3. 1ª ETAPA ANTIGÜEDAD EGIPTO MESOPOTAMIA.
Papiro de E. Smith . Papiro Ebers etc.
2ª ETAPA HELENISTA ( GRECO-ROMANA ).
Hipocrates. Celso, Galeno .
3ª ETAPA EDAD MEDIA. Estancamiento Cirugía
4ª ETAPA RENACIMIENTO- ILUSTRACION.
Vesalio, F. D’Acquapendente, Le Dran, Petit
5ª ETAPA SIGLO XIX Halsted: Mastectomía Teoria
Mecanicista , Anestesia, Asepsia .
6ª ETAPA ULTIMO 1 / 3 DEL S. XX Inst. Tum.Milan
Fisher; Teoria del predeterminismo biológico
4. Ca insitu of the breast . Silverstéin 2A ed Lippincott 2002
1893 - 1917
1932
1935
1945
1950
1960
1970
BOODGOOD
BRODERS CA IN SITU
MUIR CA INTRADUCTAL
FOOTE – STEWART CA PAPILAR INFILTRANTE.
STEWART CA DUCTAL IN SITU.
GILLIS CA DUCTAL PATOLOGÍA PROG.
CARTER – SMITH CA DUCTAL ASOCIADO A INVASOR
EXUDADO BLANCO GRISÁCEO, CILINDROS GRANULARES
COMEDOS
ANTECEDENTES HISTORICOS
5. • 2º causa de muerte a nivel mundial
• 26,4% del total de fallecimientos
• Neoplasia más frecuente en la mujer
• 1 de cada 9 mujeres contrae cáncer (según OMS)
• Indica que 14 de cada 100 ecuatorianos murieron de cáncer.
• El Ca ocupa una tasa de 35,4 por cada 100 mil mujeres
mayores de 40 años
• Existen aproximadamente 700 mil mujeres en edad de
practicarse una mamografía
• Solca realiza 1.500 chequeos de este tipo al año.
• Periodos máxima incidencia:
• Premenopausia: 45-49 años
• Postmenopausia: 65 años
Las estadísticas en el Ecuador que reflejan
la incidencia del cáncer de mama en las
mujeres ecuatorianas, entre el año 2007 y
el 2009 se registra un total de 10.335 casos
de egresos en el registro hospitalario por
cáncer de mama, de ellos 8.525 fueron
malignos y 1.810 benignos.(
6. Edad y sexo
Antecedentes familiares
Factor genético:
•Se asocia al 5% de los tumores
•BRCA1 y BRCA2: mayor susceptibilidad
Menopausia tardía (posterior a los 55 años)
Menarquia precoz (antes de los 12 años)
Factores medioambientales
Estrés
7. Factores de riesgo
Obesidad
Consumo de alcohol
No haber tenido hijos, o el primer parto a partir de los 30 años.
Radiación
DES: dietilestilbestrol (DES) para evitar abortos
Haber sufrido otro cáncer
Terapia hormonal sustituiva (TSH)
8. PSICOPATOLOGIA
ESFERA MENTAL ALTERACIONES
Sensopercepciones Ningún Cambio
Atención Hipoprosexia
Lenguaje Ningún cambio
Inteligencia Ningún cambio
Conciencia Ningún cambio
Orientación Ningún cambio
Memoria Deterioro subjetivo
Pensamiento Bradipsiquia, ideas de culpa, de minusvalía o inutilidad, muerte.
Afectividad Tristeza patológica, pesimismo, falta de ilusión, desesperanza, tendencia al llanto,
anhedonia, embotamiento afectivo
Voluntad Abulia, apatía, falta de iniciativa y de la capacidad para tomar decisiones.
Alimentación Anorexia, bulimia
Sueño Insomnio de conciliación, sueño fragmentario, despertar precoz, sueño no reparador,
pesadillas
Sexo Disminución del deseo sexual, frigidez, vaginismo, genofobia.
9. SINDROMOLOGIA
Nódulo o engrosamiento
en la mama que puede
ser o no doloroso
Secreción clara o
sanguinolenta de un
pezón
Pezón invertido, si no
estaba invertido
normalmente
Cambio en el contorno
de las mamas
Cualquier arruga o
depresión en la piel de la
mama y enrojecimiento
de la piel de la mama
13. A TRAVES DE ESTUDIOS MAMOGRAFICOS.
IMÁGENES PATOLOGICAS QUE SE DEBEN
BIOPSIAR.
PAAF GUIADA POR ECOGRAFIA.
PUNCIÓN HISTOLOGICA BAJO CONTROL RX.
BIOPSIA RADIOQUIRURGICA
17. TRATAMIENTO PARA LA DEPRESION
Se plantea dos tipos de tratamiento: uno
es el abordaje psicológico y otro el
farmacológico
Abordaje psicológico
Actualmente, la evaluación del estado psicológico de las
pacientes afectadas de cáncer de mama se halla poco
extendidaS
Las posibilidades de tratamiento psicooncológico son variadas y, en
general, todas ellas eficaces si las pacientes se adhieren
correctamente.
La terapia individual cognitivo-conductual también aporta una
adecuada efectividad, en especial si su inicio se produce al poco
tiempo del diagnóstico oncológico.
18. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Farmacológico
Antidepresivos tricíclicos
Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina y/o noradrenalina
A) NOMBRE GENÉRICO: Fluoxetina
A) NOMBRE COMERCIAL: prozac
A) PRESENTACIÓN: Comprimidos de 20mg
A) DOSIS: La dosis usual inicial es de 20 mg/día,
administrados a la mañana
A) VÍA: Oral
A) INTERACIONES Disminución de la eficacia: Nevirapina, rifampicina:
inducción del metabolismo hepático.
Aumento de los efectos adversos: Antihistamínicos
sedantes, barbitúricos, otras benzodiazepinas,
clonidina, haloperidol, carbamazepina, fenitoína,
prometazina, leclozapina, otros antidepresivos
tricíclicos, dantroleno, meprobamato, hipnóticos y
sedantes, alcohol, sertralina
A) EFECTOS ADVERSOS Frecuentes: Acatisia, disfunción sexual, anorgasmia,
alteraciones de la eyaculación,
priapismo, disminución de la libido e impotencia.
Exantemas, prurito acompañado en ocasiones con
artralgias, edema, fiebre, leucocitosis,
linfadenopatía, aumento de transaminasas,
proteinuria y dificultad respiratoria, alteraciones
renales, Ansiedad, nerviosismo. Anorexia. Cefalea,
astenia, somnolencia o insomnio. Diarrea, náusea.
Diaforesis. HTA. Hiperprolactinemia. Taquicardia o
bradicardia.
19. • Uso en Embarazo: Categoría D.
• MUTAGENICIDADA Y
TERATOGENICIDAD:
Carcinogénesis, mutagénesis,
alteraciones de la fertilidad: No
existe evidencia in vitro o en
estudio en animales de que el uso
de clorhidrato de fluoxetina cause
carcinogénesis, mutagénesis, o
alteraciones de la fertilidad.
• Uso en Lactancia: Se distribuye y
excreta por leche materna,
aparentemente en bajas
cantidades.
20. Manejo Toxicológico
• Nivel tóxico: Superior a 60 mg
• Nivel Letal: Superior a 3g
• Nivel terapéutico: 20 mg a 60 mg
21. Métodos de Valoración ADME:
Absorción: Por tracto digestivo, se retrasa con la presencia de alimentos
Distribución: se une en gran medida a las proteínas del plasma, y se distribuye
ampliamente por todo el organismo.
Niveles: Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a las 6-8 horas. Las
concentraciones en el estado de equilibrio se alcanzan a las 2-4 semanas.
Biotransformación: Desmetilada en el hígado, produciéndose varios metabolitos,
de los cuales, el único activo es la norfluoxetina
Eliminación: Semivida de eliminación: 2-3 días; La de su principal metabolito: 7 a
9 días
22. • Toxicidad aguda
– Inquietud, agitación, hiperreflexia,
incoordinación a la mancha, nistagmus,
taquicardia e hipertensión arterial
• Toxicidad crónica
– Trastornos electrocardiográficos, castañeo
de dientes, rigidez muscular (en particular
de mandíbula y nuca), fiebre, mioclonias,
diarreas, convulsiones y coma.
24. PRONOSTICO
• EL PRONOSTICO Y LAS OPCIONES DE
TRATAMIENTO DEPENDEN PRINCIPALMENTE
DE :
• EL ESTADO DE LA ENFERMEDAD
(tamaño del tumor, compromiso ganglionar y
la existencia de metástasis)
• CLASIFICACION DEL TUMOR POR PATOLOGIA.
Notas del editor
1932 → Broders define células malignas del epitelio maligna sin ruptura de la membrana basal.
1960 → Gillis CDIS es un patología progresiva
1967-1979 →McDivitt y Rosen características histológicas