NEFROLOGIA TODO.pdf

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DRA. CARMEN SUAREZ COLLAZOS
csuarezc@usmp.pe
Medicina II. Capítulo de Nefrología
23 agosto 2023

• Etiología
• Clasificación
• Fisiopatología
• Manifestaciones Clínicas
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención
23/08/2023 DRA. CARMEN SUAREZ C.

LESION RENAL AGUDA (IRA)
DRA. CARMEN SUAREZ C.
La lesión renal aguda (IRA) se define
por un aumento rápido de la creatinina
sérica, disminución de la producción de
orina, o ambos.
10 -15% de los ingresos a emergencia
son debidos a IRA
Prevalencia en UCI: 50%
Actualmente: IRA se ha asociado al
compromiso de otras patologías:
Síndrome cardiorrenal
Sindrome Hepatorenal
Sepsis asociada a IRA
Nefrotoxicidad e IRA

DRA. CARMEN SUÁREZ C.
DEFINICION

ETIOLOGIA DE INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

CLASIFICACION ETIOLOGICA

CLASIFICACION
2004
2007
2012

DAÑO RENAL AGUDO
FISIOPATOLOGIA
DRA. CARMEN SUÁREZ C..

FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA DE LA NECROSIS
TUBULAR AGUDA
DRA.CARMEN SUÁREZ C.

FISIOPATOLOGIA DE LA NECROSIS
TUBULAR AGUDA

PATOGENIA

FASES EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA (NTA)

✔ Temprana: Presión
intratubular
incrementada.
FPR incrementado
✔ Intermedia: 2 – 5:
Presión intratubular
incrementada
FPR disminuido
(presión intersticial)
✔ Tardía (>24hrs):
Presión intratubular
normal
• FPR disminuido
FISIOPATOLOGIA
IRA POSTRENAL

FISIOPATOLOGIA. SOBRECARGA DE
VOLUMEN

PROGRESION DE INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA A ENFERMEDAD RENAL CRONICA

PROGRESION DE INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA A ENFERMEDAD RENAL
CRONICA

FACTORES DE RIESGO DE IRA

FACTORES DE RIESGO IRA

SIGNOS Y SINTOMAS
IRA prerrenal
✔Sed
✔Hipotensión ortostática
✔Taquicardia
✔Reducción de la presión venosa yugular
✔Disminución de la turgencia cutánea
✔Sequedad de mucosas
✔Reducción de la sudoración
✔Reducción de la diuresis

SIGNOS Y SINTOMAS
IRA Parenquimal
✔Oliguria, anuria o volumen urinario normal
✔Edemas, edema generalizado, sobrehidratación
✔Dolor renal (raro)
✔Hematuria (S. nefrítico)
✔Anorexia, náuseas, vómitos, hemorragia digestiva (S. Urémico)
✔Irritabilidad, asterixis, hiperreflexia, somnolencia, sopor,
convulsiones, coma (S. Urémico)
✔Respiración Kussmaul (Acidosis metabólica)
✔Frote pericárdico (S. Urémico)
✔Edema agudo pulmonar
✔Arritmia cardiaca, Ileo (por hiperkalemia)
✔Hipertensión arterial

SIGNOS Y SINTOMAS
IRA postrenal
✔Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de la
vejiga, sistema colector y de la cápsula)
✔Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal
✔Enfermedad prostática
✔Sobrehidratación
✔Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la
obstrucción

SINTOMAS

IRA
ENFOQUE DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO OBJETIVO PREGUNTA FOCO DE INTERES
SINDROMICO Confirmar el origen del
deterioro funcional
Deterioro agudo o
crónico?
✔ Confirmar el carácter
agudo
✔ Descartar deterioro
crónico
✔ Puede haber IRA
sobre ERC
FUNCIONAL Determinar el grado de
Deterioro funcional
Cuánto se ha
deteriorado la función
renal?
✔ Graduar el
descenso funcional
renal utilizando AKIN
o RIFLE
FISIOPATOLOGICO Establecer el(los)
mecanismo(s) de la IRA
PreRenal, Parenquimal
u Obstructivo?
✔ Facilita el enfoque
terapéutico
ETIOLOGICO Identificar la causa Que lo ha producido? ✔ Ayuda a determinar
el tipo de IRA
Ejemplo:
✔ IRA grado F, secundario a necrosis tubular aguda de origen hemodinámico
✔ IRA sobre ERC Clase 3 de AKIN de causa obstructiva por hipertrofia prostática

DIAGNOSTICO

EVOLUCION DE INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

LABORATORIO

INDICES URINARIOS EN INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

PRONOSTICO ESPECIFICO EN IRA
INDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUAL (ISI)
ISI = 0.032 (edad décadas) – 0.086 (sexo varón)
- 0.109 (nefrotóxico) + 0.109 (oliguria) +
0.116 (hipotensión) + 0.122 (ictericia) +
0.150 (coma) – 0.154 (trastorno de
conciencia) + 0.182 (respiración asistida)
+ 0.210 x 100
Dr. Liaño,España

INDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUAL (ISI)
EJEMPLO:
Varón de 46 años con Necrosis tubular aguda
secundaria a pancreatitis aguda que estuviera
oligúrico, con hipotensión mantenida, ictérico,
sedado y conectado a ventilación mecánica, tiene
el sgte. ISI:
ISI=0.032 (5) – 0.086 (1) + 0.109 (1) + 0.116 (1)
+ 0.122 (1) + 0.182 (1) + 0.210 = 0.813
0.81 X 100=81%
81% PROB.
MUERTE

INDICE DE ANGINA RENAL
Mayor a 8 riesgo
de IRA

DRA, CARMEN SUÁREZ C.

PREDICCION Y PRONOSTICO DE LA IRA

IRA. DIURESIS Y STRESS TEST
FUROSEMIDA
DRA. CARMEN SUAREZ C..

ALGORITMO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
IRA
Anamnesis + exploración
Bioquímica + hemograma
Urianálisis
Indices urinarios
Ecografía Renal
Post-renal
Renal
Pre-renal
Prevención de progresión
Tratamiento del shock
Tratamiento de la ICC
Normovolemia
Oligoanuria
Diuresis
Sondaje vesical (uretrales)
Nefrostomía (ureterales)
Cirugía
Estudios de imagen
Balance hidroelectrolítico
Soporte nutricional
Ajustar dosis de fármacos
Tratamiento complicaciones
Recuperación Diálisis

TRATAMIENTO
PREVENCION
✔Dosis corregidas de medicamentos
con vía de eliminación renal.
✔Evitar uso agentes contraste Rx:
DBM, ERC.
✔Reposición volumen antes de
Cirugía.
FASE DE INICIACION
✔Corrección de déficit volumen.
✔Evaluar presencia de uropatía
obstructiva (IRA Post Renal)
✔Interrumpir Nefrotoxinas
✔Tratar los trastornos
subyacentes:Infec. (Sepsis), ICC,
Vasculitis, HTA, etc.
FASE DE MANTENIMIENTO
✔Mantener equilibrio Hidrosalino
✔Nutrición óptima
✔Limitar ingesta de K
✔Corregir Hiperkalemia
✔Corregir Acidosis Severa
✔Administrar Eritropoyetina
✔Llevar grado óptimo ingesta K cal/P
✔Diálisis:
Hemodiálisis o
Diálisis Peritoneal.
DRA- CARMEN SUÁREZ C.

IRA – INDICACIONES DE DIALISIS
✔Síntomas de Uremia:
Encefalopatía progresiva
Hemorragia Digestiva
Pericarditis Urémica
✔IRA Hipercatabólica
✔Sobrecarga de volumen
✔Edema agudo Pulmonar
✔Hiperkalemia refractaria a tratamiento médico
✔Acidosis metabólica severa refractaria a tratamiento médico.

IRA
PREVENCION

TERAPIAS DE SUSTITUCION
RENAL
Dra. Carmen Suárez Collazos.
csuarezc@usmp.pe
MEDICINA II – Capítulo NEFROLOGIA
(23/08/2023)

TERAPIAS DE SUSTITUCION RENAL
• INDICACIONES PARA TRATAMIENTO DE
SUSTITUCION RENAL
• HEMODIALISIS
• DIALISIS PERITONEAL

INDICACIONES DE DIALISIS
• Síndrome Urémico:
• Hemorragia digestiva
• Pericarditis Urémica
• Encefalopatía Urémica
• Sobrecarga de volumen; edema agudo pulmonar
• Hiperkalemia resistente a tratamiento
• Acidosis metabólica resistente a tratamiento
• Insuficiencia renal aguda hipercatabólica
• Tasa de filtración glomerular: ≤15 ml/min/1.73m²

Diálisis peritoneal
Hemodiálisis Trasplante renal
TERAPIAS DE SUSTITUCION RENAL

PRINCIPIOS DE HEMODIALISIS Y
DIALISIS PERITONEAL

HEMODIALISIS
La HEMODIALISIS es
un método terapéutico
de sustitución renal,
que consiste en un
circuito extracorpóreo
que incluye un filtro, un
sistema de líneas para
la extracción de
desechos metabólicos,
agua, y reemplazo de
buffers con el fin de
mantener la vida.

HEMODIALISIS
• La hemodiálisis es una técnica de depuración
extracorpórea de la sangre.
• Suple parcialmente las funciones renales de excretar
agua y solutos, y de regular el equilibrio ácido-básico y
electrolítico.
• No suple las funciones endocrinas ni metabólicas
renales.
• Consiste en interponer entre 2 compartimientos
líquidos (sangre y líquido de diálisis), una membrana
semipermeable. Para ello se emplea un filtro o
dializador

HEMODIALISIS

HEMODIALISIS
COMPONENTES DEL CIRCUITO
• Filtro o Dializador: Fibras huecas o capilares en cápsula
de poliuretano, funciona como membrana semipermeable
entre sangre y dializado.
• Solución de diálisis o Dializado: Agua tratada más
concentrado.
• Líneas: Para el transporte de sangre y solución de
diálisis.
• Máquina de Diálisis con Monitores

HEMODIALISIS
FILTRO DIALIZADOR
• Material
(biocompatible:
polisulfona,
polietersulfona)
Superficie 1,3 a 2.2 m2
• Clearance KoA
• Permeabilidad KUf
• Esterilización (ácido
peracético)

HEMODIALISIS
FILTRO O DIALIZADOR

HEMODIALISIS
SOLUCIÓN DE DIALIZADO
Mezcla de distintos componentes con agua para
producir la solución.
Preparación del agua: osmosis reversa,
desionización.

HEMODIALISIS
PRINCIPIOS BIOFISICOS
Difusión = paso de solutos entre dos líquidos a través de una
membrana sin paso de solvente; depende de diferencia de
concentraciones, flujo de sangre y tipo de líquido.
Convección = paso de solvente entre dos líquidos a través de
una membrana, por una gradiente de presión transmembrana,
con paso de soluto debido al arrastre que éste produce.

HEMODIALISIS
CLEARANCE DIFUSIVO
Gradiente electroquímico

HEMODIALISIS
CLEARANCE CONVECTIVO
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
PTM = 80 mm Hg
20 mm Hg
100 mm Hg
H2O
H2O

HEMODIALISIS
Ultrafiltración (UF):
Remoción de agua plasmática libre de proteínas a través
de una membrana semipermeable generada por un
gradiente de presión osmótica (DP) o de presión
hidrostática a ambos lados de la misma (presión
transmembrana o PTM)

HEMODIALISIS
CATETER VENOSO CENTRAL
• Silicona o Poliuretano. Temporal o de larga permanencia.
• Yugular Interna derecha es el abordaje de elección.
• Otros accesos vasculares: V. Yugular I. Izq. Venas
femorales
• Subclavia. Alta incidencia de trombosis y estenosis, que
no permite una fístula AV futura.
• Acceso inmediato, flujo >200 mL/min

HEMODIALISIS
FISTULAARTERIOVENOSA
• Shunt entre Arteria y Vena.
• “Arterialización” de la pared
venosa.
• Puede resistir punciones
repetitivas (agujas 15-17 G),
• suministrando flujos de 250-500
mL/min. flujo permanente 600
ml/min (5 a 10% del DC).
• Ventajas: Durable (baja tasa
falla secundaria) y menores
tasas de infección.

HEMODIALISIS
CUIDADOS DE LA FISTULAA-V
• No puncionar la extremidad.
• No realizar toma de PA
• Evitar trauma y compresión
• Técnica de punción: aséptica, enfermera experimentada,
rotación sitio de punción, compresión adecuada.

DIALISIS PERITONEAL

DIALISIS PERITONEAL
• Técnica de depuración intracorpórea, de tipo continua
(membrana peritoneal con interfase entre capilares
peritoneales y cavidad peritoneal).
• Sin anticoagulación, simple técnicamente, buena
tolerancia hemodinámica, no membranas
bioincompatibles.
• Limitada en pacientes con cirugía de abdomen –
Compromiso restrictivo.
• Efectividad cuestionada en pacientes con shock y/o
hipercatabolismo marcado.

Peritoneo
Solución
de diálisis
peritoneal
l
Transporte de
la solución para
la sangre
mesotelio
Tejido Conectivo
Capilares
Transporte de
la sangre para
la Solución
Una Membrana Semipermeable
PERITONEO

DIALISIS PERITONEAL
FUNDAMENTOS
• BASE: Introducción en la cavidad peritoneal de in líquido
compatible con la sangre de los humanos a través de un
catéter.
• DIALISIS: Difusión de las toxinas urémicas, desde el
compartimiento más concentrado “sangre”, hacia el que
tiene menor concentración (líquido peritoneal), a través
de la membrana peritoneal que actúa de filtro.
La efectividad depende de las características del
peritoneo de cada persona, y del tipo de líquido que
utilizamos.
• INTERCAMBIO DE LÍQUIDOS: Problemas de volumen
- Edemas
- Hipertensión

DIALISIS PERITONEAL
INDICACIONES
• ABSOLUTAS:
• Pobre función cardiaca: FEVI ≤ 30%
• Enfermedad vascular periférica
• RELATIVAS
• Estilo de vida más libre
• Deseo de autocuidado
• Larga distancia de un centro de hemodiálisis

DIALISIS PERITONEAL
INDICACIONES
• Niños
• Pctes. con cardiopatía isquémica (angina o infarto)
• Inestabilidad hemodinámica
• Alteraciones de la coagulación
• EVC: Hemorragias cerebrales, embolias
• Pctes. con vida laboral activa
• Pctes. que viven alejados de Centros de Hemodiálisis.

DIALISIS PERITONEAL
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS:
Peritoneo tabicado o lesión abdominal activa.
RELATIVAS:
• Hernias inguinales o crurales
• Cirugía abdominal reciente
• Insuficiencia respiratoria crónica
• Vasculopatía periférica
• Problemas de espacio: Poliquistosis hepatorrenal.

DIALISIS PERITONEAL
CONTRAINDICACIONES
• Incapacidad para conectarse y carencia de un miembro
de la familia que lo ayude
• Cirugías abdominales previas que dejaron adherencias.
Colostomías.
• Falta de espacio para almacenar las soluciones de DP
• Obesidad mórbida.

ME DI CI NA I I UNI DA D NE FR OL OG
I A
Alteraciones del Equilibrio
Hidroelectrolítico. Etiología,
tipos, Tratamiento
Docente: Javier A. Ventura Fernández
Chiclayo, 2023
:

Regulación del metabolismohidrico.
Metabolismo del sodio
regulacion
y su
Transtornos del
sodio
Metabolismo del
Potasio y su
regulacion
Transtornos del
potasio
01
02
03
04
05

Balance normal del agua corporal: dimensiones, composición y recambio
Diversos niveles de integración y control, SNC, CV y
Renal ,
Objetivo: Mantener constante la cantidad total de agua
del
compartimentos.
con mediadores endo, para y
autocrinos
organismo y su distribución relativa entre los
diversos

Balance normal del agua corporal: dimensiones, composición y recambio
Sistema de entrada y otro de salida.
Cambios diarios de este contenido
(1%
2%)
a
Egreso principalmente por la
orina
La prioridad fisiológica: eliminación
de
la
carga diaria de solutos. con
una
pérdida
mínima obligatoria diaria de agua
acompañando a los solutos, en función de
la magnitud de la carga y de la
capacidad de concentración urinaria.
Balance negativo de agua, que debe
ser reemplazada mediante la ingesta

Volumen y composición hidroelectrolítica
CONTROLADO: SED ADH
PARAMETROS: OSMOLARIDAD PLASMATICA
OSMOLARIDAD PLASMATICA
VOLUMEN CIRCULANTE
EFECTIVO
MEDIADORES:
OSMORECEPTOR
ES
HIPOTALAMO
OSMORECEPTORES, HIPOTALAMO,
RECEPTORES DE VOLUMEN, BARORE
CEPTORES Y QUIMIORECEPTORES
EFECTO: INGESTA DE AGUA
REABSORCION RENAL DE AGUA,
CONCENTRACION
URINARIA

Distribucion del agua corporal
F D
O A

Lasfuerzasosmóticas son el principal
determinante
agua en el cuerpo.
de la distribución
del
Osmolaridad: Número
total de
partículas
osmóticamente
activas por litro de
solución (osmoles/litro
de solución).
Osmolalidad: Numero
total de partículas
osmóticamente
activas
por kilo de
/ kg
agua (mosmol
Osmolalidad
determinada
osmótico.
efectiva: Medida del movimiento de agua,
por los solutos que son capaces de crear un gradiente
Permite estimar la hidratación celular.
Aumento =
Deshidratación.
Descenso =

Distribución hidroelectrolítica

Alteraciones del metabolismo hidrosalino
Alteraciones de
volumen (H2O)
Alteraciones en
concentracion: (Na+)
Alteraciones en
composicion (K,
Ca, P, Mg, Cl,
Acido Base
Exceso:
Sobrehidratacio
n
Deficit: Hiponatremia
Deficit:
Deshidratacio
n
Exceso: Hipernatremia
Alteracion del
LEC
Aleraciones del
Intracelular
Variacion
P.
Hidrostatic
a
Alteraciones de
osmolaridad
extracelular
Variaciones de
P.
Oncotica
Disturbios en aportes
de
requerimientos HE
Cambios rn la
permeabilidad de
endotelio

Anomalías del metabolismo hídrico

Trastornos del sodio y su regulacion renal:
Regula el volumen extracelular:
Capacidad para controlar el sodio..
Se inicia con el filtrado de 180
L/día
25 000 mEq Na+.
Los túbulos reabsorben casi todo
el para dejar solo 100-200 mEq
que contienen
sodio
filtrado,
La excrecion urinaria de sodio esta regulada por
los cambios en el FG y en su reabsorción tubular
Diversos mecanismos:
a) Autorregulación renal que previene
grandes
variaciones en el FG .
b) El balance glomerulotubular, con
cambios
paralelos en el sodio filtrado y el
reabsorbido,
c) El feedback tubuloglomerular con una

Trastornos del sodio:
sodio y agua del organismo
concentración de sodio en suero y la
Valoracion de trastornos agua y sodio
QUE
EVALUAMO
S?
COMO EVALUAMOS'?
VOLEMIA
Valoración clínica de la cantidad de
OSMOLALIDAD
Valoración bioquímica de
la
cantidad de agua
NATRIURESIS
Valoración de la respuesta renal
mediante análisis bioquímico de
la
orina.
Caracteristicas: Alteraciones: Consecuencias:
Cation
predominante
del
extracelular
Alteracione
s
en Balance
(cantidda)
Alteraciones de
volumen LEC (Edema
o
Deshidratacion)
Cifras normales
de sodio
135 - 145
mEq/L
(Equivalencias
del sodio
1 mmol = 1
mEq = 23 mg)
Alteracione
s
en [Na]
Alteraciones en la
tomnicidad de liquidos
corporañles y por
tanto
del volumen de EIC
(Hiponatremia e
Hipernatremia)

DEFINICION:
Sodio <135 mmol/L.
MECANISMO
FISIOPATOLOGI
CV
FRECUENTE:
Se debe siempre a una retención renal de agua
HIPONATREMIA
DIFERENCIAR: Seudo hiponatremias
Hipertrigliceridemi
a,
hiperproteinemia.
Hiperglicemia

sintomática
)
Moderada 125 - 129 mmol/L
HIPONATREMIA: CLINICA
Clinica es secundarios a
la hiperhidratación
celular y en particular a la
hiperhidratación
neuronal.
Velocidad de
instauración de la
hiponatremia:
Aguda: < 48 horas (suele
producir
síntomas)
Crónica: ≥ 48 horas (poco o muy poco
Nivel de
hiponatremia
:
[Na+]
Leve 130 - 134 mmol/L
Grave < 125 mmol/L

Otras manifestaciones:
SNC: Adinamia, , discalculia,
déficit de atención,
Músculo-esquelético::
Calambres, fatiga, caídas,
fracturas .
Otros: anorexia, vómitos.
El cerebro esta expuesto al riesgo
de una corrección demasiado
rápida de la natremia
Desmielinización osmótica DMO.
La hiponatremia induce turgencia celular generalizada, consecuencia
del desplazamiento de agua en el sentido del gradiente osmótico, del
EEC hipotónico al EIC.
GRAVE MODERA LEV
E
CLINICA
Estupor Coma
Convulsiones
Distrés
respiratorio
Náuseas
Vómitos
Desorientación
Somnolencia
Confusión
Cefalea Déficit de
atención
Alteraciones de la
memoria
Alteración de la marcha
Bradipsiquia
FACTORES
DE
RIESGO
•Mujer en edad fértil
• Edad pediátrica
•Patología craneal expansiva
• Hipoxemia (pO2a < 70 mmHg)
•[Na+ p] < 120 mmol/L
• Habitualmente ≤ 48 h
•Malnutrición Hipocalemia
•Anciano frágil
•[Na+ p] ≥ 120
mmol/L
Habitualmente > 48 h

Hiponatremia Diagnostico
Bioquímica suero
o
plasma
Glucosa, creatinina, sodio,
potasio,
osmolalidad.
Bioquímica orina
en orina reciente
Sodio, potasio, osmolalidad.
Adicionales::
Hemograma, calcio, proteínas
totales,
perfil tiroideo, función suprarrenal
(cortisol)
Imagenes:
No necesaria en hipervolemia
o
hipovolemia claras

Hiponatremia : SIADH
Criterios diagnósticos Causas
Sodio plasmático < 135 mmol/L
Sodio en orina > 40 mmol/L con
dieta
normosódica
Osmolalidad efectiva plasmática < 275
mOsm/kg
Osmolalidad en orina > 100 mOsm/kg
Euvolemia clínica (no signos de hiper
ni
hipovolemia)
•Ausencia de tratamiento reciente con
Neoplasias (carcinoma
microcíticode
pulmón como el más frecuente),
Patología del SNC (tumores,
accidentes vasculares,
neurocirugía).
Fármacos (sobre todo con acción en
el SNC, antineoplásicos)
Patología respiratoria (infecciosa o

> 18 mmol/L
en
48h
HIPONATREMIA :
TRATAMIENTO
Dependera de causa,
gravedad,
instauracion.
Factores de riesgo
para DMO
Sin rfactores de riesgo Con factores de riesgo
Control clínico de
la volemia Hipopotasemi.
Hipoxia.
Hepatopatía.
Malnutrición.
Alcoholismo.
Quemados.
Mujeres
posmeno.
Tiazidas.
Incremento máximo
[Na+]:
> 10 mmol/L en
24 h
> 18 mmol/L en
48h
• Incremento máximo:
> 8 mmol/L en 24h
Medidas frenadoras para evitar
SDO:
Si la natremia de partida es <
120
mmol/L:
• Agua v.o.
• SG5% 6 ml/kg/h durante 2
horas y
medir natremia a las 2 horas
Control de la
natremia (Critico
el control de la
velocidad de
correccion)(DMO)

Tratamiento agudo de la hiponatremia sintomática
Hipervolemia
Tratamiento de la causa subyacente, diuréticos,
restricción
de agua y sal
Hipovolermia Tratamiento de la enfermedad de base.
Hiponatremia Leve
Si no hay contraindicación, suplementar con cápsulas
de
sal hasta 20 gr al día (1 gr de ClNa = 17 mmol de Na+ y
17 mmol de Cl-).
Hiponatremia
Severa
(<125 meq/L.)
asintomatica o
subclinica
suero salino isotónico previo cálculo del déficit de
sodio,
Estos mmol se administran en no menos de 48h
Hiponatremia grave
Solicion salina hipertónica al 3% :( 500 ml de SSF + 60
ml de ClNa al 20%).
Litros de SSF = [(140 – natremia) x (ACT)]/154

osmolalidad plasmática > 290
mOsm/kg,
,DEFINICION:
Sodio >145 mmol/L.
MECANISMO
FISIOPATOLOGICO
FRECUENTE:
Déficit de agua:
Falta de ingesta.
Perdidad renal .
Perdidas
extrarrenales
Respuesta renal a la
hipernatremia: Reabsorción
máxima de agua, con Osmu muy
elevada, (Si no estuviera
máximamente elevada, indicará
un déficit absoluto o funcional
de
Respuesta renal a la depleción
de
volumen total o eficaz:
Reabsorción renal de sodio y
agua,
por tanto UNa+ < 40 mmol/L y
Osmu alta
Si La situación
clínica empeora:
Reabsorcion de
urea: IRA pre
renal

Hipernatremia: Diagnostico
Bioquimica Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, osmolalidad
Orina Sodio, potasio, osmolalidad, sedimento.
Otros Hemograma, calcio, proteínas totales, perfil tiroideo, CK, pruebas de imagen, función
suprarrenal
Hipernatremia: Clinica
Aumento de la osmolalidad,: conlleva deshidratación celular, (SNC) causante de los síntomas neurológicos.
´La gravedad
clínica:
instauración y
de
los niveles
plasmáticos de
sodio.
Aguda Moderada Grave
(instauración < 48 horas):
anorexia,
náuseas, vómitos, contracturas
musculares, inquietud,
irritabilidad
y letargia. Si evoluciona aparecen
convulsiones y coma.
(instauración > 48
horas): espasticidad,
hiperreflexia,
temblor,
corea y ataxia.
(Na+ > 160 mmol/L): puede
aparecer
focalidad neurológica secundaria a
hemorragia cerebral.

Hipernatremia:Diagnodtico diferencial:

(5 -10 mcg/día) o vía oral (empezar con 0.1-
0.2
Diabetes insípida nefrogénica: dieta pobre en sodio
y reducir la intensidad
de
si [Na+] ≤
145
Cálculo del déficit de agua libre en litros:: ACT x [(Na+ sérico actual/Na+ sérico deseado) – 1]
• ACT = peso x 0.6 (0.5 para varones de edad avanzada y mujeres, 0.45 para mujeres de edad avanzada).
HIPERNATREMIA :
TRATAMIENTO
Dependera de causa,
gravedad,
instauracion.
Hipovolemia Hipervolemia Normovolemia
No disminuir [Na+]
> 0.5-2 mmol/L a la hora. ó
> 10 mmol/L en 24 horas.
SSF hasta reponer
la
volemia (sólo si hay
clínica de
hipovolemia) y se
continúa con suero
hipotónico (SG al
5%, glucosalino o
SS al 0.45%).
SG al 5%, se añade
furosemida IV 20 mg/8-12
horas y se valora un bolo
IV
inicial de 40 mg.
Ante una mala respuesta y
sobre todo en pacientes con
IR, se debe valorar la HD
Diabetes insípida central: Añadir desmopresina por
vía nasal
mg/24h)
e hipoproteica, hidroclorotiazida
VO 25-100 mg/24h y suspender la medicación
causante (aminoglucósidos, anfotericina B,
foscarnet,
litio, fenitoína, clozapina, demeclociclina y
diuréticos
del asa).
Hipodipsia: forzar ingesta de agua.
Casos graves; [Na+] cada 2
h.
administración de agua
libre

HIPERNATREMIA: Diagnostico y tratamiento

Trastornos del potasio:
•Hiperosmolalidad
extracelular
Favorecen la entrada de potasio al
espacio intracelular
Favorecen la salida de potasio al espacio
extracelular
•Alcalosis metabólica
•Insulina
•Estimulación β-adrenérgica
•Aldosterona
•Acidosis metabólica
•Agonistas α-adrenérgicos
Caracteristicas:
Catión principal del medio
intracelular
98% se halla
EIC
[K+] extracelular se mantiene constante
gracias al transporte activo de la actividad
de
la bomba sodio potasio ATPasa,
Cifras normales de potasio:
3.5 - 5
mEq/L
(Equivalencias del potasio
1 mmol = 1 mEq = 39 mg

Regulacion renal
El riñón es el principal órgano regulador del
balance corporal de potasio.
El K. se filtra por el glomérulo y alrededor del 50-
70% se reabsorbe en el túbulo proximal.
Son los segmentos terminales los que regulan la
cantidad de potasio que aparece en la orina.
La secreción distal de potasio está regulada:
´La ingesta de potasio
´El aporte de sodio al túbulo distal.
´La acción de la aldosterona.
´El aumento del volumen urinario produce un
incremento del sodio en la nefrona distal.

Aspectos clinicos
´Influencia sobre los mecanismos de
activación de los tejidos excitables en
el
corazón, en el músculo esquelético y en
el músculo liso.
´ Los síntomas derivados son debidos
a
cambios en la contractilidad muscular
esquelética y cardíaca.
´EKG, principal instrumento para
detectar
precozmente el efecto del potasio sobre
la contractilidad, no hay una relación
Los efectos más graves son
a nivel cardíaco:
Enlentecimiento de la
conducción
Extrasístoles auriculares
y
ventriculares
Bradicardia
Arritmias
ventriculares y
paro cardíaco.

Transtornos del Potasio: estudio analitico
Funcion renal y Potaso
urinario
Muestra Aislada Orina 24 horas
Excreción Fraccional de
potasio
Gradiente transtubular de
potasio (GTTK)
´Hipopotasemia:
Riñón debe
retener
potasio.
Hiperpotasemia:
Riñón debe aumentar
la
excreción
´Relación UNa+/UK+
= 1.0-3.5, invertida
indica
hiperaldosteronismo
secundario.
Influenciado por la
concentración de
la orina.
En hipopotasemia:
UK+ < 20 mEq/L.
Hipopotasemia
:
UK+ < 15
mEq/día.
Hiperpotasemia
UK+ > 100 mEq/día.
Relaciona la excreción
de
potasio con la función
renal.
Es el porcentaje del
potasio
filtrado que se elimina en
la
orina.
Los valores normales
están
entre el 10-20% y
aumentan a medida que
Es un índice de la conservación
del potasio y mide la relación
del
potasio en orina y en sangre,
corregido por la osmolalidad.
Dieta normal sin patología: GTTK
=
8 -9.
• Hiperpotasemia: GTTK > 10.
• Hiperpotasemia: GTTK
< 4
hipoaldosteronismo.
• Hipopotasemia sin
otra
patología: GTTK < 2.
FEK*= K*(S) X C (U) /K*(U) X C (S)

medio extracelular al intracelular:
Alcalosis: aumento de 0.1 unidades del
Renales : hiperaldosteronismo,
Digestivas: vómitos, diarreas
de laxantes, drenaje de ileostomía.
Hipopotasemia /hipokalemia
Definiicion
:
Claseficacion: Etiopatogenia:
[K+] <3.5 meq /L
20% en hospitalizados
10-40% de tratados con tiazidas.
Los síntomas marcados son raros,
salvo
concentraciones en plasma < 2.5 mEq/L
Los niveles séricos son orientativos del déficit
de
potasio corporal.
La disminución de 1 mEq/L en el potasio sérico, las
reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y
Leve 3 - 3.5 mEq/L
Moderada 2.5 - 2.9
mEq/L
Grave < 2.5 mEq/L
Desplazamiento del potasio del
β-agonistas inalados:
pH desciende 0.6 mEq/L el Kp.
Pérdidas:
diuréticos
secretoras, fístulas, aspiración
nasogástrica, adenoma velloso, abuso
Cutaneas: quemaduras extensas,
úlceras, sudoración profusa

Hipopotasemia Tratamiento
Consideraciones:
Indicaciones de
Tratamiento
intravenoso
Hipopotasemia Grave : ´< 2.5 mEq/L.
´Sintomatología grave:
arritmias,
infarto agudo de miocardio o
digitalización.
Depende de la
gravedad de la
hipopotasemia.
Corregir la
causa.
La
hipomagnesemia
acompaña con
frecuencia a la
hipopotasemia y
altera la
´Hipopotasemia
moderada y
grave.
´Intolerancia a
la
vía oral.
´Sospecha de íleo
paralítico.
Dosis > 20 mEq/hora, por vía
central (menor riesgo de flebitis).
Dosis en función de los niveles
séricos y la eliminación urinaria
de
K+.
No superar velocidad infusión
20
mEq/hora.
Preferible dilución con SSF.
Si hipomagnesemia: 1.5 gr de
sulfato magnesio IV en 100 cc de

sospechar déficit mineralocorticoides:
Fármacos que bloquean su síntesis o acción
3.- ECAs y ARA
II
5.- Otros : Déficit secreción tubular, traumatismos extensos, lisis
exógena, redistribución al espacio extracelular.
Hiperpotasemia /hiperkalemia
Definiicion : Claseficacion: Etiopatogenia
:
[K+] >5.5 meq /L
la hiperpotasemia puede ser
una circunstancia grave que
amenace la vida del paciente.
Factores predisponentes:
Insuficiencia renal y
los
fármacos.
´Leve 5.5 - 6
mEq/L
´Moderada 6.1 - 7
mEq/L
´Grave > 7 mEq/L
1.- Déficit de mineralocorticoides : Filtrado glomerular normal,
Secreción disminuida.
2.- Insuficiencia renal: Si el filtrado < 10-15 ml/min
4.- Pseudohiperpotasemia
tumoral, quemaduras, hemólisis, rabdomiólisis, administración

Hiperpotasemia: Diagnostico
La excreción
urinaria de
potasio
y en el GTTK
Alteracines electrocardiograficas:
K > 6.5 mEq/L, ondas T picudas.
K > 7 mEq/L , Prolongación PR y
QRS y
aplanamiento onda P.
•K > 8 mEq/L, arritmias ventriculares,
paro
cardíaco.

Hiperpotasemia: Tratamiento
Objetivos:
Tratmient
o
etiologico
Estabilizacion de
membrana
cardiaca
Redistribucio
n
de potasio
Eliminacion
de
potasio

Trastornos del potasio: Tratamiento
efecto
Tratamiento Forma de administración Inicio de
acción
Duración
del
Mecanismo
Gluconato
cálcico 10%
1-2 amp en 100 cc SSF a pasar en 10 minutos. Repetir a los
10
minutos si los cambios electrocardiográficos no revierten.
3 min
39-60
min
Disminuye la excitabilidad cardiaca
Beta 2 Agonistas 1 ml en 5 cc de SSF a nebulizar en 10 minutos 15 - 30 min 2- 4 horas Entrada rápida de potasio en la célula
Glucosa +
Insulina
10 UI análogo de insulina rápida en 500 cc SG 10% a pasar en
1-2
horas
30 min 4 horas
Aumenta la penetración
intracelular
de potasio
notablemente a nivel
muscular
Diuréticos de
asa
40-120 mg
IV
1 hora Aumenta la excreción urinaria de K+
Resinas de
intercambio
catiónico
Resincalcio® sobres de 15 gramos de poliestireno sulfonato de
calcio:
- 1 sobre disuelto en 200 cc de agua cada 6-8 horas por
VO.
- 2 sobres disueltos en 100 cc de agua por vía rectal (retener 30-
60
minutos).
- La vía rectal es más eficaz y rápida que la vía
oral.
- Cada gramo de resina elimina de 0.5 a 1 mEq de
1hora 4-6 Horas pérdida de potasio por las heces
Hemodiálisis elección en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica Inmediato Elimina 35 mEq de K /H

Nefropatía diabética
Javier A. Ventura Fernández
Chiclayo 2023

Agenda:
1. Epidemiologia
2. Definición
3. Etiología y Factores de riesgo.
4. Patogenia.
5. Cambios histológicos.
6. Manifestaciones clínicas
7. Historia Natural de la nefropatía diabética.
8. Diagnostico y Diagnostico diferencial.
9.Tratamiento y prevención
10.Bibliografia

Prevalencia comparativa de la diabetes mellitus en adultos (20–79 años) en
2019

Epidemiologia.
❑ La DM enfermedad de las más frecuentes supera al 8% de
la población adulta
❑ Prevalencia ha aumentado en los últimos 20 años.
❑ En el 2035 tendrán diabetes 592 millones de personas.
❑ Complicaciones cardiovasculares son la principal causa de
morbilidad y mortalidad en estos pacientes.
❑ Es la novena causa principal de muerte, hasta el 8% de las
muertes en todo el mundo en 2013.
❑ Elevados costos de la enfermedad, hasta 11% de los gastos
mundiales en salud.
❑ la DM es la primera causa de nefropatía en etapa
terminal, de amputaciones no traumáticas de extremidades
inferiores y de ceguera en adultos.

Epidemiología
🠶 1950, la enfermedad renal ha sido claramente reconocida como una complicación
común de la diabetes mellitus (DM), y hasta el 50% de los pacientes con DM de más
de 20 años de duración tienen esta complicación.
🠶 La nefropatía diabética rara vez se desarrolla antes de los 10 años de duración de la DM
tipo 1
🠶 El riesgo de desarrollar nefropatía diabética es bajo en un paciente normoalbuminúrico
con diabetes de más de 30 años de duración.
🠶 Los pacientes que no presentan proteinuria después de 20 a 25 años tienen un
riesgo de desarrollar nefropatía manifiesta de sólo aproximadamente 1% por año.
🠶 Avances significativos en la comprensión de la patogénesis, diagnóstico y tratamiento
de la Enfermedad renal diabética

Proteinuria
en DM
GMEN asociada
a Proteinuria, DM,
e HTA
ERC complicación
de DM (50%con
evolución >20 años)
ND:
• Principal causa
de ERC
• Alargo plazo la
mas importante
en Morbilidad y
mortalidad
DM: 30-40% de
casos de ERCT
Siglo
XVIII
1930 1950 Actualidad

Definición:
Síndrome clínico de la complicación microvascular en pacientes con diabetes mellitus (DM)
caracterizado:
🠶 Albuminuria persistente (> 300 mg / día o> 200 μ
g/ min) que se confirma en al menos 2 ocasiones
con un intervalo de 3 a 6 meses
🠶 Disminución progresiva de la tasa de filtración glomerular (TFG)
🠶 Presión arterial elevada.
🠶 Retinopatía diabética.
🠶 Enfermedad oclusiva vascular periférica, o enfermedad de las arterias coronarias.
En ausencia de otros datos clínicos y de laboratorio de enfermedad renal o del tracto urinario, que
evoluciona a la insuficiencia renal progresiva
Hoy día parece más apropiado hablar genéricamente de” Enfermedad Renal
Diabética (ERD)” y reservar el concepto de Nefropatia diabética (ND) cuando hay
documentación histológica de afectación preferentemente glomerular

Etiología y Factores de riesgo de nefropatía diabética

Etiología y Factores de riesgo de nefropatía diabética
Factores metabólicos, hemodinámicos, profibróticos, inflamatorios junto a la influencia
genética, conducen finalmente al desarrollo de la lesión renal.

Cambios histológicos
Tres son los cambios histológicos en los glomérulos en ND.
Expansión mesangial: Inducida directamente por la hiperglucemia, a través del aumento
de la producción de matriz o la glicación de proteínas de la matriz.
Engrosamiento de la membrana basal glomerular (MBG).
Esclerosis glomerular: Causada por hipertensión intraglomerular (inducida por dilatación
de la arteria renal aferente o por lesión isquémica inducida por estrechamiento hialino de
los vasos que irrigan los glomérulos).
Estos diferentes patrones histológicos parecen tener un significado pronóstico similar
.

Glomeruloesclerosis nodular de
Kimmelstiel -Wilson:
Microscopia óptica. Se observa con el
tricrómico de Masson un glomérulo de
tamaño voluminoso con expansión del
área mesangial y formación de nódulos
hialinos y homogéneos en su interior (en
azul).
Tinción de plata metenamina se observa
dilatación aneurismática de los capilares.
La inmunofluorescencia directa con suero
antialbúmina demuestra depósitos
lineales en las membranas basales
capilares y tubulares.

Manifestaciones clínicas:
🠶 Pacientes con nefropatía y DM tipo 1
Muestran signos de enfermedad
microvascular diabética, como retinopatía y
neuropatía. Generalmente precede al inicio
de la nefropatía.
🠶 En DM tipo 2, proteinuria y retinopatía,
típicamente tienen nefropatía diabética. Los
que no tienen retinopatía con frecuencia
presentan enfermedad glomerularno
diabética.
Asociados con DM de larga
duración:
• Hipertensión
• Enfermedad oclusiva vascular
periférica.
• Neuropatía diabética. Disminución
de las sensacionesfinas y
disminución de los reflejos
tendinosos.
• Cuarto ruido cardíaco.
• Úlceras cutáneasque no
cicatrizan / osteomielitis

Fases(evolución natural) de la
nefropatía diabética
Manifestaciones clínicas
🠶 Control metabólico: Implicaciones
dietéticas
🠶 Progresión de la microalbuminuria
🠶 Proteinuria. Síndrome nefrótico
🠶 Hipertensión arterial
🠶 Dislipemia y obesidad
🠶 Osteodistrofia renal. Enfermedad
ósea adinámica.
Hiperparatiroidismo secundario
🠶 Anemia
🠶 Malnutrición.
🠶 Insuficiencia renal crónica terminal.
Preparación para el tratamiento
sustitutivo (diálisisy/o trasplante)
consecuencia de la progresión
de la nefropatía diabética

Manifestaciones clínicas: consecuencia de la progresión
de la nefropatía diabética en DM 2

Historia natural de la nefropatía diabética
Estadios Definición Característica TFG (ml/min) Excreción de
albumina
Presió
n
Arteria
l
Cronología.
1 Hiperfunció
n e
hipertrofia
Hiperfiltracio
n glomerular
Aumento en
Tipo 1 y tipo
2
Puede estar
aumentada
Tipo1
normal
Tipo 2 N. o
Hipertensión
Presente en
el momento
del
diagnostico
2 Silente Expansión de
mesangio y
MB
engrosada
Normal Tipo 1 Normal
Tipo 2 a veces
< 30 mg/d
Tipo1
normal
Tipo 2 N. o
hipertensión
Primeros 5
años
3 Incipiente Microalbuminuria TFG
Comienza a
caer
30-300mg/día Tipo1
incremento
Tipo 2 N. o
hipertensió
n
6- 15 años
4 Nefropatía
diabética
manifiesta
Macroalbuniburia TFG en
descenso
> 300 mg/día Hipertensión 15-25 años
5 Uremia ERCT 0-10 decreciente Hipertensión 25 – 30 años

Diagnostico:
Aspectos a serevaluadosen el
paciente diabético con ND
establecida:
➢ Velocidad de progresión de la ND.
➢ Diferencia entre insuficiencia renal
crónica, insuficiencia renal aguda
(IRA) inicial o IRA sobre una IRC
previa.
➢ Descartar la existencia de otras
nefropatíasdistintas de la diabética.
➢ Estudio de las complicaciones micro
y macrovasculares.
• Albuminuria persistente (>300 mg / día o>
200 μg / min) que se confirma en al menos
2 ocasiones con un intervalo de 3 a 6 meses
• Una disminución de la tasa de filtración
glomerular (TFG)
• Presión arterial elevada
Microalbuminuria:
Excreción de albúmina 20 - 200/min.
Una relación de albúmina/ creatinina (AC) 30
–300 mg/g.
Esta fase indica una nefropatía diabética
incipiente. potencialmente reversible

Diagnostico: exámenes auxiliares
🠶 Análisis de orina microscópico.
🠶 Examen de orina de 24 horas,
creatinina y proteínas, es útil para
cuantificarlas pérdidas de
proteínasy estimar la TFG.
🠶 Glucosuria y cilindroshialinos
ocasionales.
🠶 Análisis de sangre, incluido el
cálculo de la TFG
🠶 La electroforesis en suero y orina.
🠶 Ecografía renal Observe el tamaño
del riñón.

Diagnostico
*O su equivalente <2,5 mg/mmol (hombres) o <3,5 mg/mmol (mujeres).
Orina 24 horas Índice albúmina/creatinina Orina minutada
Normoalbuminuria < 30 mg /24 h < 30 mg/g creatinina* < 20 µg/min
Microalbuminuria 30-300" 30-300" 20-200"
Proteinuria > 300" > 300" > 200"

Biopsia renal
• No está indicada de forma rutinaria
Indicación:
• Persistencia de microhematuria.
• Progresión de proteinuria de una forma acelerada no
propia de ND
• Presentación aguda o progresión de la insuficiencia
renal.
• Otras alteraciones inmunológicas -inmunoglobulinas
séricas, complemento, etc.
• Ausencia de retinopatía diabética, proliferativa o no
proliferativa, en exámenes repetidos de fondo de ojo.
• Se ha podido constatar la existencia de nefropatía
diabética típica incluso en ausencia de retinopatía
diabética.
Diagnostico diferencial:
🠶 la embolización de colesterol
🠶 la amiloidosis
🠶 Enfermedad por depósito de cadenas
ligeras
🠶 Mieloma múltiple
🠶 Nefroesclerosis
🠶 Síndrome nefrótico
🠶 Estenosisde la arteria renal
🠶 Imágenes de trombosis de vena renal
🠶 Hipertensión renovascular
🠶 Nefritistubulointersticial

Tratamiento:
🠶 Prevención primaria: El objetivo sería
inicialmente evitar la progresión de normo
albuminuria a microalbuminuria.
🠶 Prevención secundaria: Evitar la
progresión de microalbuminuria a
nefropatía diabética establecida.
🠶 Una vez establecida, disminuir la
progresión del daño renal y retardar la
evolución a la insuficiencia renal terminal.
🠶 Medidas terapéuticas: Control de la
presión arterial y la hiperfiltración
glomerular, el control glucémico, la dieta
hipoproteica y el control de la
hiperlipidemia.
Modificar y / o tratar los factores de riesgo
asociados, como la hiperlipidemia, el
tabaquismo y la hipertensión.
Los objetivos específicos para la
prevención incluyen los siguientes:
🠶 Control óptimo de la glucosa en sangre:
hemoglobina A 1c <7%
🠶 Control de la hipertensión: PA <120/70 Hg
🠶 Evitar sustancias nefrotóxicas como
medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos y aminoglucósidos
🠶 Detección temprana y manejo óptimo
de la diabetes, especialmente en el
contexto de antecedentes familiares de
diabetes.

Prevención de Progresión de la nefropatía diabética
1. DETECCIÓN PRECOZ DE LA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
DM tipo 1 y 2. Cuantificación de la
microalbuminuria, con cualquiera de
estos métodos:
• Tira reactiva semicuantitativa
• Cociente albúmina/creatinina de la
primera orina de la mañana
• Periodicidad: una vez al año desde los
12 años hasta los 70
• Si alguna determinación es positiva, la
periodicidad será de tres veces al año
2.- FASE DE MICROALBUMINURIA
🠶 Control glucémico para HbA1c < 8%, evitar hipoglicemias
🠶 Dieta con 0,8 g proteínas/kg/día
🠶 Abandono del tabaco. Ejercicio moderado
🠶 Control de presión arterial. Objetivo: PA< 130/85 mm Hg
🠶 IECA, tanto en hipertensos como en normotensos.
Objetivo: Control PA y albuminuria < 50% a los valores
pretratamiento
🠶 Cuantificar la albuminuria cuatro veces al año

Inhibición de SGLT2 y protección renal

ADA 2021Tratamiento de referencia para la
insuficiencia renal crónica

Equipo de atención multidisciplinario para
Diabetes e insuficiencia renal cronica

Lecturas recomendadas
1. Nefrologia clínica L. Hernando Avendaño 2° edición. Seccion 8.1
2. Harrison principios de medicina interna (20 Ed) Volumen 2 pdf capitulo 396
3. Tratado de endocrinología de Williams edición 11 capítulo 32 complicaciones de la diabetes melltus
4. Medicina Interna – Farreras Rozman - 18 edición capitulo: Capitulo 222
5. Atlas de la diabetes de FID novena edición 2019
6. Nefrologia al Dia: revista de la sociedad española de nefrología Capítulos de Diabetes y riñón:
Enfermedad renal diabética.
7. Medscape: https://emedicine.medscape.com/article/238946-overview. Actualizado: Oct 09, 2019
• Autor: Vecihi Batuman, MD, FASN; Editor jefe: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP

ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Carla Postigo Oviedo.
cpostigoo@usmp.pe
MEDICINA II
20-SET-2020)

Índice o tabla de contenidos
• Definición
• Clasificación
• Etiología
• Manifestaciones Clínicas
• Diagnostico
• Tratamiento
• Pronostico
• Prevención
05-10-2020 Carla Postigo Oviedo

Definición Enfermedad Renal Crónica
• En el adulto se define
como la presencia de una
alteración estructural o
funcional renal (sedimento,
imagen, histología) que
persiste más de 3 meses,
con o sin deterioro de la
función renal; o un filtrado
glomerular (FG) < 60
ml/min/1,73 m2 sin otros
signos de enfermedad
renal.
18/11/2023 Carla Postigo Oviedo
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work
Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation
and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl
2013;3:1-150.
www.kdigo.org

Definición ERC
Lesión Renal > 3 meses
Anormalidades estructurales o funcionales
KDIGO 2012
Filtrado Glomerular menor a 60 ml/min > 3 meses
y/o
5-10-2020 Carla Postigo Oviedo

Estadios de ERC
ESTADIO DESCRIPCION TFG ml/min/1.73 m2
1 Daño renal con TFG normal o alta ≥ 90
2 Daño renal con disminución leve de la TFG 60-89
3a Disminución moderada de la TFG, bajo riesgo 45-59
3b Disminución moderada de la TFG, alto riesgo 30-44
4 Disminución severa de la TFG 15-29
5 Falla renal < 15 (o TRR)
Los pacientes con TFG ≥ 60 mL/min/1.73 m2 y sin evidencia de marcadores
de daño renal (proteinuria / microalbuminuria u otros), no deben ser
considerados como portadores de ERC y no requieren ser sometidos a
investigaciones adicionales.
KDIGO 2012

Etiología
Análisis de la situación de la enfermedad renal crónica en el Perú, 2015

Factores de riesgo para ERC
TIPO DE FACTOR RIESGO FACTOR
Factores de
Susceptibilidad
Incrementan
susceptibilidad al daño
renal
Edad mayor de 55 años
Historia familiar de ERC, Reducción de la masa
renal, Bajo peso al nacer, Minorías étnicas o
raciales, Bajos ingresos económicos, Bajo nivel
de educación.
Factores de
Inicio
Inician directamente el
daño renal
Diabetes, Hipertensión arterial
Enfermedades autoinmunes, Infecciones
sistémicas, Infecciones de tracto urinario, Litiasis
renal, Uropatía obstructiva, Nefrotoxicidad por
drogas, Enfermedades hereditarias.
Factores de
Progresión
Causan empeoramiento
del daño renal y
declinación más rápida de
la función renal después
del inicio de ERC
Proteinuria en niveles altos
Presión arterial elevada
Glicemia no controlada en diabéticos
Tabaquismo
Dislipidemia (posible).

18/11/2023 Carla Postigo Oviedo.
Nefrología al día

Manifiestaciones Clínicas
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18/11/2023 Cala Postigo Oviedo

Atención primaria ERC-Sociedad Española Nefrología Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-NC

Diagnostico
• Examen de Orina
Completo:
• Hematuria
• Cilindros
• Proteinuria
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Diagnostico
• Ecografía
• Tamaño
• Cálculos
• Dos Riñones
• Tomografía
• Limitaciones por el uso
de contraste
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Diagnostico Biopsia Renal
• Pacientes sin infección
urinaria
• Con dos riñones

Dx:Tasa de filtración glomerular
• Todos están “obligados”
a realizarla
• Mediante formula
MDRD-4:
• Genero
• Raza
• Creatinina sérica
• CPK-EPI
• HUGE= 2.51 - (0.26 x
hematocrito) + (0.12 x
urea) + 1.38 ( si varón)
Mayores de 70 años
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Recolección de orina 24 horas
La medición de la función renal con
la Depuración de Creatinina
utilizando colecciones de orina de
24 horas está indicada en
circunstancias establecidas.
DESNUTRIDOS
GESTANTES
AMPUTADOS
TRASPLANTADOS

Frecuencia de medición de la TFGe
ESTADIO ERC TFGe (ml/min/1.73 m2) FRECUENCIA
1 ≥ 90 1 vez/año
2 60-89 1 vez/año
1. 3a y 3b 30-59 2 veces/año
4 15-29 4 veces/año
5 (Sin diálisis) <15 Mensual
Anual a todos los grupos de riesgo para ERC (diabéticos, hipertensos y
mayores de 55 años)
La frecuencia exacta dependerá de la condición clínica. Puede ser reducida
cuando la TFGe permanece estable y se incrementa si hay progresión
rápida de la ERC

Tasa Albuminuria/Creatinuria
DEFINICIONES
Tasa Albúmina/Creatinina en Orina (mg/g)
Sexo
M F
Microalbuminuria 20-200 30-300
Macroalbuminuria (Proteinuria) > 200 >300
▪ En muestras simples de orina.
▪ La microalbuminuria spot en mg/L. La creatininuria spot en mg/dL
El índice es mg de albumina / g creatinina.
Si se realiza el siguiente cálculo:
microalbuminuria * 100 / creatininuria le aparece el resultado en mg/g.
Ejemplo
Microalbuminuria 5 mg/L; Creatininuria 120 mg/dL
ACR = 5 * 100 /120 = 4.16 (o sea < 30, normal)

Tratamiento

Inicio
Oportuno
de TSR
Población
Sana
Población
en
Riesgo
ERC 1 ERC 2 ERC 3 ERC 4 ERC 5
Muerte
Prematura
Promoción
de la
Salud
Bienestar Salud Enfermedad
Prevención
Primaria
Prevención Secundaria Prevención
Terciaria
Promover estilos
de vida saludable
Detección
Precoz
de ERC
Retardo de progresión de ERC
Tratamiento de complicaciones de ERC
Terapias
de
Sustitución
Renal
Estrategias de Intervención en ERC: Modelo
Estrategia Institucional
PLAN NACIONAL DE SALUD RENAL
Essalud plan nacional de salud
renal

SINDROME NEFRÓTICO Y
NEFRÍTICO
Renzo P. Valdivia Vega.
rvaldiviav@usmp.pe
Medicina II
2022- II

SINDROME NEFRÓTICO
• Definición
• Fisiopatología
• Cuadro clínico
• Etiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

Definición
Entidad caracterizada por alteración de la membrana basal
glomerular y se manifiesta por:
• Proteinuria en rango nefrótico
• Hipoalbuminemia
• Edemas
• Hiperlipidemia
• Lipiduria
18/11/2023 Nombre y apellido del docente.

Fisiopatología
• Alteración de la barrera
de filtración glomerular,
que condiciona la
pérdida de proteínas por
la orina en cantidad
abundante
• Mecanismos:
• Cargas negativas
disminuidas en la pared
capilar glomerular
• Aumento funcional
tamaño de los poros de la
MBG
• Aumento presión capilar
glomerular forzando
Hiperfiltración de
proteinas

Cuadro clínico

Mecanismos de glomerulonefritis
Glomerulonefritis
Activación de células residentes
Cambios en la matriz
Cicatrices Resolución
Inflamación persistente
Salida de moléculas
antiinflamatorias y leucocitos
Factores genéticos
Llegada de leucocitos
circulantes
Mecanismos inmunes
mediados por células
Depósito de anticuerpos Activación del
complemento
Alteraciones
hemodinámicas
Síntesis de factores de
crecimiento o citokinas

Síndrome Nefrótico
Albuminuria Retención primaria
de agua y sal
Hipoalbuminemia
Presión oncótica
plasmática
Trasudación de
agua al espacio
intersticial
Hipovolemia
Activación
SRAA
Retención de
agua y sodio
Edema
Volumen plasmático
Presión
hidrostática capilar
Trasudación de agua
al espacio intersticial
Inhibición
SRAA
TEORIA CLASICA
TEORIA DE RETENCION PRIMARIA
DE AGUA Y SODIO

Complicaciones
• Tromboembolismo
• Trombosis venosa profunda o de vena renal con posibilidad de
embolismo pulmonar
• Trombosis arterial (muy raro).
• Infecciones
• Celulitis
• Neumonía
• Infecciones virales en inmunocomprometidos
• Otras complicaciones
• Hiperlipidemia
• Perdida de vitamina D
• Insuficiencia renal aguda

Glomerulopatía Primaria
• GEFyS
• Glomerulopatía membranosa
• Enfermedad de cambios mínimos
• Enfermedad de membrana basal
delgada
Glomerulopatía Secundaria
• Nefropatía diabética
• Nefritis Lúpica
• Mieloma Multiple y Enfermedad de
cadenas ligeras
• Amiloidosis
• Infecciones: Virus (NAVIH),
Bacterias, Parásitos Neoplasias:
Carcinomas
• Drogas: Captopril, Pamidronato,
Sulfazalasina
• Síndrome de Alport
Etiología

Diagnóstico
• Cuadro clínico
• Descartar causas secundarias
• Biopsia renal

Tratamiento
• El tratamiento está a cargo del Nefrólogo dependiendo de
la causa del SN: Inmunosupresores
• El Manejo del SN esta a cargo de medicina:
• Dieta
• Diuréticos: ASA con o sin Ahorradores de K
• Estatinas
• Anticoagulación profilactica vs antiagregantes
• Antiproteinúricos: IECA y/o ARA2

SINDROME NEFRÍTICO
• Definición
• Fisiopatología
• Clasificación inmunológica
• Cuadro clínico
• Etiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

Definición
Entidad caracterizada por proliferación de alguna estirpe
celular del glomérulo y se manifiesta por:
• Hematuria
• Proteinuria No Nefrótica
• Hipertensión
• Puede haber Injuria renal aguda
• Puede haber edemas

I. Enfermedades por
inmunocomplejos
1. Por inmunocomplejos
circulantes
1. Nefropatía IgA
2. Púrpura de Henoch
Schonlein
3. Nefritis LES
4. Endocarditis bacteriana
2. Por inmunocomplejos
“in situ”
1. GN post estreptocócica
2. GN membranosa
II. Enf. Por anticuerpos anti
membrana basal glomerular
1. Sind de Goodpasture
2. GNRP idiopática
III. Enf mediada por células
1. GN a cambios mínimos
2. Glomérulo esclerosis focal y
segmentaria
Clasificación inmunológica

Cuadro clínico
• Hematuria micro o macroscópica
• Cilindros hemáticos y dimorfismo en > 80% de eritrocitos en orina
• Acantocitos > 5% de eritrocitos
• Proteinuria en rango No Nefrótico
• Hipertensión de reciente aparición
• Puede presentarse con edemas y/o Injuria renal aguda
• Inicio brusco y potencialmente REVERSIBLE
• Puede ser exacerbación de una glomerulopatía de fondo

Glomerulopatía
Primaria
• Nefropatía IgA
• Nefropatía IgM
• Glomerulonefritis
crescéntica
membranoproliferativa
Glomerulopatía
Secundaria
• Nefritis lúpica
postinfeciosa
relacionada a hepatitis B o
C
• Vasculitis sistémicas
Etiología

Tratamiento
Depende de la causa
• Causas secundarias:
• Según la etiología en la biopsia renal
• Si es secundaria: Tratar la enfermedad de fondo
• Prevención del daño renal
• Evaluar el grado de cronicidad y actividad:
• Determinar la precocidad del tratamiento
• Determinar la agresividad del tratamiento
• Puede recibir hemodialisis de apoyo
• Consentimiento informado

Inmunosupresores:
• Corticoides:
• Pulsos a dosis altas
• Vía oral
• Antiproliferativos
• Ciclofosfamida
• Micofenolato Mofetil
• Azatiprina
• Anticalcineurinicos:
• Ciclosporina
• Tacrolimus
• Biológicos: Rituximab, Belimumab, Eculizumab, etc

COVID Y RIÑON
Dra. Carmen Suárez C.
csuarezc@usmp.pe
Nefrología – Medicina II
25/09/2023

COVID 19 Y RIÑON
CONTENIDO
Definición
Fisiopatología
Cuadro clínico
Covid 19 e Insuficiencia renal aguda
Covid 19 y Enfermedad renal crónica
Tratamiento
Covid 19 – Evolución y pronóstico

INFECCION POR CORONAVIRUS
SARS COV2 (COVID – 19)
• SARS-CoV2 (Comité Internacional de Taxonomía de Virus) o 2019-nCoV
(OMS): Nombre del nuevo coronavirus identificado como causante de la
enfermedad respiratoria aguda denominada COVID-19 que comenzó en
Wuhan, China, a fines de 2019 y que actualmente se ha diseminado por
todo el mundo.
• La infección por COVID-19 tiene fundamentalmente cuatro aspectos que
en su conjunto van a definir su fisiopatología:
✓ Infección pulmonar con alveolitis predominantemente,
✓Daño endotelial generalizado con presencia de microtrombos,
✓Hipercoagulabilidad con fenómenos tromboembólicos y
✓Respuesta inflamatoria citocínica

COVID 19 ASPECTOS GENERALES
COMPLICACIONES
✓ Lesión pulmonar
aguda,
✓ SDRA,
✓ Shock y
✓ Lesión renal
aguda

INFECCION POR COVID 19
COMPROMISO MULTIORGANICO

¿PORQUÉ TANTOS MILES DE
CONTAGIADOS Y MUERTOS
EN INFECCION POR COVID
19?
4 razones

RO: NUMERO REPRODUCTIVO BASICO

TRANSMISION EN
PRESINTOMATICOS

FALLO EN ALERTAS Y MEDIDAS
SANITARIAS

• La enfermedad Covid-19 se expresa de formas muy
variables, desde un estado asintomático hasta un
síndrome de dificultad respiratoria aguda y disfunción
multiorgánica.
• Las complicaciones observada: lesión pulmonar aguda,
SDRA, shock y lesión renal aguda.
• LESION RENAL AGUDA: Es común entre los pacientes
críticamente enfermos con COVID-19, afectando
aproximadamente al 20-40% de los pacientes ingresados
en cuidados intensivos y se considera un marcador de
gravedad de la enfermedad y un factor pronóstico
negativo para la supervivencia.

COVID 19
FISIOPATOLOGIA
• Covid 19 entra en el alveolo, infecta los macrófagos y los neumocitos
tipo 2 y el endotelio y se genera un efecto llamada con liberación de
citoquinas de las células inflamatorias.
• Llegan monocitos activados, neutrófilos, a defender contra el virus en
el alveolo pulmonar y liberan en grandes cantidades de enzimas que
dañan todavía mucho más las células del epitelio alveolar.
• El endotelio lesionado, les permite más fácilmente el paso y el líquido
intravascular pasa al alveolo y se produce un edema, que es el
mecanismo del distrés respiratorio.
• El alveolo lleno de líquido y células inflamatorias que dañan el
pulmón.
• Con el daño endotelial, las plaquetas se activan y el sistema de la
coagulación también, lo que da lugar a la producción microtrombos.

COVID 19 FISIOPATOLOGIA
GRADO DE AFECTACION
• Polimorfismos en el receptor del virus ECA2.
• La mayor susceptibilidad que suponen algunas patologías
previas.
• Dosis o carga viral con la que se infecta el individuo.
• Mecanismo de respuesta inmunitaria excesiva: una
hiperinflamación conocida como tormenta de citoquinas.
• Disregulación de mediadores proinflamatorios como IL-
1b, IL-6, NF-kb, TGF-ß, IFN 1b
• El daño orgánico excesivo sobrepasa la respuesta
antiviral fisiológica.
• La activación de la respuesta inmunitaria inespecífica
generaría un daño orgánico inflamatorio inicial excesivo y
posteriormente fibrosis tisular.

COVID – 19
FISIOPATOLOGIA

COVID 19 - SINDROME OCLUSIVO
FRAGILIDAD
inflamación, trombosis microvascular, edema de vasos y
secuelas hemorrágicas

SINDROME DE HIPERREACTIVIDAD
TORMENTA DE CITOQUINAS

SINDROMES COVID 19

COVID 19 –LESION RENAL AGUDA

EPIDEMIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA EN LA INFECCIÓN POR
COVID - 19
• Incidencia: 20-40% de los pacientes ingresados en cuidados
intensivos
• En un estudio en la ciudad de Nueva York sobre 1150 adultos de
mediana de edad 62 años, hospitalizados: 257(22%) en estadio
crítico, el 29% de estos (75/257) requirieron tratamiento sustitutivo
de la función renal.
• La IRA se asoció con una mortalidad hospitalaria del 45% en
comparación con una mortalidad del 7% entre los que no tenían IRA
https://nefrologiaaldia.org/:Angel de Francisco, Claudio Ronco.
La IRA se considera un marcador de gravedad de la
enfermedad y un factor pronóstico negativo para la
supervivencia.

FACTORES DE RIESGO
IRA o LESION RENAL AGUDA
EN INFECCION POR COVID 19
DIABETES
MELLITUS
RAZA NEGRA
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
HIPERTENSION
ARTERIAL
VENTILACION
MECANICA
USO DE
VASOPRESORES
EDAD AVANZADA
ENFERMEDAD RENAL
CRONICA y TRASPLANTE
RENAL

IRAY COVID 19
RESPUESTA CITOQUINICA
• Las consecuencias clínicas de un alto nivel de citoquinas
pueden converger en cambios profundos en los tejidos diana y
la fisiología del huésped, donde no se salva ni un solo órgano
y la supervivencia del huésped se ve amenazada.
• Un sello distintivo de una tormenta de citocinas es la fiebre
persistente y los síntomas constitucionales inespecíficos
(pérdida de peso, dolor articular y muscular, fatiga, dolor de
cabeza).
• La inflamación sistémica generalizada progresiva conduce a
una pérdida del tono vascular que se manifiesta como una
caída de la presión arterial, shock vasodilatador e insuficiencia
orgánica progresiva: la insuficiencia respiratoria es la más
destacada, pero también afectará al corazón, SNC y RIÑONES

IRAY COVID 19
RESPUESTA CITOQUÍNICA
• El síndrome de fuga capilar, que se refiere a un aumento
de la permeabilidad capilar a las proteínas y que se
manifiesta clínicamente por hipotensión, edema, insu-
ficiencia respiratoria aguda y lesión renal, está provocado
por la IL-2.
• Las citocinas proinflamatorias también pueden inducir la
producción de trombosis, que puede dar lugar a una
coagulación intravascular diseminada.
• La infección viral produce infiltración celular de
macrófagos CD68+, natural killers CD-56+ y células T
CD-4 +en el intersticio tubular y la secreción de citoquinas
proinflamatorias dañan los túbulos.

AFECTACION RENAL EN INFECCION
POR COVID -19

COVID – 19
LESION
RENAL
AGUDA
La lesión renal por Sars-Cov2
tiene múltiples causas y
expresiones.
Puede relacionarse con:
1. Agresión directa del virus o
2. Por las consecuencias de la
hiperinflamación y daño
vascular

FACTORES PATOGENICOS DE LA IRA
COVID 19 Y RIÑÓN

RIÑON Y COVID 19. FISIOPATOLOGIA DEL
DAÑO RENAL

MECANISMOS DE LESION RENAL
AGUDA EN INFECCION POR COVID 19

FISIOPATOLOGIA LESION RENAL
AGUDA EN INFECCION POR COVID 19

FISIOPATOLO
GIA LESION
RENAL
AGUDA
EN
INFECCION
POR COVID 19

DAÑO RENAL ASOCIADO A COVID - 19

LESION RENAL AGUDA EN

5449 pacientes con
covid 19
37%: LRA
1
47%
2
22%
3
31%
HEMODIALISIS
14.3%
LESION RENAL AGUDA (LRA)
SEVERIDAD POR INFECCION POR
COVID 19
2004
2007
2012
Hirsch JS, Ng JH, Ross DW et al. Acute
kidney injury in patients hospitalized
with COVID-19. Kidney Int 2020; 98:
209¿218]

CAUSAS DE LESION RENAL AGUDA EN
INFECCION POR COVID - 19

COVID – 19
LESION GLOMERULAR

COVID 19 Y MECANISMOS DE LESION
GLOMERULAR
✓Podocitopatía
✓Glomerulopatía
colapsante
✓Microangiopatía
trombótica
Hernandez-Arroyo. Kidney
2020

COVID 19 Y DAÑO TUBULAR RENAL
✓Tubulopatia proximal: virus, inmunoglobulinas
✓Necrosis tubular aguda: hipoxia, deshidratación, sepsis,
citoquinas
✓Nefrotoxicidad: Antivirales
✓Obstrucción intratubular: Rabdomiolisis
✓Nefritis intersticial: anormalidades urinarias
Hernandez-Arroyo. Kidney 2020
El ACE2 humano se expresa altamente en múltiples
órganos, incluido el riñón, específicamente en túbulos

COVID 19 Y RIÑON
• La presencia viral se ha relacionado con el frecuente hallazgo
de proteinuria (30-60%) y hematuria (20-40%) en fases iniciales
y también con dos patologías específicas.
• Daño tubular. Síndrome de Fanconi: Se han observado
proteinuria no nefrótica en 88%, fosfaturia en 55%,
hiperuricosuria en 55% y glucosuria normoglicémica en 30% y
se ha relacionado con el eventual desarrollo posterior de IRA.
Estos hallazgos desaparecen en la fase de recuperación .
• Lesión glomerular: Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
colapsante: Se trata de una lesión como la observada en
pacientes HIV, que se ha observado en afroamericanos con
infección COVID19 portadores de alelos de riesgo APOL1.

COVID – 19
INJURIA RENAL AGUDA
Daño renal es frecuente en COVID-19 y puede ser causa de
gravedad, contribuyendo al fallo multiorgánico y muerte (factor de
riesgo independiente)

29/09/2023 .DRA. CARMEN SUAREZ C

LESION RENAL AGUDA EN COVID - 19
✓MULTICAUSAL: Patrón tubular
✓INSTALACIÓN: a 48 horas del ingreso
✓RECUPERACION: A las 3 semanas de la infección
✓SECUELA: Nefropatía crónica (6%) y Estadio 5 (2%)
✓GRUPOS DE RIESGO: Edad avanzada, Diabetes mellitus, Hipertensión
arterial, cardiopatía
✓MORTALIDAD: COVID -19 (8%); con lesión renal aguda (40%)
Lee et al. CAJSN
2023

COVID 19 – ENFERMEDAD RENAL CRONICA

COVID – 19 Y ENFERMEDAD RENAL CRONICA

INFECCION POR COVID – 19
TRATAMIENTO

LESION RENAL AGUDA EN INFECCION
POR COVID 19
TRATAMIENTO
• En ausencia de opciones de tratamiento específicas para COVID-19, la
atención es en gran medida de apoyo;
• GUIAS KDIGO: en pacientes críticamente enfermos con riesgo de IRA
• uso de terapia de reemplazo renal continuo (TRR):
• HEMODIAFILTRACION,
• HEMODIALISIS Y
• HEMOPERFUSION
• DIALISIS PERITONEAL
• con ajustes específicos para pacientes con COVID-19, en pacientes con
signos tempranos de hiperinflamación y síndrome de liberación de citocinas.
• El balance de fluidos y la ultrafiltración extracorpórea se ajusten en la base
de la capacidad de respuesta del volumen y la evaluación de la tolerancia .
www.thelancet.com/respiratory Published online May 14, 2020 https://doi.org/10.1016/S2213-
2600(20)30229-0

TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL EN
INFLAMACION Y FALLO RENAL POR
COVID 19
Hemoadsorción de
moléculas
proinflamatorias
EN
HEMOPERFUSIO
N

EVOLUCION DE PACIENTES HOSPITALIZADOS
POR COVID – 19 Y LESION RENAL AGUDA

INFECCION POR COVID – 19
EVOLUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

CONCLUSIONES
IRA EN COVID -19
✓El 75% de los pacientes con COVID – 19 presentan complicaciones renales como
Hematuria, proteinuria o Insuficiencia renal aguda
✓La IRA en la infección por COVID – 19 es multicausal
✓
✓El 20% -40% de los pacientes hospitalizados desarrollan IRA Y EL 20% de los
que ingresan a UCI requieren Diálisis
✓La IRA se asocia a un mayor riesgo de mortalidad y a una menor probabilidad de
recuperar la función renal
✓Diálisis (30%); Recuperación (30%), cronicidad (6%)
✓El balance de fluidos debe ser monitorizado cuidadosamente y se debe evitar
sobrecarga hídrica
✓La inflamación y la coagulopatía pueden complicar la lesión renal aguda
✓La evolución de la Falla renal aguda después de la infección por covid-19 es un
área que permanece en estudio.

BIBLIOGRAFIA
• Nefrología al día. Libro online Sociedad española de
Nefrología
• American Journal of Kidney Diseases
• Critical Care Medicine
• The Lancet
• JAMA
• American Journal of Kidney diseases
• New England Journal o Medicine
• The Kidney
• Journal Am Soc Nephrol
• Nature medicine
• Congreso Colombiano de Nefrología – noviembre 2020

Javier A Ventura Fernández
Docente
Chiclayo, 2023
Infección Urinaria Aguda y crónica:
Etiología, Fisiopatología, Sintomatología, Diagnóstico,
Tratamiento prevención, Prevención.

Introducción:
La infección urinaria (IU) es una de las infecciones bacterianas más frecuentes,
sobre todo en el sexo femenino.
Causa más frecuente de bacteriemia de la comunidad.
Elegir el antibiótico adecuado requiere: conocimiento de resistencias
bacterianas y conocimiento de la flora local.

Bacteriuria: Presencia de bactérias en orina.
Bacteriuria significativa:
> 100.000 UFC/ml. En mujeres
> 10 000 UFC en varones
Bacteriuria asintomática:
Definiciones:

Definiciones:
Infección urinaria: Colonización y multiplicación de
microorganismos.
Pielonefritis: Inflamación del riñón y de la pelvis
renal
Cistitis: Inflamación por Infección bacteriana de la
vejiga
Uretritis: Inflamación de la uretra.
Prostatitis: Inflamación de la próstata.

Clasificación
Localización: Alta Baja
Duración: Aguda Cronica
Cuadro clínico: Asintomática Sintomática
Complicación:
No
complicada
Complicada
Evolución: Recurrente
Recaída o
reinfección
Adquisición: Comunitaria Nosocomial
Etiología: Bacteriana Otros
Clasificación:

Etiología:
Microorganismos más frecuentes
En general monomicrobianas 95%
E. Coli >80% (Ambulatorio y hospitalario)
Proteus, Klebsiella, Enterococcus faecalis
Staphylococcus saprophyticus
Streptococus agalactiae (en embarazo)
ITU complicadas, Portadores de sonda
permanente, pacientes mayores, ITU
recurrentes
Pseudomonas
Enterococcus
Acinetobacter
Candida
Otras bacterias multirresistentes

Factores de riesgo de adquisición de enterobacterias
productoras de BLEE
➢ Uso de Antibióticos en los tres meses previos (Quinolonas y cefalosporinas)
➢ Hospitalización Previa
➢ Edad Avanzada
➢ Diabetes mellitus
➢ Paciente institucionalizado
➢ Sexo Masculino
➢ Alteraciones de la vía urinaria
➢ Sondaje permanente
➢ ITU recurrente.

Patogenia: Factores predisponentes

Tiempo de enfermedad < 7d
• Sintomatología:
Disuria, polaquiuria, dolor
suprapúbico o lumbar, puede
acompañarse de fiebre y
sintomatología general.
• Puede ser complicada o no
complicada.
• Por su localización puedes ser
una ITU alta o baja
• Polaquiuria, nicturia, disuria y
urgencia
• Dolor en región suprapúbica.
• Incontinencia por urgencia.
• Tenesmo vesical.
• Hematuria.
No suele acompañarse de sintomas
generales
Diagnostico diferencial:
• Vulvovaginitis.
• Herpes genital.
• Síndrome uretral agudo.
Infección urinaria aguda Cistitis aguda no complicada

Síntomas:
• Enfermedad febril caracterizada por
escalofríos.
• Dolor en parte baja de la espalda y periné.
• Síntomas de cistitis: Urgencia, poliaquiuria,
disuria
• Mialgias – Artralgias.
Signos:
• Fiebre moderada o alta.
Tacto rectal: próstata tumefacta,
hipersensibilidad, firme indrurada caliente al
tacto.
• Hematuria macroscópica (Inicial
terminal o total).
Tratamiento: (3- 4 semanas)
• Ciprofloxacino
Fiebre, escalofríos, malestar general,
náuseas, vómitos y dolor en fosa renal
con puño percusión positiva.
Disuria, polaquiuria, urgencia
miccional Alteración leve de la
función renal
Puede evolucionar a bacteriemia
(10-50%), sepsis grave y shock
séptico.
Prostatitis aguda Pielonefritis aguda (PNA)

Tratamiento:
Cisititis aguda no complicada:
Tratamiento I
Fosfomicina trometamol 3g en dosis única.
Nitrofurantoína XR 100 mg c/12h x 5 días
Tratamiento II
Cotrimoxazol 160/800 mg c/12h x 3 días
Norfloxacino 400 mg /cada 12 por 5 días
Alergias o intolerancias a anteriores optar:
Amoxicilina/clavulánico 500/ c/8h x 5-7d
Pielonefritis aguda no complicada:
Generalmente responde al tratamiento en las
primeras 48 – 72hs, si no se trata de una
infección complicada.
Terapia ATB empírica:
• Ciprofloxacino 500 mg c/12h
• Cefuroxima 500 mg c/12 h
Continuar terapia según urocultivo, Terapia IM
o EV: 7 a 10 d
• Cefalosporinas de 3ra generación
• Aminoglucósidos
• Carbapenems

Bacteriuria asintomática:
• 2 urocultivos consecutivos con
bacteriuria significativa, con igual
germen sin síntomas.
• El diagnóstico de este tipo de
evento no debe obligar a dar
tratamiento
• El riesgo de complicaciones es
bajo, el tratamiento no previene
la recurrencia y lleva producir
resistencias bacterianas.
Solo reciben tratamiento:
• Embarazada
• Menores de 5 Años
• Trasplantado renal (primeros 6 meses)
• Previos a procedimientos
invasivos/manipulación urológica
• Inmunodeprimidos graves
• Neutropenicos
• Pacientes con sonda vesical que van a
someterse a cirugía espinal

Infección urinaria complicada:
Factores de riesgo:
• Gestación
• Sexo masculino
• Obstrucción de la via urinaria
• Cálculos
• Diabetes mellitus
• Inmunosuprimidos
• Sondaje vesical crónico
• ITU alto o bajo en pacientes
con factores de riesgo.
• Clínicamente: signos y signos
característicos de ITU alta o baja.
• Diagnóstico es clínico.
• Tratamiento es empírico y de acuerdo
a urocultivo.
• Importante solicitar estudios por
imagen (Ecografía, UROTEM)

Cambios fisiológicos propios del estado de gravidez:
• Dilatación ureteral con hidronefrosis leve
• Mayor estasis urinaria
• Glucosuria y proteinuria como factores
predisponentes.
La infección urinaria se ha asociado:
• Mayor riesgo de bajo peso a nacer, parto
prematuro.
• Hipertensión gestacional (preeclampsia), anemia
durante embarazo y corioamnionitis.
Fármacos seguros Betalactámicos, fosfomicina
para bacteriuria asintomática e ITU leves.
Casos graves se puede usar:
piperacilina/tazobactam y carbapenemes
(excepto imipenem).
Tratamiento y profilaxis intraparto: toda
paciente con Estreptococo agalactiae en un
urocultivo, esto reduce el riesgo de ruptura
prematura de membranas y parto pretérmino.
Infección urinaria en gestantes:

ITU en el Hombre
Debe considerase complicada por el
riesgo de invasión tisular (prostatitis en
el joven, o pielonefritis oculta en el
paciente con obstrucción prostática).
En el hombre joven (15- 50 años), debe
asumirse que conlleva prostatitis aguda,
por lo que se recomienda un tratamiento
de 4-6 semanas de duración con una
quinolona o cotrimoxazol.
ITU asociado a catéteres
• Como factores de riego:
El tiempo de permanencia del catéter.
Edad avanzada (>60 años).
El sexo femenino.
Niveles elevados de creatinina.
DBT mellitus.
• Etiologia:
E. coli, Klebsiella sp y Enterobacter sp.
Pseudomonas. Enterococos y cándida
más frecuentes en pacientes críticos.
• En pacientes con catéteres
prolongados son frecuentes las
infecciones polimicrobianas.
Infección urinaria complicada:

Infección urinaria crónica
• La ITU que permanece en el tiempo o
reaparece con frecuencia, a pesar de un
tratamiento antibiótico correctamente
instaurado, se denomina infección
crónica o recurrente.
• En general, este concepto se utiliza
especialmente en infecciones del trato
urinario inferior (cistitis).
Recidiva: Cuando las manifestaciones
clínicas de infección urinaria aparecen
dentro de los catorce días por un
germen identico
Reinfección: infección urinaria dentro
de los catorce días por un germen
diferente
Recurrencia: 3 ITU o más en un año o
2 en seis meses.

Prostatitis Bacteriana crónica:
Debe sospecharse en los varones con infección
del tracto urinario recurrente.
Debe realizarse cultivo de las muestras
obtenidas a la mitad del chorro, en la
secreción prostática (tras masaje) y en la
orina tras masaje prostático

Prostatitis bacteriana crónica
Síntomas
• Disfunción irritativa de la micción: urgencia, polaquiuria, disuria y nicturia.
• Dolor en periné y espalda baja.
• Rara vez hay fiebre y escalofríos.
• En ocasiones mialgias o artralgias.
Signos
• Tacto rectal: la próstata puede estar normal, pastosa o con induración focal.
• Crepitantes (cálculos prostáticos).
• Rara vez hay hematuria.
Tratamiento:
• Tratamiento antibiótico oral según cultivos (Considerar penetración en tejido
prostática), seguimiento con cultivos de control a semana, 4 semanas y cada tres
meses.

La mala evolución de las infecciones del tracto urinario
complicadas con pielonefritis aguda puede conducir a lesión
renal crónica cicatricial.
Las causas mas frecuentes son la nefropatía por reflujo en la
infancia, doble sistema pielocalicial y las litiasis
Las manifestaciones crónicas incluyen el proceso infeccioso
crónico que puede ser silente y síntomas de la insuficiencia
renal crónica que suele caracterizarse por afectación
tubulointersticial, con poliuria, pérdida de sodio e
hipertensión arterial.
Mediante técnicas de imagen se demuestran cicatrices
corticales y cambios destructivos en el sistema calicial:
urografía, gammagrafía con ácido dimercaptosucsónico
(DMSA) o TAC
Pielonefritis crónica:

Pielonefritis crónica:
Síntomas
▪ Lumbalgia, malestar general, alza
térmica si se presenta en forma
reagudizada
▪ Anemia e hiperazoemia.
Signos
▪ A menos que se desarrolle una
infección aguda, no hay datos
físicos específicos de Pielonefritis
crónica.
▪ Los casos graves pueden
acompañarse de hipertensión.
Tratamiento ambulatorio
• Norfloxacina 400 mg o Ciprofloxacina 500 mg
cada 12 hs, hasta conocer la sensibilidad
• Ceftriaxona 1 gr/cada 12 horas IM por 7 días
(considerar cultivo positivo)
Si los síntomas persisten luego de 3 días de
tratamiento, debe evaluarse la posibilidad de
obstrucción o absceso (Ecografía -Tomografía).

Complicaciones crónicas de la pielonefritis
Absceso renal o Perinéfrico:
Se puede producir por
infecciones via hematógena en
paciente con sepsis.
El tratamiento consiste en el drenaje
percutáneo o quirúrgico mas
cobertura antibiótica amplia.
MALACOPLAQUIA:
Enfermedad granulomatosa de
etiología incierta. Presencia de
una placa de coloración
amarilla en el tracto urinario

Pielonefritis enfisematosa:
Se presenta preferentemente en
pacientes diabéticos. Aparecen áreas de
necrosis y gas en el parénquima renal.
El hallazgo típico es la presencia de gas
intrarrenal o perirrenal en la TAC
Pielonefritis xantogranulomatosa:
Pielonefritis bacteriana crónica
Síntomas: Dolor en flanco fiebre malestar
general y pérdida de peso.
El diagnóstico por la imagen: la TAC es la
técnica de elección, y evidencia un riñón
deformados y aumentado de tamaño
Complicaciones crónicas de la pielonefritis

NEFROPATIAS EN ENFERMEDADES
SISTEMICAS:
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIALAGUDAY
CRONICA
Dra. Carmen Suárez C.
csuarezc@usmp.pe
Nefrología – Medicina II
25/09/2023

SISTEMICAS
NEFRITIS LUPICA
Presentación clínica
✓ Hematuria o proteinuria
asintomáticas
✓ Síndrome Nefrítico agudo
y/o Síndrome Nefrótico
✓ Glomerulonefritis
rápidamente progresiva
✓ Nefritis Lúpica
✓ Insuficiencia renal crónica

SISTEMICAS:
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIALES
✓ NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
✓ NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA
✓ ETIOLOGIA
✓PATOGENIA
✓ MANIFESTACIONES CLINICAS
✓DIAGNOSTICO
✓TRATAMIENTO
✓PRONOSTICO

NEFROPATÍAS EN ENFERMEDADES
SISTEMICAS:
NEFROPATIAS INTERSTICIALES
✓Las nefropatías tubulointersticiales (NTI) engloban
aquellas enfermedades que afectan al intersticio y a las
células del túbulo renal.
✓Se caracterizan por la presencia de un infiltrado
inflamatorio celular en dichos compartimentos.
✓Se clasifican en agudas y crónicas y su etiología
puede ser secundaria a fármacos, infecciones o
enfermedades autoinmunes/sistémicas. Es típica la
presencia de insuficiencia renal junto con piuria, cilindros
leucocitarios y eosinofiluria

NEFRITIS INTERSTICIAL
AGUDA: Edema e inflamación en
túbulos e intersticio. Descenso de la
función renal.
CRONICA: Atrofia y fibrosis
intersticial. Infiltración leucocítica y
atrofia tubular. Vía final común de
enfermedades renales crónicas.

Clasificación de las enfermedades tubulointersticiales (OMS)
(Fogo AB, Kashgarian M: Diagnostic Atlas of Renal Pathology. Elsevier, Philadelphia, 2005; p. 347)
Infección:
- Nefritis tubulointersticial (NTI) infecciosa aguda
- NTI aguda asociada a infección sistémica
- NTI infecciosa crónica (pielonefritis crónica)
- Infecciones renales específicas
NTI inducidas por medicamentos:
- Lesión tubular tóxica aguda inducida por medicamentos
- NTI por hipersensibilidad inducida por medicamentos
- NTI crónica inducida por medicamentos
NTI asociada con desórdenes inmunes
- Inducida por anticuerpos que reaccionan con antígenos tubulares
- Inducida por complejos inmunes autólogos o exógenos
- Inducida por, o asociada con, hipersensibilidad mediada por células
- Inducida por hipersensibilidad inmediata (IgE)
Uropatía obstructiva
Nefropatía asociada con reflujo vesicoureteral (nefropatía por reflujo)
NTI con necrosis papilar
Lesiones tubulares y tubulointersticiales inducidas por metales pesados
Necrosis/lesión tubular aguda (tóxica o isquémica)
Nefropatía tubular o tubulointersticial causada por alteraciones metabólicas
Desórdenes hereditarios tubulointersticiales
NTI asociada con desórdenes neoplásicos
Misceláneos
- Nefropatía endémica de los Balcanes - Toxicidad por Aristolochia

NEFRITIS INTERSTICIALES AGUDAS
ETIOLOGIA

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIALAGUDA
ETIOLOGIA

NEFRITIS INTERSTICIALAGUDA
HISTOPATOLOGIA
✓Edema.
✓Infiltrado linfocitario, eosinófilos, macrófagos,
células plasmáticas y neutrófilos.
✓Granulomas no caseificantes.
✓Grados variables de daño tubular

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
HISTOPATOLOGIA
Nefritis intersticial aguda: hay acúmulos densos de
polimorfos que destruyen túbulos y expanden el
intersticio formando un verdadero microabsceso.
Paciente con reflujo, infección de vías urinarias y
síntomas generales. Debido al compromiso del sistema
pielocalicial también se le suele llamar: pielonefritis
aguda.
La nefritis intersticial aguda de orígen
hematógeno suele comprometer áreas corticales,
con acúmulos de polimorfos y menor compromisos
tubular; el infiltrado inflamatorio agudo tiende a ser
glomerulocéntrico

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
AGUDA
PATOGENIA
✓En la NTIA está implicada la Inmunidad celular. Presencia
de LINFOCITOS T [CD4 – CD8] en los infiltrados
intersticiales
✓La aparición de la respuesta inmune se desencadena por
un antígeno NEFRITOGENO exógeno o endógeno que
es procesado por las células tubulares

ANTÍGENO Célula presentadora
de Ag (CPA)
Célula sensible a
Ag
Ag CMH
Fragmento de Ag
procesado
Receptor de Ag
REACCIÓN INMUNITARIA
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
PATOGENIA

PATOGENIA
✓Interacción entre células renales e inflamatorias y sus
productos.
✓Exposición de nuevos antígenos a nivel local por
infiltración.
✓Activación de citoquinas proinflamatorias y
quimiotácticas.

NTIA: PATOGENESIS
✓Linfocitos T
✓Respuesta celular/ humoral
✓LT CD4/CD8
✓Aumento de moléculas de adhesión
✓Áreas de infiltrado mononuclear
✓Ig G/ complemento Mba basal tubular
✓Reacción cruzada

PATOGENESIS

MECANISMO INMUNE

NTIA: FARMACOS: BASE INMUNOLOGICA

NEFROPATIA INTERSTICIAL
MANIFESTACIONES CLINICAS

NEFRITIS INTERSTICIALAGUDA:
FARMACOS
✓10-20 días post exposición
✓2-3 días reexposición
✓IRA oligúrica
✓Rifampicina anticuerpos IgG circulantes
✓Depósitos en mba tubular cadenas livianas
✓NO DOSIS DEPENDIENTE

AINEs
✓Semanas a meses post exposición
✓Síndrome nefrótico
✓Adultos mayores
✓GN por cambios mínimos
✓>f de IRC

INHIBIDORES BOMBA PROTONES
✓9-10 semanas post inicio
✓Reexposición desencadena IRA
✓Reconocimiento precoz!!!

LABORATORIO
Sedimento urinario Leucocitos, cilindros leucocitarios,
eritrocitos
EOSINOFILURIA >1%
Excreción de proteínas en orina < 1 gr/día AINE > 1gr/día
Defectos tubulares proximales Glucosuria, bicarbonaturia,
fosfaturia, aminoaciduria, ATR
proximal
Defectos tubulares distales Hiperkalemia , pérdida de sodio,
ATR distal
Defectos medulares Pérdida de sodio, isostenuria
FENA > 1

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
AGUDA
✓La NTI Aguda, es un tipo de lesión renal caracterizada
por la presencia de infiltrados inflamatorios, edema y
tubulitis en el compartimento intersticial, con frecuencia
acompañado de un deterioro agudo de la función renal.
REVERSIBLE
✓La incidencia de NTIA en biopsias renales realizadas por
fracaso renal agudo oscila entre un 5–27% , Lo que
significa la tercera causa más frecuente de FRA en
pacientes hospitalizados
✓Causa deterioro abrupto de la Función renal

NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA
Grupo de enfermedades caracterizadas por lesion
histológica común
Daño intersticial correlación con función renal y progresión
de ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Esclerosis progresiva de intersticio y los túbulos con
atrofia tubular, fibrosis intersticial e infiltración por
linfocitos y macrófagos que respetan inicialmente los
glomérulos

ETIOLOGIA

PATOGENESIS
infiltrado inflamatorio celular :
LINFOCITOS T Y MACROFAGOS
CITOQUINAS
PRODUCCION DE
MATRIZ
EXTRACELULAR
FIBROBLASTOS CEL. INFLAMATORIAS
Y EOSINÓFILOS
FIBROSIS
INTERSTICIAL
(TGF)-ß; (PDGF)-BB;
endotelina -1; (EGF) ; (FGF) -
2
FACTORES
PROBIBROTICOS

Fibrosis extensa
Atrofia de túbulos
Engrosamiento de cap.
Parietales de Bowman

MANIFESTACIONES CLINICAS
✓Oligosintomática
✓Dependen de patología
✓Lo másfrecuente…
✓ERC
✓Sedimento anodino
✓Proteinuria< 1 gr/día progresa
✓Precoz POLIURIA, NICTURIA, DÉFICIT EN
REABSORCIÓN DE SAL

PATOGENIA
✓Tóxicos, infecciones , inmunológicos,
metabólicos, mecánicos
✓Inmunológico
✓ Complejos inmunes
✓ Anticuerpos anti membrana basal tubular
✓ Alteración de inmunidad celular
✓Infecciones
✓Daño tubular asociado a células presentadoras
de Ag que activarían la inmunidad celular
asociado por lo general a obstrucción .

PIELONEFRITIS CRONICA
✓Daño renal asociado a infección recurrente o persistente
del riñón
✓Asociado a
✓Reflujo vesicoureteral
✓ Obstrucción de vía urinaria
✓Litiasis
✓HTA hasta 60%

PIELONEFRITIS CRONICA
DIAGNOSTICO
✓Radiológico
✓Reducción de tamaño renal, ASIMETRÍA
✓Aumento de ecogenicidad
✓Contorno lobulado por cicatrices
✓Detección PRECOZ!!
Pielonefritis crónica, aspecto
macroscópico de la superficie renal
externa de un riñón decapsulado; observe
la nodularidad y las zonas deprimidas que
corresponden a amplias cicatrices

PIELONEFRITIS
XANTOGRANULOMATOSA
Rev Cub Med Mil vol.45 no.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2016
Es una pielonefritis crónica, presenta inflamación
granulomatosa con infiltrado de macrófagos . Se
asocia a uropatía obstructiva y litiasis renal.
Etiología: infección bacteriana por E. coli, y la
obstrucción urinaria; Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas y Stafilococo aureus.
Los síntomas: dolor lumbar, malestar, pérdida de
peso y fiebre. Historia de diabetes u obstrucción
del tracto urinario
El riñón está aumentado de tamaño con adherencia
a la grasa perirrenal y cápsula engrosada.
El intersticio presenta linfocitos, macrófagos
espumosos y polimorfos; Necrosis y
calcificaciones. En otras áreas del parénquima hay
inflamación, fibrosis intersticial y atrofia tubular
Tratamiento: Antibiótico terapia de amplio
espectro y nefrectomía total o parcial

TRATAMIENTO
✓Soporte
✓Retirar el fármaco
✓Corticoides: usados si persiste IRA al retirar el fármaco
✓algunos estudios sugieren recuperación más rápida
PULSOS INTRAVENOSOS DE
METILPREDNISOLONA 250 mg EV por 3 – 5 días
consecutivos
seguidos de PREDNISONA 0.5 – 1 gr/Kg /día,
disminuyendo en 4 a 6 semanas.

NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL:
PRONÓSTICO
✓Recuperación de función renal
Menor en otras drogas que meticilina
✓Diálisis crónica 10%
✓40% recuperación parcial de función renal
No se correlaciona con el peak de creatinina
FACTORES DE RIESGO
✓ IR prolongada (>a 3 semanas)
✓ AINEs
✓ Hallazgos Histológicos:
✓Granulomas, fibrosis, atrofia tubular

CONCLUSIONES
✓NTIA debe ser considerada como causa de IRA una vez
descartada causa pre-post renal
✓Considerar numerosas etiologías.
✓El tratamiento debe ser enfocado en el retiro del agente
causal y/o tratamiento de enfermedad sistémica.
✓Considerar uso de corticoides en casos refractarios.
✓Hay casos de NTIA que evolucionan a la cronicidad y
ERC
✓Diagnóstico oportuno!!!

Fuentes BIBLIOGRAFIA
✓Nefrología Clínica: Hernando Avendaño
✓Nefrología al Día : Libro SEN on line
✓Medicine: Nefropatías túbulointersticiales

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