2. MIOCARDIO HIBERNANTE
2
El consumo miocárdico de oxígeno (MVO2) en
reposo varía entre 8 y 10 mL/min por cada 100
g de músculo cardiaco (12% del consumo de
O2 corporal)
El flujo coronario basal en el hombre adulto en
reposo es cercano a los 60 a 65 mL/min por
cada 100 g de tejido, aproximadamente 5-8%
del gasto cardiaco
La PPC debería ser
mantenida por arriba de 50
mmHg
3. MIOCARDIO HIBERNANTE
En 1982, Braunwald y Kloner
“Disfunción ventricular pos-isquémica
prolongada que ocurre después de
breves períodos de isquemia no letal”.
4. MIOCARDIO HIBERNANTE
1. Recuperación gradual de la función regional después de la terapia trombolítica o la intervención coronaria
percutánea para el tratamiento del infarto agudo de miocardio
2. Anomalías prolongadas del movimiento de la pared regional en pacientes con angina de pecho inestable
3. Anomalías persistentes del movimiento de la pared regional del ventrículo izquierdo después de la isquemia
inducida por el ejercicio
4. Disfunción ventricular izquierda prolongada pero reversible después de cirugía cardíaca
5. Anomalía relativamente prolongada en la función sistólica y diastólica después del inflado y desinflado del balón
de angioplastia de la arteria coronaria
6. Afecciones que pueden ser causadas por el miocardio aturdido: miocardiopatía por estrés (Takotsubo),
“miocardio aturdido neurogénico” y disfunción ventricular relacionada con la diálisis
5. MIOCARDIO HIBERNANTE
1978/ 1989
Dr. George Diamond/ Dr. Shahbudin Rahimtoola
“una región del miocardio irrigada por una arteria coronaria
aterosclerótica en la que había suficiente suministro de sangre para
mantener la viabilidad pero no lo suficiente para mantener la
contractilidad normal de la región.
6. MIOCARDIO HIBERNANTE
1978/ 1989
Dr. George Diamond/ Dr. Shahbudin Rahimtoola
“una región del miocardio irrigada por una arteria coronaria
aterosclerótica en la que había suficiente suministro de sangre para
mantener la viabilidad pero no lo suficiente para mantener la
contractilidad normal de la región.
demanda de oxígeno
reducida
7. MIOCARDIO HIBERNANTE
1. Anormalidades crónicas del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo junto con evidencia de viabilidad
(generalmente involucra técnicas de imagen como tomografía por emisión de positrones, resonancia magnética,
nuclear) y perfusión reducida
2. Recuperación eventual de la anomalía crónica del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo después de la
revascularización
3. Evidencia de biopsia de cardiomiocitos desdiferenciados en un área con movimiento de pared reducido,
perfusión reducida.
4. Área de miocardio que esta acinética o discinética y se presume muerta que luego se contrae después de un
inotrópico, nitroglicerina (sugiere tanto viabilidad como potencial para contraerse)
8. MIOCARDIO HIBERNANTE
Se supone que
la hibernación es una adaptación a la
hipoperfusión crónica, de modo que la
función contráctil se regula a la baja de
manera crónica pero reversible
9. MIOCARDIO HIBERNANTE
El Miocardio en hibernación es el resultado de un flujo
coronario en reposo crónicamente reducido o si la
hibernación es causada por episodios repetidos de
isquemia/aturdimiento
10. MIOCARDIO HIBERNANTE
El Miocardio en hibernación es el resultado de un flujo
coronario en reposo crónicamente reducido o si la
hibernación es causada por episodios repetidos de
isquemia/aturdimiento
A la capacidad para mantener un flujo sanguíneo constante a pesar de los cambios de la presión aórtica se le denomina autorregulación del flujo coronario
por lo que ante condiciones de alta demanda miocárdica, el flujo coronario basal puede incrementarse 5 a 6 veces.
Es interesante mencionar que también se ha descrito una relación entre flujo coronario e inotropismo conocido como efecto o fenómeno Gregg, el cual señala que un incremento en el flujo coronario tiene un efecto inotrópico positivo.
La presión de perfusión coronaria (PPC) es calculada como el cambio de presión a través de la arteria coronaria durante el máximo flujo miocárdico (diástole). La presión diastólica (PAD) y no la presión sistólica (PAS), es el más importante determinante en el mantenimiento de una adecuada perfusión miocárdica. Recordemos que la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), estima la tensión de la pared miocárdica y la resistencia a la perfusión, aproximadamente como la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI). Por lo que: PPC = PAD – POAP
Esta teoría describe una
regulación a la baja adaptativa de la función en respuesta a la isquemia miocárdica,
sacrificando la función contráctil para equilibrar la demanda de oxígeno del
miocardio con el suministro disponible y prevenir la necrosis de los miocitos
con desarrollo de función ventricular reducida y adaptación del metabolismo para reducir la isquemia activa
con desarrollo de función ventricular reducida y adaptación del metabolismo para reducir la isquemia activa
la revascularización puede no conducir a la
recuperación inmediata de la función, y debe esperarse un retraso en el
retorno de la función, ya que las células del músculo miocárdico pueden
pasar por una fase de aturdimiento y pueden tardar un tiempo
considerable en reconstruir su maquinaria contráctil
con desarrollo de función ventricular reducida y adaptación del metabolismo para reducir la isquemia activa