Medicalización de la mujer

1. MEDICALIZACIÓN DE LA MUJER
Iris Gómez Mainar
Marta Pastor Sanz
20 enero 2015

2. ÍNDICE
1. Introducción: mujer y ginecología PÁG. 1
2. Terapia hormonal sustitutiva PÁG. 2
3. Osteoporosis PÁG. 5
4. Ecografía ginecológica PÁG. 13
5. Cribado del cáncer de mama: mamografía PÁG. 13
6. Cáncer de cuello de útero PÁG. 16
7. Bibliografía PÁG. 26

3. Medicalizar es exponer al paciente a un riesgo sanitario innecesariamente, sin que esa
práctica haya probado su eficacia con estudios científicos correctamente realizados.
Nos referimos aquí tanto a tratamientos como a pruebas diagnósticas. El problema no
es la prueba en sí, sino el hecho de que de ella se puedan derivar daños, por ejemplo
un tratamiento innecesario o una intervención quirúrgica que no hubiera tenido lugar
de no haber hecho la prueba y que no aporta beneficio alguno.
Vamos a referirnos ahora al ámbito de la mujer centrándonos sobre todo en los
aspectos ginecológicos, unos de los más medicalizados actualmente y también
durante el pasado.
Gran parte de las mujeres sanas tienen la falsa creencia de que deben acudir al
ginecólogo a «la revisión».
Las causas por las cuales se da este hecho son numerosas y complejas también, pues
algunas tienen que ver con el devenir histórico de los hechos.
En España existen razones históricas que promovieron el acceso directo a los
servicios de atención a la salud sexual y reproductiva. Los antiguos centros de
planificación, en la mayoría de los casos municipales, atendían aspectos relacionados
con la anticoncepción pero también con las realidades sociales, familiares y
personales de muchas mujeres. En ese momento esos aspectos no se atendían
con frecuencia en la Atención Primaria (AP), muchas veces más conservadora, y
mucho menos en Pediatría. Con la integración de estos centros en el Sistema
Nacional de Salud se mantuvo el acceso directo a estos servicios.
La AP debe recuperar el terreno perdido, rescatar el control del embarazo normal,
recuperar la planificación familiar, el cribado del cáncer de cuello de útero…etc.
La atención sanitaria a las mujeres adolece de excesiva medicalización .Sucede en el
control de los factores de riesgo cardiovascular, donde se extrapolan con demasiada
frecuencia y facilidad las conclusiones de los estudios a las mujeres, cuando el 75%
de los pacientes que participan en ellos son hombres. Ocurre en la manera de abordar
ciertas patologías de forma independiente del género. En la esfera psicoafectiva y en
la salud mental. En la atención obstétrica y ginecológica.
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4. Las actividades preventivas que se contemplan en los programas de las comunidades
autónomas son: citología y la mamografía, a sus respectivas edades y con su
respectiva periodicidad, que se realizan en los centros de salud o unidades de
mamografía..
Por esta razón, una mujer sana que no tenga ningún síntoma, que no tenga
antecedente familiar de cáncer de mama o que no requiera de la habilidad técnica de
un ginecólogo, como en el caso de insertar un dispositivo intrauterino o un implante
subdérmico, por ejemplo, no debiera ser vista por este especialista.
El médico de familia tiene el papel de defensor del paciente, ya que evita un contacto
inapropiado e innecesario de este con un médico especialista en un área determinada,
protegiéndole así de la exposición a pruebas innecesarias de las que se pueden
derivar tratamientos innecesarios.
Ser mujer es factor de riesgo para sufrir iatrogenia.
Terapia hormonal sustitutiva
La OMS define la menopausia natural como: "cese permanente de la menstruación,
determinado de manera retrospectiva, después de 12 meses consecutivos de
amenorrea, sin causas patológicas"
La menopausia es un periodo fisiológico en la vida de las mujeres que se encuentra
condicionado por los cambios hormonales que en él acontecen. La función ovárica
cesa de una manera progresiva y paulatina. Se produce una deficiencia de estrógenos
y progestágenos, y la aparición de una serie de síntomas ligados a esa deficiencia
hormonal. Éstos son muy variables de unas mujeres a otras y afectan en mayor o
menor grado su bienestar físico y psíquico en aspectos como: síntomas vasomotores,
atrofia genitourinaria, síntomas psicológicos, enfermedad cardiovascular y
osteoporosis.
La menopausia en nuestra sociedad tiene un sentido peyorativo, debido a la influencia
de la televisión, la publicidad, los medios de comunicación o los grupos de presión
comercial. La perspectiva de sabiduría que proporciona la madurez, ese momento de
gozar de la vida en su plenitud, se sustituye por la tristeza del fin de la edad fértil, por
la culpabilidad de un cuerpo «viejo», «gastado», «que ya no valía».
Se crea un problema para que un producto ofrezca una solución a aquel. Se propuso
un fármaco para eliminar el agravio menopáusico, que contaba con dos activos
principales: disminución de la probabilidad de padecer una enfermedad coronaria y del
riesgo de fractura. Se lanzó una campaña de márketing exagerando los beneficios y
minimizando los riesgos. Como resultado de ella, se estima que el 40% de las mujeres
menopáusicas en Estados Unidos, el 30% en Europa y el 15% en España fueron
tratadas. Unos 40 millones de mujeres en total.
Estudios posteriores han demostrado los siguientes hechos:
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5. • HERS y HERS II: la terapia no disminuye el riesgo de enfermedad coronaria y
aumenta el de tromboembolia venosa hasta el año siguiente a su utilización.
• WHI: la terapia no solo no disminuye el riesgo de padecer enfermedad coronaria,
sino que lo aumenta. Incrementa también el riesgo de padecer ictus, embolias
pulmonares y cáncer de mama.
• WISDOM: se detuvo antes de su finalización debido a los resultados del WHI.
Existen 3 pautas de THS:
1. Estrógenos solos (mujeres histerectomizadas):
• Estrógenos equinos conjugados (EEC) dosis: 0,625 mg/día v.o.
• Estradiol transdérmico.1 parche de 0,05 mg 2 veces/semana.
2. Estrógenos+Progestágenos cíclicos (es la pauta más empleada)
• Estrógenos+Progestágenos orales. EEC 0,625 mg/día v.o. continuo los días 1
al 28 de un ciclo de 28 días+medroxiprogesterona 5-10 mg/día los días 17 a 28
del ciclo. Repetir nuevo ciclo sin interrupción.
• Estradiol transdérmico+Progestágenos orales. 1 parche de 0,05 mg 2
veces/semana+medroxiprogesterona 5-10 mg/día los días 17 a 28 del ciclo.
• Estrógenos+Progestágenos transdérmicos. Envases de 8 parches para cada
ciclo, se cambian cada 3-4 días. Los 4 primeros parches (parches A) liberan
estradiol y cubren las 2 primeras semanas del ciclo. Los 4 restantes (parches
B) liberan estradiol+noretisterona y cubren las 2 últimas semanas.
1. Estrógenos+Progestágenos continuos TEP
• EEC 0,625 mg/día v.o +medroxiprogesterona 2,5 mg/día v.o.
Existen nuevos preparados de progesterona natural de formulación
micronizada de precio más elevado que los sintéticos, cuyas ventajas clínicas
no están claramente establecidas y se usan por vía parenteral para
transferencia embrionaria.
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6. Ante los beneficios/perjuicios de la terapia en torno a algunos problemas de salud
conviene hacer algunas aclaraciones:
Beneficios • Fracturas óseas: La terapia ha demostrado reducción de
fracturas óseas , pero poco significativa (5 fracturas de cuello de
fémur y 6 vertebrales por 10.000 tratamientos)
• Cáncer de colon: en las usuarias de terapia se encontraron 6
casos menos de este cáncer por 10.000 tratamientos. Este
beneficio hace que en el contexto de los riesgos presentados se
pueda prescindir de su consideración.
• La mejora de la sintomatología conseguida con la terapia está
circunscrita al ámbito de la mejora de los síntomas vasomotores,
atrofia genitourinaria y a la reducción de la pérdida de masa
ósea ( no significativo).
Perjuicios • Cáncer de mama: El riesgo de cáncer de mama aumenta un
2,3% con cada año de terapia, siendo significativo a partir del
quinto año de tratamiento. Este aumento del riesgo se iguala al
de las mujeres de la misma edad que no habían recibido el
tratamiento a los 5 años después de su abandono.
• Cáncer de endometrio. La terapia con estrógenos (TE) aumenta
el riesgo de cáncer de endometrio. En las mujeres que han sido
objeto de TE más de tres años, el riesgo relativo de cáncer de
endometrio se eleva hasta cinco veces, después de diez años,
hasta diez veces. Cuando los síntomas climatéricos son tratados
con un compuesto TEP, es decir, cuando los gestágenos se dan
por lo menos diez días al mes, el riesgo de cáncer de
endometrio no se eleva.
• Cáncer de ovario. Un meta-análisis reveló que la terapia
hormonal aumenta el riesgo relativo de cáncer de ovario a 1,24.
La TE aumenta más el riesgo que la TEP, este riesgo no es
elevado si el tratamiento se administra durante menos de cinco
años. La TH más de diez años aumenta el riesgo relativo de
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7. 1,21.
• Accidente cerebro vascular. Los ensayos aleatorizados y
controlados y meta-análisis de estudios observacionales han
revelado que él TE y la TEP eleva el riesgo de accidente cerebro
vascular. La tibolona duplica el riesgo de accidente cerebro
vascular.
• Litiasis Biliar. La TH aumenta el riesgo de las enfermedades
biliares. Especialmente en pacientes con sobrepeso o con
antecedentes de enfermedad biliar.
• Trombo embolismo venoso. La elevación absoluta del riesgo es
de + 6 eventos por cada 10.000 mujeres por año en TE, y +17
en el TEP. El riesgo es 2-3 veces mayor que el riesgo en no
usuarias. Este riesgo es mayor en el primer año de uso.
• Cáncer hormono-dependiente. La TH no debe administrarse en
ninguna neoplasia hormono-dependiente. Un análisis de la
evidencia disponible revela, que la terapia hormonal eleva el
riesgo de recurrencia.
Indiferente/
Dudoso
• Demencia. La TH continua combinada aumenta el riesgo de
demencia en mujeres mayores de 65 años de edad (Ortmann O,
2009). Los meta-análisis han demostrado que ni la TE ni la TEP
evita la disminución de las funciones cognitivas en las ancianas.
Los efectos cognitivos de la TH son actualmente objeto de
debate.
• No influye en el estado de ánimo, la patología osteomuscular, la
disminución del apetito sexual o la incontinencia urinaria de
esfuerzo.
La terapia provocó 20.000 casos de cáncer de mama en el Reino Unido.
Con todos estos datos, queda claro que este tratamiento se asocia a riesgos
manifiestos. Los beneficios aportados quedan circunscritos a síntomas, seguro que
muy molestos, pero nada amenazantes para la vida por lo tanto la relación beneficio-
riesgo es desfavorable.
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8. Hay alternativas a la terapia hormonal:
• Adelgazar.
• Dejar de fumar.
• El ejercicio físico regular.
• Los ejercicios de relajación.
Osteoporosis
La osteoporosis no es una enfermedad. La osteoporosis es un descenso de la masa
ósea y deterioro en la microarquitectura del hueso, que aumenta su fragilidad y el
riesgo de fracturas. Es la probabilidad de tener una fractura en los próximos 10 años.
Todas las mujeres con la menopausia pierden los efectos sobre el hueso que tienen
los estrógenos (éstas hormonas se dejan de producir con la menopausia) y el hueso
se deteriora, se pierde “masa ósea”. Eso es un hecho fisiológico, normal. Esa pérdida
ósea tiene lugar en esos años después de la menopausia y después se estabiliza, no
sigue cayendo.
España es el país del mundo que más bifosfonatos prescribe, según un estudio del
sistema sanitario inglés.
En la página web del Ministerio de Sanidad encontramos la siguiente información
acerca de la osteoporosis:
• Se estima en aproximadamente 3 millones el número de personas que
padecen osteoporosis en España, de las cuales 2,5 millones son mujeres.
• Esta enfermedad causa más de 1,3 millones de fracturas de vértebras,
muñeca o cadera en el mundo. Las más graves son las fracturas de cadera, ya
que la práctica totalidad de las mismas están abocadas a una delicada y no
siempre exitosa cirugía. Además, un 25 por ciento de las personas que ha
sufrido una fractura de este tipo fallecen en los seis meses.
A pesar de que prevenir la enfermedad es sencillo llevando una serie de
hábitos de vida saludables, dado el carácter silente de esta enfermedad y lo
trágico de sus primeros síntomas, es clave dentro de su manejo un
diagnóstico precoz en el que la densitometría ósea sigue siendo la técnica de
referencia o gold standard. No obstante, aún en nuestro país sólo se disponen
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9. de 208 densitómetros en todo el territorio nacional.
¿Es realmente la densitometría la técnica gold standard? ¿Existen falta de
densitómetros en nuestro país? Para responder a dichas preguntas es necesario
entender los factores de riesgo y la patogenia de la osteoporosis.
Hay varios fenómenos que van a promover el acontecimiento de la fractura, y no todos
lo hacen con la misma intensidad.
Los factores que más incrementan el riesgo de fractura son la edad y el riesgo de
caídas.
• Edad: la fractura de cadera se presenta con una media de edad de 82 años; el 80%
de las fracturas vertebrales se presentan en mayores de 65 años; el 95% de las
fracturas de cadera en mayores de 65 años.
• Riesgo de caídas: la caída está presente en el 90% de las fracturas de cadera.
Valorar, estratificar y disminuir el riesgo de caída debería ser labor central del médico
de familia. Se puede actuar desde varios frentes: déficits visuales (descartar
cataratas), calzado, vestido, uso de bastón, medicación (sedantes, antihipertensivos,
antiarrítmicos, hipoglucemiantes), estado de ánimo, barreras arquitectónicas en casa,
obstáculos en la calle, tráfico, etc.
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10. En 1994 la OMS estableció una serie de puntos de corte en los resultados de las
densitometrías para poder realizar estudios epidemiológicos. Se determinaron el Z-
score (comparación de la masa ósea del sujeto en cuestión con la de las mujeres de la
misma edad) y el T-score (comparación con mujeres de 30 años). Así se establecieron
los conceptos de:
• Osteoporosis densitométrica: T score menor o igual a –2,5.
• Osteopenia: T score entre –1 y –2,5.
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11. Se comenzó a utilizar esta división funcional para categorizar a las pacientes y
tratarlas en función de ese valor. Se determinó que ante un caso de T-score menor de
2.5 debía implantarse tratamiento. Pero debemos tener en cuenta las siguientes
consideraciones:
- La densitometría subestima o sobrestima del 20 al 50% respecto del valor real del
estado de la masa mineral ósea.
- La DMO contribuye a explicar la existencia de fractura pero una T menor de –2,5
aumenta el riesgo de fractura de 2 a 2,5 veces. El caerse de lado lo aumenta de 3 a 5
veces y el impacto sobre el trocánter mayor lo aumenta 30 veces. Se calcula que la
edad es 7 veces más importante que una baja DMO.
- La densitometría tiene un valor predictivo positivo (VPP) a los 70 años del 9%. Es
decir, si una paciente de 70 años se somete a la prueba y sale patológica, la
probabilidad de que tenga osteoporosis es del 9%. En mujeres de 80 años el VPP es
del 36%. En mujeres de 60 años no hay estudios que lo hayan evaluado, pero se
estima entorno al 5%.
- Los riesgos de fractura en pacientes sin factores de riesgo son pequeños. Una
paciente de 55 años tiene un riesgo de fractura a 10 años del 0,23%. Una paciente de
60 años tiene un riesgo a los 15 años del 1,53%.
De esta forma al usar sólo el T-score, estamos eliminando de forma clara todos los
demás aspectos, como hemos visto de mayor importancia, que influyen en las
fracturas. La densitometría es un elemento entre los mismos y es débil, pues explica
en un porcentaje menor de un tercio la probabilidad de fractura. Algunos estudios,
como el de Rotterdam, muestran que la mitad de las fracturas se producían en
mujeres sin alteraciones densitométricas.
El problema es que no hay estudios consistentes acerca de la utilidad de la
densitometría en mujeres menores de 60 años. Y las estamos medicalizando.
Por tanto, ¿cuándo está indicada la densitometría? Cuando del resultado va a
depender si se trata o no a la paciente. Con ánimo de considerar los otros aspectos
citados, se propuso la herramienta FRAX (Fracture risk assessment tool) a partir de un
meta-análisis de 12 estudios de cohortes internacionales de aproximadamente 60.000
individuos y 5.000 fracturas. Determina el riesgo absoluto de fractura de cadera o de
fractura osteoporótica mayor (vertebral, clínica, antebrazo, cadera, hombro) en 10
anos en una determinada situación de riesgo.
Tiene inconvenientes, ya que no está validada en España pero establece unas
situaciones concretas en las que la DMO está indicada, lejos de ese “cribado
poblacional o casi poblacional” que en ocasiones se propone y se pone en marcha.
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12. Se puede realizar la cuantificación en mujeres de más de 65 años y varones de más
de 75 años ,en población de menos de 50 años no estaría indicada, a no ser que
existan factores de riesgo mayores (por ejemplo: uso de glucocorticoides orales,
menopausia precoz no tratada o fractura por fragilidad previa).
Considera los siguientes factores de riesgo:
De esta forma, se establece lo siguiente:
• Pacientes menores de 60: no indicación de DMO ni de tratamiento.
• Pacientes de 60 a 75 años:
o punto: nada.
 2-3 puntos → DMO : tratamiento si T-score < -2.5
 4-5 puntos → Tratamiento
• Pacientes mayores de 75 años:
 0 puntos: nada
 1-2 puntos → DMO : tratamiento si T-score < -2.5
 3-5 puntos → Tratamiento
• Bajo: riesgo absoluto de fractura osteoporótica inferior al 10%.
• Moderado: riesgo absoluto de fractura osteoporótica entre 10-20%.
• Alto: riesgo absoluto de fractura osteoporótica superior al 20%.
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13. Tratamiento
• Medidas higiénico-dietéticas : Existen estudios que demuestran que la
ingesta adecuada de calcio (1.000-1.200 mg/día) disminuye el riesgo de
fractura. La vitamina D (700-1.000 IU/día) disminuye el riesgo de caídas y
fracturas no vertebrales . Se recomienda que el aporte de estos nutrientes sea
a través de la dieta. Recientes análisis sugieren que los suplementos de calcio,
con o sin vitamina D, pueden incrementar la frecuencia de eventos
cardiovasculares, principalmente infarto de miocardio. En el momento actual no
hay evidencia suficiente para recomendar dosis altas de vitamina D semanal,
mensual o anual.
También es recomendable mantener una ingesta adecuada de vitamina K y
proteínas (1 g/Kg de peso). El té y el café no tienen efecto sobre la DMO, a
menos que exista un consumo excesivo.
El efecto del ejercicio físico sobre la DMO y la prevención de fracturas es muy
escaso, sin embargo mejora la masa muscular, la capacidad física, el dolor, la
vitalidad y el equilibrio, ayudando a la prevención de caídas.
Prevención de caídas: existen estudios que demuestran que las estrategias
multifactoriales para disminuir el riesgo de caídas son efectivas en población
anciana. Éstas incluyen el adecuado aporte nutricional, ejercicio físico y
evaluación de los factores de riesgo. El uso de protectores de cadera, si se
cumplimentan correctamente, puede disminuir el riesgo de fractura en
pacientes institucionalizados.
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14. • Tratamiento farmacológico: Comprender los beneficios que ofrece cada
fármaco es complejo pues cada uno ha demostrado diferentes resultados
durante los ensayos. Como resumen, destacamos lo siguiente:
• Los estudios sobre los diferentes fármacos (FIT-I, FIT-II, PROOF, MORE, SOTI,
VERT-NA, HIP, TROPOS) demuestran que la reducción del riesgo de fractura va del 1
al 12%, y bajo determinantes (edad avanzada, fracturas previas, baja DMO) que se
alejan de gran parte de las situaciones en las que se prescriben los bifosfonatos y de
la población general.
• Hay algo en lo que todas las guías y consensos coinciden: no tratar nunca a mujeres
menores de 60 años o a las que no han tenido una fractura.
Bifosfonatos: Son agentes antirresortivos. El alendronato es el fármaco de primera
elección. El risedronato y el etidronato son una alternativa al alendronato .
• La eficacia antifractura más allá de 5 años es baja, y no está demostrada en
pacientes mayores de 80 años, aunque sí se observa un incremento de la DMO
durante 10 años. La protección global frente a fractura se reduce a los 3-5 años de
suspender el tratamiento.
Sus efectos secundarios:
– Frecuentes pero leves: dispepsia, malestar gástrico.
– Infrecuentes pero graves:
a) Multiplica por dos el riesgo de cáncer de esófago respecto de alguien
que no los toma.
b) Necrosis del maxilar. Más probable si coincide el tratamiento con
procesos de manipulación dental que exponen hueso.
c) Fracturas atípicas (la gran paradoja) en lugares de fractura
infrecuentes.
• El tratamiento debe tomarse durante 5 años. Luego no se sabe muy bien qué hacer.
Si las fracturas se producen en la octava década de la vida, ¿qué hacemos tratando
a mujeres perimenopáusicas?. Por otro lado, se sabe que la adherencia al tratamiento
tiene altas tasas de abandono: un 50% al año de su implantación, y un 80% a los 3
años y esto se asocia a un incremento del riesgo de fracturas.
Raloxifeno: Actúa como un agonista estrogénico sobre el hueso. En prevención
secundaria es una opción de tratamiento en caso de intolerancia o contraindicación del
uso de bifosfonatos. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave,
antecedentes de trombosis venosa profunda, enfermedad hepática, colostasis,
sangrado uterino o cáncer de endometrio. En mujeres con cáncer de mama no debe
utilizarse hasta finalizar su tratamiento, incluida la terapia adyuvante. Se ha descrito un
mayor riesgo de enfermedad tromboembólica venosa principalmente durante los
primeros 4 meses .
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Convendría presentar el bifosfonato como un fármaco que tendrá que tomar 5 años
de entrada, diaria o semanalmente en la mayor parte de los casos. Que su riesgo de
fractura es X, y a costa del riesgo de tener unos efectos secundarios que se
explican, va a reducir su riesgo de fractura del 1 al 12%.

15. Hay que tratar a 300 pacientes con raloxifeno para prevenir 3 fracturas y provocar 2
tromboembolias.
Ranelato de estroncio: Incrementa la formación de hueso y reduce su reabsorción.
Es un fármaco que está indicado para prevenir fracturas de cadera. Existen
numerosas limitaciones en su uso, un reciente análisis de la Agencia Europea del
Medicamento considera que el incremento en el riesgo de eventos cardiacos graves y
tromboembolismo pulmonar hacen adecuado la supresión cautelar de su
comercialización, recomendando no iniciar nuevos tratamientos.
Teriparatide: péptido de la familia de la hormona paratiroidea. Como los agentes
anabólicos, estimula la formación de hueso y la resistencia a las fracturas, efecto que
persiste después de finalizar el tratamiento. Está contraindicado en pacientes con
hipercalcemia preexistente, insuficiencia renal grave, hiperparatiroidismo, enfermedad
de Paget, elevación inexplicable de la fosfatasa alcalina, enfermedades malignas
óseas o metástasis y en pacientes que hayan recibido radioterapia. Está por definir su
relevancia clínica y otros posibles factores.
Denosumab. Es un anticuerpo monoclonal que inhibe la reabsorción ósea de los
osteoclastos. Su seguridad a largo plazo está por determinar, por lo que su uso
debería limitarse en aquellas mujeres en las que se decida que existe un balance
beneficio-riesgo favorable al tratamiento y no pueda utilizarse otra alternativa
farmacológica. No existen datos de su eficacia antifractura a los 5 años.
Calcitonina. Es un inhibidor de la reabsorción ósea. Aunque podría tener efecto
analgésico en el dolor agudo asociado a fractura vertebral, no está recomendado su
uso (Grupo Trabajo Osteoporosis, 2010; BCMA, 2011)
Ecografía ginecológica
Se practica en mujeres sanas, sin ningún síntoma. La realización de esta práctica no
reduce la mortalidad por cáncer de ovario. Lo único que hace es generar ansiedad a la
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16. mujer, mediante controles interminables de quistes foliculares o miomas que nunca
debieran haberse detectado y que son irrelevantes clínicamente.
La ecografía ginecológica sólo debe pedirse cuando está indicado, cuando hay algún
síntoma a estudiar. No hay que hacerla, y menos de rutina a mujeres sanas, sólo por
revisión. La ecografía se puede hacer para los siguientes problemas:
• Hallazgos anormales en un examen físico
• .Sangrado vaginal anormal y problemas menstruales
• Ciertos tipos de infertilidad
• Embarazo ectópico
• Dolor pélvico
Porque de todo acto médico se derivan consecuencias. Y las consecuencias de un
acto innecesario (casi) siempre son indeseables.
Cribado de cáncer de mama: mamografía
Cuando una prueba se usa en una población que tiene una alta probabilidad de tener
una enfermedad, la prueba puede ser rentable; porque es fácil que la prueba detecte
la enfermedad, porque la enfermedad se presenta de manera frecuente.
Es lo que pasa cuando se hacen mamografías a las mujeres que tienen antecedentes
familiares de cáncer de mama, a las cuales se las suele empezar a estudiar antes de
lo normal. Sin embargo, la prevalencia de cáncer de mama en la población general es
muy baja, del 0,8%; por este motivo las mamografías no son muy rentables en
términos médicos. Es complicado detectar un tumor entre las mujeres que se las
hacen, porque muy pocas “a priori” van a tener la enfermedad.
Sabiendo que la prevalencia del cáncer de mama es del 0,8%, que la sensibilidad de
la mamografía es del 90% y que la especificidad es del 93%, sabemos que el valor
predictivo positivo (probabilidad de tener cáncer ante un resultado positivo de la
prueba) es menor del 10%. De ahí surgen dos “peligros”: un falso positivo que
supondría un gran número de pruebas posteriores innecesarias (a parte del impacto
psicológico en la mujer) y un falso negativo, y por tanto, un retraso diagnóstico al dar
una sensación de falsa tranquilidad por haberse realizado la prueba y ser normal.
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17. El cribado poblacional bianual a mujeres mayores de 50 años sanas y sin
antecedentes familiares de cáncer de mama hace que se diagnostiquen más casos,
pero la pregunta real debe ser: ¿Cuántas muertes evitamos con dicho cribado?
Lo que realmente cuenta no es el número de tumores diagnosticados, sino las muertes
que con ello se han evitado, los diagnósticos-tratamientos instaurados lo
suficientemente temprano como para que seamos capaces de curar a una paciente,
en comparación con otra que no se hubiese realizado la prueba y que habría fallecido.
El estudio más riguroso realizado al respecto se ha llevado a cabo en Dinamarca (en
el centro de investigación independiente: Centro Nórdico Cochrane) en 2012, y ha
obtenido los siguientes resultados:
Por cada 2000 mujeres de 50 a 70 años que se hacen una mamografía cada dos
años; a lo largo de 10 años:
• Se evitará 1 muerte por cada 1000 mujeres, en un período de 10 años. La
reducción de la mortalidad en dicha revisión Cochrane varía entre el 10% en
los estudios de mayor calidad metodológica y el 25% en los de peor, y ya que
normalmente los estudios de poca calidad sobreestiman el efecto, la reducción
de la mortalidad fue estimada en un 15%. Esto significa que es necesario el
cribado regular de 2000 mujeres durante 10 años para salvar a una mujer de
morir de cáncer de mama. La reducción absoluta de la mortalidad por cáncer
de mama fue, por lo tanto, sólo el 0.05%.
• 10 mujeres serán diagnosticadas y tratadas de forma innecesaria. Llegarán a
sufrir la extirpación de una parte o la totalidad de la mama, muchas de ellas
recibirán radioterapia y algunas de ellas quimioterapia. Esto se debe a que
algunos de los tipos de cáncer y algunos de los cambios celulares tempranos
(carcinoma in situ) que se encuentran en el cribado, crecen tan lentamente que
nunca se convertirían en un verdadero cáncer o incluso habrían desaparecido
de forma espontánea si no se hubieran tratado. Dado que no es posible saber
la diferencia entre los “agresivos” y los “inofensivos”, todos ellos son tratados.
• 200 darán un falso positivo. La tensión psicológica durante el lapso de tiempo
entre saber si tienen o no cáncer y, a veces después del diagnóstico, es un
hecho importante a tener en cuenta.
Con respecto a mujeres de entre 40-50 años, los resultados son los siguientes,
respecto a 10000 mamografías:
• 640 dan un resultado anormal, de las cuales 17 tienen realmente cáncer de
mama, por ello hay 623 casos en los que el estudio se continúa con otras
pruebas, e incluso con biopsias en casos dudosos
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De cada 2000 mujeres que participan durante 10 años en un programa de cribado, a
una se le prolongará la vida y a otras 10 mujeres sanas se les diagnosticará una lesión
intrascendente que no se hubiera diagnosticado y recibirán tratamiento innecesario;
una parte de las mujeres incluidas en el grupo de falsos positivos sufrirán
consecuencias negativas en su calidad de vida .

18. • Se logra retrasar (no evitar) la muerte en un caso.
Un estudio australiano encontró que la mayoría, si no toda, de la reducción de la
mortalidad por cáncer de mama podría atribuirse a la mejora del tratamiento hormonal
y quimioterápico.
Una revisión sistemática de estudios de siete países mostró que la tasa de cánceres
de mama avanzados (los tumores malignos de más de 20mm) no se vio afectada por
el cribado.
Ello se debe a que las características de las mamas son diferentes según la edad y la
mamografía es una prueba muy poco útil en mujeres jóvenes.
Por otro lado, no se recomienda tampoco la autoexploración mamaria, ya que es una
maniobra que no ha demostrado reducir la mortalidad por cáncer de mama y sólo crea
ansiedad y preocupación excesiva por parte de la mujer.
Es por ello que muchos países desaconsejan la mamografía sin dudarlo en las edades
entre 40 y 50 años por sus malos resultados, por producir más perjuicios que
beneficios, a mujeres sanas y sin antecedente familiar de cáncer de mama.
Hay acuerdo para indicar su realización en grupos de riesgo a partir de los 40 años
con una periodicidad anual. En el caso de riesgo genético documentado se
recomienda realización anual de mamografía a partir de los 25 años.
La mamografía se debe realizar a las mujeres con signos o síntomas de cáncer de
mama.
¿Qué ocurre en Aragón?
En nuestra Comunidad Autónoma, el cribado mamográfico bianual va dirigido a
mujeres de entre 50-69 años, ambos incluidos, que no hayan padecido cáncer de
mama y que no tengan predisposición genética al mismo por casos en la familia. Las
mujeres son avisadas y llamadas a la cita por medio de una carta.
Cáncer de cuello de útero
A nivel mundial, el cáncer de cuello uterino ocupa el tercer lugar en frecuencia entre
las mujeres, detrás del cáncer de mama y el colorrectal, con unos 500.000 nuevos
casos al año; más del 85% de ellos ocurren en países en vías de desarrollo.
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19. En España la incidencia es de las más bajas de Europa, con una incidencia y una
mortalidad estimadas de 6,3 y 1,9 por 100.000 mujeres respectivamente, España es
uno de los países con incidencia más baja del mundo.
La mayoría de casos se diagnostican entre los 35 y los 50 años, con una edad media
al diagnóstico de 48 años. Sólo el 10% corresponde a mujeres mayores de 65 años. El
85-95% de los tumores son carcinomas escamosos o epidermoides; el resto son
adenocarcinomas y carcinomas adenoescamosos.
La causa fundamental del tumor es la infección persistente por el virus del papiloma
humano (VPH), un virus ADN que se transmite por contacto sexual, y que participa
también en la etiopatogenia de los cánceres de vagina, vulva, ano, pene, orofaringe y
cavidad oral. Prácticamente la totalidad de las mujeres con cáncer de cuello de útero
invasivo muestran evidencias de infección por VPH. Sin embargo, la mayoría de las
mujeres con infección por VPH jamás desarrollarán cáncer de cuello de útero; por lo
tanto, aunque la infección es necesaria, no es causa suficiente para el desarrollo de
cáncer de cuello de útero.
El 75%-85% de las mujeres sexualmente activas habrán estado expuestas a lo largo
de su vida, con una prevalencia del 15% al 50% en la población femenina de 20 a 30
años.
Existen entre 30 y 40 genotipos de VPH que infectan la mucosa genital. Según su
potencial oncogénico se dividen en VPH de alto y bajo riesgo. Entre los de alto riesgo,
ocho genotipos (tipos 16, 18, 45, 31, 33, 52, 58 y 35) son responsables del 95% de los
casos de cáncer cuello uterino, y de ellos los genotipos 16 y 18 son los responsables
del 70% de estos tumores. Los genotipos del VPH de bajo riesgo 6 y 11 son
responsables del 90% de las verrugas anogenitales.
La mayoría de infecciones y displasias leves por VPH son autolimitadas, el 90% de las
mujeres colonizadas no «expresan» lesión en ningún momento, y se resuelven de
forma espontánea en un periodo de 8 a 24 meses sin dejar ningún tipo de lesión. En
el otro 10% expresa lesiones de distinto grado: leve, medio o alto. La persistencia de
infección por VPH de alto riesgo en el epitelio cervical puede ocasionar anomalías
celulares que, tras un periodo de 10 a 20 años, evolucionen desde la displasia cervical
hasta la neoplasia intraepitelial cervical o CIN (cervical intraepitelial neoplasm). Las
CIN se clasifican según la profundidad de la afectación del epitelio y la atipicidad
celular como:
• CIN-1: lesión de bajo grado, no considerada precursor de cáncer cervical. Entre el
70 y el 90% de los casos regresan espontáneamente sin tratamiento.
• CIN-2: lesión precancerosa de alto grado que presenta una displasia moderada;,
hasta el 40% pueden presentar regresión espontánea, sobre todo en mujeres
jóvenes.
• CIN-3: lesión de alto grado, con displasia severa o carcinoma in situ, que puede
afectar a más de dos tercios del epitelio. En torno al 30% de los casos de CIN3
progresan a cáncer. En un 1% de todos casos la lesión progresa a cáncer.
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Se trata de un cáncer de baja frecuencia, de desarrollo muy lento, fácilmente
detectable por la citología periódica, de diagnóstico seguro y tratamiento eficaz.

20. Otros factores que se relacionan con una mayor incidencia de cáncer cervical son el
tabaquismo (que incrementa 2-3 veces el riesgo de desarrollar cáncer en mujeres con
VPH), la inmunosupresión (pacientes VIH, tratamiento con inmunosupresores, etc.), el
uso prolongado de anticonceptivos orales, la multiparidad y la coinfección con otras
enfermedades de transmisión sexual como el herpes genital ,
Hay también factores que aumentan el riesgo de infección por VPH: actividad sexual a
edad temprana, numerosos compañeros sexuales (o relación con uno que ha tenido
muchas parejas), uso no sistemático de preservativos, etc. La circuncisión masculina
es en cambio un potente factor protector frente a la infección VPH. La utilización del
DIU como método contraceptivo ha mostrado también un efecto protector frente al
cáncer invasor, aunque no frente a la infección por VPH.
El dato clave es que 4 de cada 5 mujeres que fallecieron por cáncer de cuello de útero
nunca se hicieron una citología. Este dato revela que la disminución de la mortalidad
pasa por actuar sobre esas poblaciones de riesgo, no sobre las sanas. Esta
enfermedad es el ejemplo paradigmático de la «Ley de Cuidados Inversos» enunciada
por el médico inglés sir Julian Tudor Hart en 1971: «La disponibilidad de una buena
atención médica tiende a variar inversamente a la necesidad de la población asistida».
Esta enfermedad tiene un gradiente social y mientras no se actúe contra él no se
logrará disminuir la mortalidad.
En algunas áreas geográficas de nuestro país hasta un 80% de las muertes por cáncer
de cérvix (en estadío invasivo) se producen en mujeres que no han tenido acceso a la
citología periódica y a un porcentaje elevado (75%) de mujeres que las realizan se les
repite con una periodicidad innecesaria, colapsando los servicios públicos
Habría que garantizar que la citología periódica llegue al 100% de las poblaciones en
mayor riesgo de infección por VPH, como mujeres en prostitución y en prisión.
¿Cómo se previene?
Prevención primaria:
Las medidas de prevención primaria (educación sanitaria, vacuna) se dirigen
fundamentalmente a evitar la infección por el VPH, como factor necesario para el
desarrollo del cáncer de cuello uterino.
El uso correcto de preservativo durante las relaciones sexuales puede reducir el riesgo
de infección por VPH en mujeres hasta un 70%.
Vacuna papilomavirus
En la actualidad existen dos vacunas comercializadas frente al VPH: la vacuna
bivalente va dirigida contra los genotipos 16 y 18, y la tetravalente contra los genotipos
16, 18, 6 y 11. Tienen una indicación exclusivamente profiláctica, careciendo de efecto
terapéutico sobre la patología causada por VPH.
La vacuna evita la colonización por los virus 16 y 18 ,el 70% de los oncogénicos, pero
no protege frente a la colonización del 30% de los oncogénicos restantes. Esa
colonización podría producir una infección y esa infección pudiera causar (en 10 años)
18

21. una alteración celular, y esa alteración celular podría producir (en otros 10 años) un
cáncer.
Ambas han demostrado tener pocos efectos adversos, son seguras y tienen una
cierta eficacia individual frente a la aparición de displasias . La tetravalente ha
mostrado también eficacia frente a las verrugas genitales. No existen estudios que
hayan evaluado una disminución de la probabilidad de padecer cáncer de cuello
uterino ni de muertes por el mismo , ni se conocen puntos importantes como la
duración de su protección (la duración demostrada de su eficacia es de 5 años), los
efectos en mujeres previamente infectadas y la posible inmunidad cruzada. La vacuna
no ha demostrado evitar ninguna muerte. Tendrán que pasar décadas para que esto
suceda.
Su eficacia está demostrada bajo las siguientes consideraciones:
a/ con resultados intermedios :disminución de displasias, no de cánceres de cuello de
útero ni de muertes por el mismo.
b/ con resultados que no distinguen entre CIN2 y CIN3.
c/con mujeres de 16 a 26 años. No está demostrada su eficacia en el grupo de
población que se propone vacunar, niñas de 9 a 14 años.
La vacunación de las niñas de 14 años frente al papilomavirus ha sido incluida en el
calendario vacunal del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud y en el de
las Comunidades Autónomas. El Documento de Consenso 2011 de Sociedades
Científicas Españolas aconseja la vacunación sistemática de las niñas de 9 a 14 años,
y recomienda la vacunación de todas las mujeres hasta los 26 años.
En consecuencia, el hecho de vacunar no conlleva el abandono del cribado con
citología, lo que tiene implicaciones económicas y en términos de salud pública.
No parece lógico haber financiado la vacuna más cara de la historia de la Medicina
con estos resultados, con una relación coste efectividad tan desfavorable .
En los cálculos matemáticos sobre efectividad y coste (hechos en Canadá, con el triple
de prevalencia de infección que en España) se desprenden los siguientes resultados:
a/ si la duración de la inmunidad es de menos de treinta años (5años demostrados),
sus posibilidades preventivas del cáncer de cuello de útero bajan del 61% al 6%.
b/ el número necesario de niñas a vacunar para evitar un caso (no una muerte)de
cáncer de cuello de útero pasa de 324 a 9.088
c/ el coste pasa de unos 100.000 euros a unos 3.000.000de euros por cáncer evitado
(no por muerte evitada).
Hay que tener en cuenta también las posibles repercusiones de una vacunación
masiva de las pre-adolescentes en los modelos de relación sexual (genital-coital-sin
protección, en la posibilidad de retroceso en las prácticas de sexo seguro, protectoras
también frente a otras infecciones de transmisión sexual.
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22. Prevención secundaria: Las pruebas de cribado (citología, detección del VPH)
permiten detectar y tratar las lesiones precancerosas evitando su progresión a cáncer.
Citología de papanicolau
La citología exfoliativa cérvicovaginal (citología de Papanicolau o convencional) es la
técnica más utilizada como prueba de cribado para detección precoz de cáncer de
cuello uterino.
Ha demostrado disminuir la incidencia y la mortalidad por cáncer de cuello uterino
cuando se utiliza en programas de base poblacional. Los países que iniciaron estos
programas hace décadas han obtenido reducciones de hasta un 80% en la incidencia
de este tumor, y la mayoría de los diagnósticos corresponden a mujeres que no se
habían realizado una citología en los 5-10 años previos.
Tiene una sensibilidad del 50-87% y una especificidad del 86-100%. Los falsos
negativos suelen relacionarse con una toma de muestra inadecuada (que alcanza
hasta al 8% de los frotis y en la variabilidad interobservador.
Es una prueba fundamental que debe realizarse para reducir la mortalidad por cáncer
de cuello de útero. Es tan importante decir que debe realizarse como decir que debe
realizarse con una periodicidad adecuada.
1. La periodicidad en mujeres sanas debe ser cada 3 o 5 años, según la edad. La lenta
velocidad de progreso de las lesiones no apremia a un cribado más frecuente. Existe
amplia evidencia científica para desaconsejar el cribado citológico anual, y en general
20

23. todas las guías de recomendaciones aconsejan un intervalo de al menos 3 años
cuando los resultados son normales, salvo en el caso de mujeres de riesgo como
inmunodeprimidas, infección por VIH, antecedente de CIN-2 o CIN-3, etc.
2. La edad de comienzo no debe ser temprana ya que se sabe que el virus tiene
mucha presencia y da lesiones sin importancia (regresan) en las primeras etapas de la
vida sexual de la mujer. Esa es la razón de que, por ejemplo, en la Comunidad de
Madrid se empieza a los 25 años.
El sistema más utilizado para la clasificación de los hallazgos citológicos es el de
Bethesda que valora la calidad de la muestra (satisfactoria o insatisfactoria-
inadecuada) y clasifica los hallazgos citológicos en: negativos para lesión intraepitelial
o malignidad, hallazgos no neoplásicos (cambios inflamatorios o infecciosos) y
anomalías en las células epiteliales. Las anomalías en las células epiteliales se dividen
en:
• Alteraciones en las células escamosas
o Atipias celulares escamosas (ASC):
 ASC de significado incierto (ASC-US).
 ASC sin poder descartar HSIL (ASC-H).
o Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado (LSIL), en las que es
poco probable la progresión a cáncer. Se correlacionan con displasia
cervical leve, infección por VPH y CIN-1.
o Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado (HSIL), más
propensas a evolucionar a una lesión cancerosa o precancerosa. Se
correlacionan con displasia moderada o CIN-2, displasia severa o CIN-3
y carcinoma in situ.
o Carcinoma de células escamosas.
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24. • Alteraciones en las células glandulares (pueden corresponder a células
tumorales del canal cervicouterino o del útero)
o Atipias de células glandulares (AGC).
o Adenocarcinoma in situ.
o Adenocarcinoma endocervical, endometrial, extrauterino, sin especificar
(NOS).
La citología informa de la existencia de células anómalas, pero el diagnóstico definitivo
debe hacerse mediante colposcopia con biopsia y estudio histológico de las lesiones
sospechosas.
Existen evidencias sólidas de que el cribado repetido mediante citología conduce a
procedimientos diagnósticos adicionales (colposcopia) así como a tratamientos para
lesiones de bajo grado que tienen una regresión espontánea en la mayoría de los
casos; este exceso de tratamientos innecesarios afecta a la fertilidad a largo plazo, en
especial a las mujeres más jóvenes, por su mayor prevalencia de lesiones de bajo gra-
do y su mayor probabilidad de falsos positivos. En un estudio, el 50% de las citologías
se siguieron de pruebas diagnósticas adicionales, de las cuales aproximadamente 1
de cada 20 recibieron tratamiento por presentar una lesión de bajo grado.
22
Para prevenir 1 muerte sería necesario someter a cribado durante 35 años a 1.000
mujeres. Por 1 muerte evitada, 150 mujeres tendrían un falso positivo, 80 serían
sometidas a más pruebas y 50 recibirían tratamientos innecesarios.

25. En el caso de mujeres vacunadas frente al VPH, las recomendaciones de cribado en el
momento actual siguen siendo las mismas que para el resto de mujeres de su grupo
de edad, ya que la vacuna no protege frente a todos los tipos oncogénicos de VPH, y
se desconoce todavía la duración de la protección.
Citología de base líquida En esta técnica la muestra obtenida se introduce en una
solución conservadora que tras su procesado permite obtener en el portaobjetos una
capa muy fina de células, reduciendo contaminantes que dificultan la lectura, como
sangre, moco o células inflamatorias.
Las revisiones sistemáticas de los estudios que comparan citología convencional y de
base líquida no muestran diferencias significativas en la sensibilidad y especificidad.
Test de detección VPH (virus papiloma humano)
La prueba de detección de VPH analiza la presencia de ADN viral de 13 de los 15
genotipos en células del cuello uterino. Es una prueba con mayor sensibilidad que la
citología en la detección de lesiones CIN-2 o superiores, pero que presenta una menor
especificidad, sobre todo en mujeres jóvenes. El debate actual se centra en cuál debe
ser su lugar en los programas de cribado:
• Triage : En los programas que utilizan la citología como prueba inicial de
cribado, la prueba de detección de VPH se aplicaría como método de triage
cuando los resultados citológicos son equívocos o muestran anormalidades de
bajo grado, para seleccionar las mujeres que requieren colposcopia .
• El empleo del test de detección de VPH como prueba inicial de cribado solo se
recomienda en mujeres mayores de 30 años, con el fin de evitar el
sobretratamiento de lesiones transitorias en mujeres más jóvenes, en las que la
prevalencia del VPH es muy alta, mientras que la incidencia de cáncer cervical
es muy baja. En el momento actual no se recomienda el uso del test VPH sólo
como primera prueba de cribado, siendo preferibles la citología o el co-test con
citología + test VPH .
• La utilización del test VPH como prueba inicial de cribado en mujeres mayores
de 30-35 años, combinado con la citología (co-test o doble test), busca realizar
un diagnóstico más precoz de lesiones de alto grado. Una citología negativa
junto a un test VPH negativo implica un riesgo muy bajo de tener en los
próximos 10 años un CIN de alto grado o un carcinoma, pudiéndose aumentar
el intervalo de cribado a 5 años .
Su introducción adolece de inconvenientes:
• No debe utilizarse para cribado primario porque la mayor parte de las mujeres
de 25 años o menores están colonizadas por el VPH. La infección por VPH
carcinogénico es muy común entre las mujeres sexualmente activas y en la
mayoría de los casos dicha infección desaparece en 2 años.
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26. • Las mujeres que se pueden beneficiar de su introducción (las de más riesgo)
no lo suelen hacer, pues es una prueba solamente disponible en atención
especializada.
• No existen evidencias claras que demuestren la utilidad del cribado del VPH en
la reducción de la mortalidad por cáncer de cuello de útero.
• El test de detección VPH ha demostrado una mayor sensibilidad en la
detección de CIN-2 o superior que el test de Papanicolaou en mujeres mayores
de 30 años (95 frente al 55%)58 aunque la menor especificidad del test de VPH
(94 frente al 97% para el test de Papanicolaou) hace que existan dudas sobre
la idoneidad de su uso para el cribado primario .
• La detección del VPH no está recomendada en adolescentes que presenten
ASCUS pues la mayoría de estas pacientes están infectadas por el VPH .
Actuación ante una citología alterada
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Puntos clave
 Una mujer sana nunca debería ser vista por el ginecólogo. Las actividades
preventivas deben realizarse en Atención Primaria (AP).
 La historia de la terapia hormonal sustitutiva enseña que hay que conocer lo
último, y usar lo penúltimo.
 El riesgo de fractura en mujeres menopáusicas es mínimo, aunque hayan
tenido ya una fractura previa. Los fármacos solo disminuyen este riesgo un 12%
en el mejor de los casos.
 No hay ninguna evidencia para recomendar la ecografía ginecológica en
mujeres sin ningún síntoma.
 Realizar mamografías a mujeres de 50 a 70 años, sanas, sin antecedente
familiar de cáncer de mama, reduce muy poco la mortalidad de este, mujeres
sanas se les diagnosticará una lesión intrascendente y recibirán tratamiento
innecesario y las mujeres incluidas en el grupo de falsos positivos sufrirán
consecuencias negativas en su calidad de vida .
 La decisión de introducir la vacuna del virus del papiloma humano (VPH)
parece obedecer más a razones políticas que de salud pública.
 El médico debe servir a los intereses del paciente por delante de cualquier otro
tipo de interés.

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28. BIBLIOGRAFÍA
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