El documento describe conceptos clave sobre el metabolismo cerebral, la fisiología cerebral, la presión intracraneal, el edema cerebral y su tratamiento. Específicamente, explica que el cerebro consume grandes cantidades de glucosa y oxígeno, la teoría de Monro-Kellie sobre el equilibrio hidrostático en el cráneo, las causas y efectos de la hipertensión intracraneal, y los diferentes tipos de edema cerebral (citotóxico, vasogénico, osmótico e intersticial). También resume las opciones de tratamiento como di

1. METABOLISMO CEREBRAL
IMSS
UMAE 25
Dra. Anabel Gutierrez
Garcia
Residente de tercer año de
anestesiología
Titular: Dr. Miguel Angel
Lopez Oropeza

2. BHE
Estructura que se acopla con los
mecanismos energéticos
Alta selectividad
Limita la velocidad de
transferencia de moléculas
desde la sangre al cerebro
Condiciona los sustratos
potenciales para el
metabolismo energético
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé

3. FISIOLOGÍA CEREBRAL
CMRO2 = 3-3.8ml/100g/min.
Consumo de glucosa= 5mg/100g/min.
FSC= 50ml/100g/min o 750ml/min.
El cerebro recibe cerca del 15% del GC.
BARASH G. P., CULLEN B.F., STOELTING R.K., CAHALAN M.K., STOCK M.C., ORTEGA R., SHARAR S.R., HOLT N.F. (2018). ANESTESIA CLÍNICA. (8VA ED). ESPAÑA. WOLTERS KLOWER

4. PRESIÓN INTRACRANEANA
NORMAL
Presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo medida dentro de la
cavidad craneal, que es el resultado de la interacción entre continente
y contenido.
Volumen
cerebral
Volumen de
LCR
Volumen
sanguíneo
Volumen
masa de la
lesión
Volumen
intracraneal
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé

5. TEORIA MONRO-KELLIE
Bóveda
craneal llena
Interrupción
del FSC
Reduce la
PPC
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos.
Lesión
intracraneal con
efecto de masa o
un edema cerebral
Compensación
Movilización LCR
o sangre venosa
Elevación PIC

6. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
•Cefalea
•Náuseas y vómitos
•Visión borrosa
•Somnolencia
•Papiledema
Indicadores
clínicos
•Desplazamiento línea media
•Obliteración de las cisternas basales
•Pérdida de surcos
•Edema
Hallazgos
topográficos
MILLER R. D., COHEN N.H., ERIKSSON L.I, FLEISHER L.A, WIENER-KRONISH J.P., YOUNG W.L. (2015). MILLER ANESTESIA. (8VA ED). ESPAÑA. ELSERVIER.

7. FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
MILLER R. D., COHEN N.H., ERIKSSON L.I, FLEISHER L.A, WIENER-KRONISH J.P., YOUNG W.L. (2015). MILLER ANESTESIA. (8VA ED). ESPAÑA. ELSERVIER.

8. EDEMA CEREBRAL
La palabra edema se deriva de la palabra griega oidema, que significa
“hinchazón”. La definición médica es: “la acumulación excesiva de
líquido en el tejido, en cualquier órgano o tejido del cuerpo”.
El objetivo principal del anestesiólogo que se enfrenta a esta
patología se centra en el control y el tratamiento durante el periodo
perioperatorio, sobre todo durante el manejo anestésico.
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé
↑ LEC
↑ LIC

9. EDEMA CITOTÓXICO
Desviación de solutos y agua del espacio
extracelular al intracelular.
Las células más afectadas son los
astrocitos
Se aplica el término citotóxico cuando
sea el resultado de factores nocios
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé

10. EDEMA VASOGÉNICO
Forma más frecuente de edema extracelular, aparece por aumento de la permeabilidad de los
capilares cerebrales
Complicación de patologías: TCE, infecciones, inflamación y algunos EVC.
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé
Extravasación de líquido rico en proteínas hacia el espacio intracelular.
Na+ y proteínas del edema parecio al plasma
Mayor concentración de K+
Factores asociados a la formación: la presión osmótica, la presión hidrostática,la presión oncótica, los vasos de
neoformación tumoral y la fenestración del endotelio vascular de la BHE, la formación de radicales libres

11. EDEMA VASOGÉNICO
↑ PAM ↑ Volumen edema
↑ Velocidad de
propagación
Efecto de masa
Desplazamiento
cerebral y ↑ PIC
Compresión del tallo
cerebral y deterioro
rostro caudal.
Bradicardia,
hipertensión y
colapso
cardiorrespiratorio
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé

12. EDEMA OSMÓTICO
Gradiente osmótico
desfavorable entre el
plasma y el LEC y
mantenerse intacta la
BHE
•Disminución de la
osmalaridad plasmática
•Aumento de la osmolaridad
de los tejidos.
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé

13. Intersticial
Se origina por la
obstrucción de las vías
de drenaje (hidrocefalia)
Estasis del LEC
Reflujo del LC
periventricular
Compresivo
Tumores que no alteran
la permeabilidad de la
BHE
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé

14. DIURÉTICOS
Mayoría
•↓ la velocidad de formación de LCR
•↓ el agua del tejido cerebral
Osmóticos
•↑la osmolaridad plásmatica y ↓el contenido de agua, BHE intacta, ↓ velocidad de formación LCR
•Manitol: 0.25 a 2 g/kg
Furosemida
•↓ Velocidad de formación del LCR ↓ Na+ y Cl-
•↓ dosis 1mg/kg
Acetazolamida
•↓ formación LCR e inhibe la anhidrasa carbónica.
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé

15. ELEVACIÓN DE LA CABEZA
Controversial
Mejorar el drenaje
venoso, ↓ PIC
15-30ª
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé

16. HIPERVENTILACIÓN
Contrae los vasos sanguíneos cerebrales, ↓ FSC y VSC
↓ PIC a expensas PPC
No ↓ PaCO2 <25mmHg
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé

17. ESTEROIDES
La administración de esteroides en el tratamiento de la tumefacción
celular, citotóxica o el edema extracelular de cualquier tipo excepto
el vasogénico aporta un escaso beneficio terapéutico
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. Mé