntomas como la frecuencia y urgencia de orinar, disuria, incontinencia de urgencia y ocasionalmente hematuria dolorosa (sangre en la orina). La etiología de la cistitis ulcerosa inducida por ketamina no está clara. Parece ser más común en aquellos que abusan de la droga con frecuencia, principalmente a diario, durante un período prolongado. Los hallazgos más sólidos son que los consumidores frecuentes de ketamina exhiben profundos deterioros en la memoria tanto a corto como a largo plazo.