Insuficiencia cardiaca congestiva
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Insuficiencia cardiaca congestiva
- 1. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: FISIOLOGÍA IM. Alison Velásquez
- 2. DEFINICIÓN Se ha utilizado el término de IC congestiva (ICC) cuando el acúmulo de líquido y la retención de sodio producen una congestión severa que causa un incremento de la presión venosa yugular, cambios pulmonares, edema periférico o hepatomegalia. Volumen sanguíneo e intersticial muy aumentado Fallo izq Congestión pulmonar (EAP) Fallo der. Edema MM.II, Hepatomegalia
- 3. CAUSAS
- 4. ANATOMÍA
- 11. CAMBIOS ESTRUCTURALES Hemodinámico y mecánico •Remodelamiento ventricular neurohumoral •S.N.simpatico •SRAA citoquinas •FNT a •IL-6, IL-1
- 19. ICC Alteración cardiaca →→→Obstrucción pasiva del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar y/o sistémica. Alteración diastólica: Aumento de la resistencia a la llegada de sangre y por lo tanto del llenado del ventrículo izdo. y dcho. Hasta un 40% de lo casos de ICC, pueden mantener la capacidad sistólica intacta Origen intramiocárdico: Isquémico. Hipertrófico. Amiolidosis. Extramiocárdico: Taponamiento pericárdico. Pericarditis constrictiva.
- 20. BIBLIOGRAFIA braunwald. décima edición. tratado de cardiología texto de medicina cardiovascular. elsevier españa. 2016 fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. sebastián vélez peláez, md. cardiolgía - soc card colomb. 2010
- 21. GRACIAS
Notas del editor
- Procesos mecánicos en el ciclo cardíaco, reunidos por primera vez por Lewis en 1920,55 pero planteados originalmente por Wiggers en 1915.56 Obsérvese que el cierre de la válvula mitral se produce después del punto de intersección de la presión auricular y la ventricular al inicio de la sístole. Las fases visuales del ciclo ventricular del panel inferior están modificadas a partir de Shepherd and Vanhoutte (Shepherd JT, Vanhoutte PM: The Human Cardiovascular System. New York, Raven Press, 1979, p 68). En la tabla 21-3 encontrará la explicación de las fases a-g. a, onda producida por la contracción de la aurícula derecha; A2, cierre de la válvula aórtica, componente aórtico del segundo tono; AA, apertura de la válvula aórtica, normalmente inaudible; AM, apertura de la válvula mitral, que puede escucharse en la estenosis mitral como chasquido de apertura; c, artefacto de onda carotídea durante la fase de eyección rápida del VI; ECG, electrocardiograma; M1f componente mitral del primer tono en el momento del cierre de la válvula mitral; P2, componente pulmonar del segundo tono, cierre de la válvula pulmonar; PVY, presión venosa yugular; S3, tercer tono cardíaco; S4, cuarto tono cardíaco; T1f cierre de la válvula tricúspide, segundo componente del primer tono cardíaco; v, onda de retorno venoso, causante del aumento de la presión con la válvula tricúspide cerrada. La duración del ciclo fue 800 ms para 75 latidos/min.
- CICLO CARDIACO • Sístole: – Contracción atrial – Contracción isovolumétrica – Eyección ventricular rápida – Eyección ventricular lenta • Diástole: – Relajación isovolumétrica – Llenado ventricular rápido – Llenado ventricular lento (diastasis)
- Volumen de eyección sistólico : Es el volumen de sangre que es expelido por el corazón dentro del sistema vascular en cada eyección. Dicho volumen variará en función del volumen ventricular previo a la contracción, la contractilidad de la pared muscular (inotropismo) y resistencia que tenga que vencer (mecánicas y dinámicas). Después de cada sístole siempre queda un volumen remanente de sangre dentro del ventrículo. La fracción de eyección se calcula con la fórmula: F E ( % ) = (V D F − V S F)/V D F × 100 FE: Fracción de Eyección VS= Volumen sistólico VDF= Volumen diastólico final VSF= Volumen sistólico final
- Síntesis de citoquinas proinflamatorias se correlaciona con la severidad de falla cardiaca y los niveles tienen implicacion pronostica
- Activación del sistema nervioso simpático. El aumento de la actividad del sistema nervioso simpático puede contribuir a la fisiopatologta de la insuficiencia cardíaca congestiva por múltiples mecanismos, en los que está implicado el funcionamiento cardíaco, renal y vascular. En el corazón, el aumento de las diferencias del sistema nervioso simpático puede producir desensibilización de los receptores p-adrenérgicos (p-AR), hipertrofia de los miocitos, necrosis, apoptosis y fibrosis. En los riñones, el aumento de la activación simpática induce vasoconstricción arterial y venosa, activación del sistema renina-angiotensina (SRA), aumento de la retención de sal y agua y atenuación de la respuesta a los factores natriuréticos. En los vasos periféricos, el aumento de la actividad nerviosa simpática Induce vasoconstricción neurógena e hipertrofia vascular.
- Activación del sistema renina-angiotensina. El sistema renina-angiotensina está activado en pacientes con insuficiencia cardíaca. El principal foco de liberación de la renina circulante es el aparato yuxtaglomerular del riñón, donde múltiples estímulos pueden contribuir a la liberación renal de renina hacia la circulación sistémica; entre ellos están: actividad eferente simpática renal, disminución de la llegada de sodio al túbulo distal, disminución de la presión de perfusión renal y tratamiento con diuréticos. Los péptidos natriuréticos (ANP, BNP) y la vasopresina (flechas discontinuas) pueden inhibir la liberación de renina. La renina produce escisión enzimática del angiotensinógeno para formar angiotensina II a partir de la angiotensina I. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y favorece la reabsorción de sodio mediante el aumento de la secreción de aldosterona y por un efecto directo sobre los túbulos. La angiotensina II también estimula la ingesta de agua mediante su acción directa sobre el centro de la sed.
- Patogenia de la insuficiencia cardíaca (IC). A. La IC comienza después de que un «acontecimiento índice» provoque una reducción de la capacidad de bomba del corazón. B. Tras esta reducción inicial de la capacidad de bomba del corazón, se activan varios mecanismos compensadores, com o el sistema nervioso adrenérgico, el sistema renina-angiotensina y los sistemas citocínicos. A corto plazo estos sistemas pueden restaurar la función cardiovascular a unos límites homeostáticos normales, con el resultado de que el paciente permanece asintomático. Pero, con el tiempo, la activación mantenida de estos sistemas puede conducir a una lesión secundaria final dentro del ventrículo, con un empeoramiento del remodelado del ventrículo izquierdo y la consiguiente descompensación cardíaca. C om o resultado de estos cambios, los pacientes sufren una transición desde la IC asintomática a la sintomática. ANP/BNP, péptido natriurético auricular/péptido natriurético cerebral; NOS/ROS, óxido nítrico sintasa/especies reactivas del oxígeno; SNS, sistema nervioso simpático.