Farmacología gastrointestinal y endocrinológica

CURSO NACIONAL DE ACTUALIZACION: MÓDULO I
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
FARMACOLOGÍA GASTROINTESTINAL Y
ENDOCRINOLÓGICA
1. Cite al menos 3 ejemplos de fármacos reguladores de la motilidad
gastrointestinal del grupo de las benzamidas.
a. metoclopramida (=Primperan®).
b. cleboprida (=Cleboril®).
c. cinitaprida (=Cidine®).
2. Describa las 2 alternativas del tratamiento de la esofagitis por reflujo.
a. un procinético: cisaprida.
b. supresión de la acidez gástrica.
Inhibidores de ATPasa-H+
/K+
.
- antihistamínicos-H2.
- antiácidos.
3. ¿Qué es la Domperidona?
R.- Procinético no benzamídico: domperidona (=Motilium®)
- es un análogo de haloperidol, una butirofenona antipsicótica.
- no atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que predominan sus efectos
periféricos frente a los centrales ( menor incidencia de reacciones extrapiramidales
y puede utilizarse en pacientes con enfermedad de Parkinson). Posee propiedades
antieméticas y procinéticas. Actúa en el área postrema y bloquea receptores
dopaminérgicos.
- AT: como antiemético, particularmente útil en los vómitos por levodopaterapia.
4. Indique el mecanismo de acción de los fármacos espasmolíticos.
R.- - MA: inhiben la fosfodiesterasa  aumento AMPc.
- acción miorrelajante a nivel del tubo digestivo, vías urinarias y vasos sanguíneos.
- se asocian a anticolinérgicos y analgésicos para el tratamiento de dolores de tipo
cólico. Los anticolinérgicos más utilizados son atropina, butilescopolamina,
metilescopolamina y dicicloverina = diciclomina. Los analgésicos más
GESTION DE RECURSOS HUMANOS G.R.H. 1

frecuentemente utilizados son metamizol y popifenazona, que poseen también
actividad espasmolítica. (Ej: Sulmetin Papaverina® = papaverina + propifenazona +
atropina + gluconato de magnesio; Syntaverin® = pramiverina + metamizol).
5. ¿Cómo se considera al Síndrome Diarreico?
R.- - El síndrome diarreico se considera el resultado de una alteración que concierne
principalmente a los procesos de secreción y absorción intestinales, y sólo
secundariamente a la motilidad refleja del intestino.
6. ¿En que situación se utilizan los fármacos modificadores del transporte
electrolítico?
R.- - Se utilizan en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (colitis
ulcerosa, enfermedad de Crohn).
- mesalazina se administra en forma de comprimidos recubiertos, que liberan el
fármaco en el colon.
7. Indique 3 ejemplos de fármacos anticolinérgicos con estructura de
amonio cuaternario.
a. butilescopolamina bromuro (=Buscapina®).
b. pinaverio bromuro (=Eldicet®).
c. otilonio bromuro (=Spasmoctyl®).
8. Indique el tratamiento de la diarrea causada por Clostridium difficile.
R.- - En las diarreas por Clostridium difficile (colitis pseudomenbranosa) que son
consecuencia de antibioticoterapia previa suspensión del antibióticos y, en
situaciones graves, administrar por vía oral metronidazol (=Flagyl®), vancomicina,
bacitracina o colestiramina.

De elección Alternativa
E. coli fluroquinolona doxiclina, cotrimoxazol
Shigella
Salmonella
Campylobacter también puede utilizarse un macrólido
V. cholerae fluorquinolona doxicilina, cotrimoxazol
V. parahaemolyticus
S. typhi fluorquinolona doxiciclina, cotrimoxazol,
Y. enterocolitica cloranfenicol, amoxicilina (en portador)
9. Describa la acción de los fermentadores lácticos.
R.- Las bacterias del ácido láctico (BAL), o también bacterias ácido lácticas y
cultivos lácticos -por razón de sus características al ser procesadas y
multiplicadas para su utilización como grupo- comprenden un caldo de bacterias
fermentadoras y productoras de ácido láctico, función por la que son empleadas
en la industria para darle ciertas cualidades a los alimentos y protegerlos contra la
acción de otros organismos dañinos. Uno de ellos pueden ser los lactobacilos los
cuales aportan al producto un buen cuidado.
10.Defina el estreñimiento.
R.- - Estreñimiento = situación en la que hay menos de tres a cinco defecaciones por
semana, aún con una dieta rica en residuos, siendo el peso medio de la defecación
inferior a 35g.
“diarrea del
viajero”

- Los fármacos utilizados en el tratamiento del estreñimiento se denominan laxantes
o catárticos; al estimular el peristaltismo de grandes segmentos del intestino delgado
y/o grueso, favorecen la defecación. La diferencia entre laxante y CATÁRTICO es
simplemente de grado
11. Cite 3 ejemplos de fármacos formadores de masa.
a. metilcelulosa (=Muciplasma®).
b. cutículas y mucílago de Plantago ovata (ispagula)
(=Metamucil®), mucílago de Psyllium
.
c. salvado, celulosa, metilcelulosa (=Muciplasma®).
12. ¿Qué son los suavizantes, lubricantes y emolientes?.
R.- - Son compuestos que lubrifican y ablandan la masa fecal.
→ Glicerol en forma de supositorio (=Supositorio Glicerina Cuve®, Orravan®,
Rovi®), actúa como lubrificante.
→ dioctilsulfosuccinato = docusato sódico (=Tirolaxo®), agente tensioactivo
aniónico.
→ Parafina (=Hodernal®, Emuliquen®). Complicaciones: malabsorción de
vitaminas liposolubles, neumonía lípida por aspiración, incontinencia con salida
del aceite por el ano.
- AT: se utilizan en pacientes que no deben realizar esfuerzos defecatorios (hernia
abdominal, hipertensión grave, postparto) y en aquellos en los que el miedo al dolor
de la defecación les induce estreñimiento (hemorroides, fisura anal).
13. ¿Qué es la Lactulosa?
R.- - Es un disacárido de galactosa y fructosa, que se hidroliza en el intestino grueso.
- Por descomposición fermentativa en el colon se originan abundantes aniones
orgánicos (principalmente ácido láctico) que actúan como laxantes osmóticos e
irritantes sobre la mucosa del colon. Además, el ambiente ácido que forma en el
intestino favorece la ionización del amoníaco, que se convierte en ion amonio,

menos absorbible  reducción de la hiperamoniemia  tratamiento de elección
de la encefalopatía hepática.
3.3.- Lactitol (=Oponaf®, Emportal®).
- Es un disacárido de galactosa y sorbitol.
- Ventajas: mejor palatabilidad, mejor tolerancia, efecto catártico más predecible
y comienzo de acción más rápido.
14.¿Dónde se encuentra el centro del vomito?
R.- - Existe un núcleo integrador: el centro del vómito. Se encuentra situado bilate-
ralmente en el bulbo raquídeo.
15. ¿Qué son los fármacos emetizantes?.
R.- - Inducir el vómito expulsión de sustancias tóxicas ingeridas de manera casual
o voluntaria.
16. Señale los 3 tipos de estímulos por los que esta producido la secreción
acida.
a. -Estímulos neurógenos, a través de la neurotransmisión
colinérgica. Estimula la secreción ácida por acción directa sobre
las células parietales, de pepsina por acción sobre las células
principales y de gastrina por acción sobre las células G del antro.
b. - Estímulos endocrinos, provocados por la gastrina liberada en las
células antrales, la cual, vía sanguínea, estimula la secreción
ácida.
c. - Estímulos químicos: histamina.
17.Indique el mecanismo de acción de los inhibidores de la bomba protones.
R.- - MA: inhibición específica e irreversible de la ATPasa H+
/K+
. La inhibición es pH-
dependiente, siendo máxima a pH < 6. Debido al fenómeno de atrapamiento y a la
irreversibilidad de la inhibición, la acción de una sola dosis se prolonga durante 2-3
días sin que, lógicamente, guarde relación con el nivel plasmático del fármaco.

- niveles muy elevados y prolongados de gastrina en ratas (por omeprazol y otros
mecanismos) favorecen la proliferación de células tipo enterocromafín y el
desarrollo de carcinoides. Sin embargo, en estudios clínicos en los que se han
aplicado dosis terapéuticas de omeprazol durante varios años no se han
observado displasia ni neoplasia de células enterocromafines.
18. Describa a los fármacos antiácidos.
R.- - Químicamente, son carbonatos, silicatos o hidróxidos de Na, Ca, Mg ó Al. En
presencia del HCl del jugo gástrico  formación de sales, que pueden ser solubles o
insolubles. Las solubles serán reabsorbidas e influirán sobre el equilibrio ácido-base
 los llamados antiácidos sistémicos (bicarbonato sódico). Las insolubles no se
podrán absorber  los llamados antiácidos no sistémicos (sales de Mg, Al y Ca).
- se recomienda la utilización de los antiácidos no sistémicos.
- es más eficaz administrar dosis pequeñas a intervalos posológicos cortos.
- los antiácidos pueden interferir la absorción intestinal de algunos fármacos,
reduciendo la biodisponibilidad en magnitud y/ó velocidad.
19. ¿Qué es el bismuto coloidal?
R.- - bismuto coloidal o tripotasio dicitrato bismuto (=Gastrodenol®, Lacertral®) es
poco absorbible, por lo que el riesgo de encefalopatía es bajo. A pH ácido, se
combina con las proteínas del tejido necrótico de la úlcera, forma un quelato y
precipita, protegiéndola de un nuevo ataque por pepsina. En presencia de otros
antiácidos que elevan el pH, su eficacia disminuye. Puede tener acción antipéptica
directa.
- acelera la velocidad de cicatrización de las úlceras gastro-duodenales, alivia la
sintomatología dolorosa y, en tratamiento crónico, reduce la frecuencia de recaí-
das.
- las heces son negras (no deben confundirse con heces hemorrágicas).
20. ¿Cuál es el mecanismo de acción del misoprostol?
R.- - En la práctica clínica se utiliza misoprostol (=Cytotec®, Menpros®), que es un
derivado metiléster de PGE1, capaz de actuar tanto sobre las células mucosas como

parietales. Su actividad citoprotectora se ha confirmado particularmente frente a los
compuestos que reducen la síntesis de prostaglandinas (AINE), los cuales poseen
capacidad ulcerógena AT: profilaxis de la úlcera gastroduodenal en pacientes que
toman AINE y tienen historia ulcerosa o pertenecen a un grupo de alto riesgo.
- RA: diarrea, dolores abdominales, flatulencia, náuseas (estos efectos disminuyen si
se toma el fármaco con las comidas). En la mujer aumenta la incidencia de
manchado, provoca cuadros dismenorreicos e hipermenorreicos; si está
embarazada puede provocar el aborto espontáneo.
21. Indique cual es la acción terapéutica de los estrógenos.
R.- En su función endocrina, los estrógenos atraviesan la membrana celular para
llegar al núcleo, en el que se encargan de activar o desactivar determinados
genes, regulando la síntesis de proteínas. Los estrógenos inducen fenómenos de
proliferación celular sobre los órganos, principalmente endometrio, mama y el
mismo ovario. Tienen cierto efecto preventivo de la enfermedad cerebro vascular
y, sobre el endometrio, actúan coordinadamente con los gestágenos, otra clase de
hormona sexual femenina que induce fenómenos de maduración. Los estrógenos
presentan su mayor concentración en los primeros 7 días del ciclo menstrual.
Los estrógenos actúan con diversos grupos celulares del organismo,
especialmente con algunos relacionados con la actividad sexual, con el cerebro,
con función endocrina y también neurotransmisora.
Al regular el ciclo menstrual, los estrógenos afectan el tracto reproductivo, el
urinario, los vasos sanguíneos y del corazón, los huesos, las mamas, la piel, el
cabello, las membranas mucosas, los músculos pélvicos y el cerebro. Los
caracteres sexuales secundarios, como el vello púbico y las axilas también
comienzan a crecer cuando los niveles de estrógeno aumentan. Muchos de los
sistemas orgánicos, incluyendo los sistemas musculoesquelético y cardiovascular,
y el cerebro, están afectados por los estrógenos.

• Influyen en el metabolismo de las grasas y el colesterol de la sangre.
Gracias a la acción de los estrógenos los niveles de colesterol se
mantienen bajos e inducen la producción del "colesterol bueno".
• Ayuda a la distribución de la grasa corporal, formando la silueta femenina
con más acumulación de la grasa en caderas y senos.
• Contrarrestan la acción de otras hormonas como la paratiroidea (PTH), que
promueven la resorción ósea, haciendo que el hueso se haga frágil y
poroso. Actúa sobre el metabolismo del hueso, impidiendo la pérdida de
calcio del hueso y manteniendo la consistencia del esqueleto.
• El descenso de estrógenos afecta al comportamiento emocional de la mujer
provocando cambios de humor, irritabilidad, depresión. (Refutado por
Stanford University - Victor Henderson MD)
• El aumento de estrógeno incentiva los sentimientos de poder y competencia
entre las mujeres tal como han demostrado estudios recientes, el más
importante por Steven Stanton de la Universidad de Michigan junto con
Oliver Schultheiss de la Universidad Friedrich-Alexande.
• A pesar de la idea difundida de que los estrógenos no influyen en la
excitación ni en el orgasmo en la mujer, recientes estudios han determinado
que sí influyen en el apetito sexual.
• Tienen un papel importante en la formación del colágeno, uno de los
principales componentes del tejido conectivo.
• Estimulan la pigmentación de la piel sobre todo en zonas como pezones,
areolas y genitales.
22.¿Qué es la Tibolona?
R.- La tibolona es una molécula sintética derivada del núcleo básico del ciclo-
pentano-perhidro-fenantreno, cuya estructura se relaciona con el gestágeno
noretinodrel. La tibolona se utiliza como como terapia hormonal (TH)

posmenopáusica. Aunque la tibolona fue desarrollada específicamente para tratar
la osteoporosis, su rendimiento clínico llevó rápidamente a su aprobación para el
tratamiento de los síntomas menopáusicos. Debido a su metabolismo, tibolona
puede ejercer diferentes actividades hormonales en diferentes lugares.
23. Indique el mecanismo de acción del Clomifeno.
R.- Mecanismo de acción: clomifeno se clasifica como un receptor-modulador
selectivo de estrógenos (SERM) debido a su capacidad para competir con el
estradiol para los receptores de estrógeno a nivel del hipotálamo. El clomifeno
bloquea la retroalimentación negativa normal de estradiol circulante sobre el
hipotálamo, previniendo que se reduzcan los niveles de estrógenos como
consecuecia de la reducción de la producción de hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH). Durante el tratamiento con clomifeno, la frecuencia y la
amplitud de los pulsos de GnRH aumentan y estimulan la glándula pituitaria para
que libere más FSH y LH. A su vez, la FSH y la LH estimulan los ovarios para que
desarrollen ovocitos. El clomifeno puede permitir que varios ovocitos se
desarrollen hasta la madurez en algunas pacientes. El estrógeno producido la
maduración de los folículos hace que el moco cervical adelgace y el endometrio
prolifere. A medida que el estradiol se eleva a partir de estos folículos, la
respuesta positiva a la pituitaria hace que la FSH/LH alcance un pico, que es
seguido por la liberación del ovocito maduro (ovulación).
Una vez que ocurre la ovulación, se forma el cuerpo lúteo, y los niveles de
progesterona aumentan a medida que lo hacen en un ciclo ovulatorio normal, y
preparan el endometrio para la implantación. El clomifeno debe ser utilizado antes
de que llegue la selección normal del folículo dominante en un ciclo ovulatorio. El
momento "tradicional" de tratamiento de clomifeno es desde el día 5 al 9 del ciclo
de la fase folicular. Las mujeres ovulan normalmente 5-10 días después de la
última dosis del ciclo. Sin embargo, pueden ser necesario un comienzo más
precoz o más largo (p.ej. 10 días) o una dosis mayor de clomifeno dependiendo de
la respuesta ovulatoria de la mujer.

El clomifeno es también un agonista débil de estrógenos y puede interactuar con
los tejidos del receptor de estrógeno que contiene, incluyendo el ovario,
endometrio, la vagina y el cuello uterino. En el cuello del útero, el clomifeno puede
interferir con la capacidad de las glándulas del moco cervical para producir
secreciones que favorecen la motilidad del esperma y la concepción. En algunas
mujeres, el clomifeno puede provocar secreciones cervicales secas, gruesas. Se
están realizando estudios para evaluar la actividad de clomifeno en los tejidos del
seno. Los efectos estrogénicos de clomifeno son secundarios a los principales
efectos en la función hipotálamo-hipófisis-ovario. El clomifeno no exhibe efectos
androgénicos, anti-androgénicos, o progestágenos, ni afecta a la pituitaria-tiroides
o función-hipofisario-adrenal. Después de suspender la terapia de clomifeno, suele
haber ningún efecto farmacológico continuado de los ciclos menstruales
posteriores. Sin embargo, en algunas mujeres, la ovulación espontánea ha
continuado. En las pacientes seleccionadas, la terapia de clomifeno es aumentada
por otros medicamentos para aumentar la aparición de la ovulación o embarazo
exitoso. Estos medicamentos incluyen: dexametasona para el hirsutismo o
hiperandrogenismo; estradiol para compensar el efecto de espesamiento del moco
cervical-de clomifeno; gonadotropina coriónica humana (HCG) para inducir la LH-
surge de la ovulación; y el uso de la metformina o troglitazona para compensar la
hiperinsulinemia que se produce en algunos pacientes con ovarios poliquísticos.
Octreotida se ha utilizado como un adjunto a la terapia de clomifeno en pacientes
con ovarios poliquísticos con el fin de reducir la secreción de andrógeno, disminuir
los niveles de LH, y potencialmente disminuir la incidencia del síndrome de
hiperestimulación ovárica. Los mecanismos de acción de estos fármacos son
distintos de clomifeno y no parecen cambiar la farmacocinética de tratamiento de
clomifeno. Los regímenes de cada uno de estos medicamentos aumentando
requieren un control cuidadoso y el calendario de administración bajo la
prescripción de un profesional de la salud con experiencia en la fertilidad y
endocrinología. En los hombres con oligospermia idiopática, clomifeno puede ser
eficaz en la estimulación de la liberación de GnRH desde el hipotálamo, lo que
aumenta los niveles de LH y FSH liberados de la pituitaria. LH y FSH luego
aparentemente estimulan los testículos para producir testosterona y esperma. El

volumen de esperma y la densidad se incrementan; Sin embargo, el clomifeno no
puede aumentar la maduración del esperma o motilidad.
24.¿Cuáles son las reacciones adversas del Tamoxifeno?
R.- Las reacciones adversas asociadas al tratamiento con tamoxifen suelen ser
ligeras y pasajeras. En general, basta la reducción de la dosis para aliviar los
efectos adversos más severos. Los síntomas de tipo menopáusico (sofocos,
síntomas menstruales, sudores, náusea, etc.) ocurren con cierta frecuencia pero,
por lo general no requieren discontinuar el tratamiento. Estos efectos han sido
observados en un 60-70% de los casos. Las náuseas/vómitos pueden ser
aliviadas mediante la administración de un antiemético.
También se han observado amenorrea, dismenorrea, irregularidades menstruales,
hemorragias vaginales, flujo vaginal e irritación, aunque por lo general no se
necesita reducir la dosis o discontinuar el tratamiento.
Se ha observado un aumento de la incidencia de cáncer de útero en las mujeres
tratadas durante 5 años con tamoxifen, aunque este aumento es pequeño en
relación con los controles. La posibilidad de un cáncer de útero es mayor en
mujeres de más de 50 años y con dosis de 20-40 mg/día durante más de 2 años.
Aunque en un estudio con dosis de tamoxifen de 40 mg/día durante 2 ½ 5 años se
observaron tres casos de cáncer de hígado, es incierto que el uso de este fármaco
pueda aumentar el riesgo para este u otros tipos de cáncer.
El tamoxifen puede ocasionar trombosis, embolia pulmonar o ictus al disminuir la
actividad de la antitrombina III en un 10% y aumentar las cantidades de globulina.
Se han comunicado algunos casos de trombosis venosas profundas em el estudio
NSABP P-1, eventos que se produjeron al cabo de una media de 25 meses de
tratamiento (rango 1 a 63 meses).
No es frecuente observar la supresión de la médula ósea, pero sí se han descrito
anemia, leucopenia, neutropenia, y trombocitopenia durante el tratamiento con
tamoxifen. En algunos casos de han observado recuentos de plaquetas entre

50,000 ½100,000/mm3, o incluso menos en mujeres tratadas de cáncer de mama
con tamoxifen. También se ha descrito algún caso de pancitopenia y neutropenia
severas.
Puede ocurrir un aumento de las enzimas hepáticas y de la bilirrubidemia y se han
comunicado casos de colestasis, hepatitis, necrosis hepática y otras alteraciones
hepáticas que, aunque muy raras, pueden ser fatales. La hiperlipidemia,
manifestada como hipertrigliceridemia, ocurre muy rara vez, siendo muy raros los
casos de pancreatitis.
El tamoxifen es bien tolerado por regla general por los hombres con cáncer de
mama aunque hay casos esporádicos de impotencia y de disminución de la líbido.
Otras reacciones adversas, que tienen lugar en >2% de los pacientes incluyen tos,
depresión, edema, fatiga, dolor musculoesquelético y rash. En < 2% de los
pacientes también se han descrito retención de fluídos, pérdida de peso y
aumento de la creatinina.
Las reacciones de tipo anafiláctico son extremadamente raras. Sin embargo, se
han comunicado casos de angioedema, eritema multiforme, síndrome de Stevens-
Johnson y rash penfigoide. La alopecia, en caso de ocurrir, es reversible y
desaparece al interrumpir el tratamiento
25.¿Cuál es la reacción adversa del uso de estrógenos en la mujer?
R.- Se han descrito los siguientes efectos secundarios: sangrado adelantado,
manchas y cambios en el flujo menstrual; dismenorrea, amenorrea antes y
después del tratamiento, aumento de los fibromiomas uterinos, candidiasis
vaginal, cambios de la eversión y secreción cervicales. Síndrome análogo a la
cistitis. Aumento del tamaño de las mamas, con reblandecimiento y secreciones.
A nivel gastrointestinal, se han descrito naúseas y vómitos, calambres
abdominales, hinchazón de vientre e ictericia colestásica.

Algunas reacciones dermatológicas observadas durante el tratamiento con
etinilestradiol son cloasma o melasma que pueden persistir cuando se ha
discontinuado el fármaco, eritema multiforme, eritema nudoso, erupción
hemorrágica, hirsutismo y pérdida de los cabellos.
A nivel del sistema nervioso central, el etinilestradiol puede inducir cefaleas,
migraña, depresión mental y corea.
26.Para las infecciones recurrentes o con malformaciones es conveniente
erradicar las recidivas, ¿Qué fármacos utilizamos y régimen de
dosificación utilizaríamos?
R.- Cada vez que se encuentre una causa accesible a la terapéutica médica o
quirúrgica se debe indicar el tratamiento específico, así como se deben tratar de
controlar los factores medioambientales que favorezcan las recidivas.
Los oligoelementos, los inmunoestimulantes y otros inmunomoduladores se han
propuesto para las infecciones del tracto respiratorio superior, si bien ningún
estudio controlado con número suficiente de pacientes ha demostrado su interés.
Para los niños con anginas, las pruebas de diagnóstico rápido deberían permitir en
los próximos años, distinguir a las recidivantes debidas a los estreptococos del
grupo A, de las otras. Para las primeras han probado su eficacia tratamientos
antibióticos específicos que favorecen la mejor erradicación del germen o la menor
frecuencia de recidivas, tales como las cefalosporinas de segunda o tercera
generación, la combinación de amoxicilina y ácido clavulánico, la clindamicina o la
rifampicina. Con excepción de los niños que presentan fenómenos obstructivos o
complicaciones tal como el adenoflemón, la amigdalectomía debería ser
excepcional, comentan los autores, y la paciencia resulta el arma esencial para
inculcar a los padres.
Los tratamientos no específicos han sido ampliamente estudiados en las otitis
medias recidivantes. La antibioticoterapia profiláctica, diaria, con bajas dosis de
amoxicilina, ha demostrado en estudios controlados con placebo su eficacia
moderada pero significativa; la cirugía (adenoidectomía con o sin aireadores)

presenta eficacia demostrada en los casos de obstrucción nasal o de otitis serosa
permanente entre los episodios de otitis recurrente, si bien su interés es limitado
en ausencia de otitis serosa entre las recurrencias. Las vacunas antigripales, ya
sea por vía inyectable con gérmenes inactivados o por vía nasal con gérmenes
vivos atenuados, son capaces de reducir la frecuencia de los episodios
recurrentes. La vacuna antineumocócica conjugada es, en teoría, uno de los
tratamientos más prometedores para los niños que padecen otitis recidivante, y es
recomendada por la Academia Americana de Pediatría ya que, si bien su poder
inmunogénico es inferior que en los niños sin otitis, resulta suficiente para la
mayoría de los pacientes y para el conjunto de los serotipos del neumococo. La
aplicación de la vacuna antigripal y de la vacuna antineumocócica conjugada no
tendría que limitarse a los casos de otitis media recidivante, señalan los autores,
sino que debería extenderse también a los niños con neumopatías recurrentes.
27.¿Qué es la GnRH?
R.- La hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) es una hormona liberada
por el hipotálamo cuyo centro de acción es la hipófisis. Es un decapéptido que
estimula la liberación de gonadotropina (hormona luteinizante, LH, y
foliculoestimulante, FSH) por parte de la adenohipófisis. Por otro lado, la
gonadotropina posee su centro de acción en las gónadas masculina y femenina.
El precursor contiene 92 aminoácidos. Las neuronas secretoras se localizan
principalmente en el área preóptica del hipotálamo anterior y sus terminaciones
nerviosas se encuentran en la capa externa de la eminencia media adyacentes al
tallo hipofisario.
Los niveles de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) están
regulados por mecanismos de retroalimentación gracias a los andrógenos y
estrógenos liberados por las gónadas, que actúan en el hipotálamo rápidamente.
28. Indique las formas de administración de los Anticonceptivos hormonales
femeninos.
a. Píldora del Día Después., Minipildora

b. Inyectables Hormonales.
c. Implantes.
29. ¿Qué es la Oxitocina?
R.- La oxitocina endógena es una hormona excretada por los núcleos supraópticos
y paraventriculares del hipotálamo que se almacena en la pituitaria posterior. La
oxitocina se utiliza por vía intravenosa para inducir el parto y estimular las
contracciones uterinas una vez que se ha iniciado el parto. La oxitocina intranasal
se utiliza para favorecer la excreción inicial de leche una vez finalizado el parto
30. Indique la acción terapéutica de los alcaloides ergóticos.
R.- El cornezuelo del centeno es un hongo del grupo de los ascomicetos, parásito
del centeno, pero también de otros cereales. El género claviceps contiene más de
cincuenta especies, todas ellas parásitas de cereales. El cornezuelo se presenta
como una excrecencia que se fija en los granos del cereal, de una dimensiones de
1 a 4 cm de largo por 5 mm de ancho, de color púrpura a negro.
Contiene numerosos compuestos, sobre todo lípidos, esteroles, glucósidos y
aminas, pero sobre todo los alcaloides del cornezuelo, ergotamina, ergocristina,
ergocriptina y ergometrina. Cada una de estas sustancias tiene unas acciones
farmacológicas bien diferenciadas.
Antiguamente se utilizada el cornezuelo de centeno como materia prima para
extraer estos alcaloides. Para ello, se infectaban artificialmente con el hongo los
campos de centeno, utilizando una variedad del cereal que maduraba más tarde
que la variedad destinada al consumo humano. Sin embargo desde hace ya varias
décadas, estos alcaloides se obtienen por síntesis química o por fermentaciones
industriales bien controladas.

La ergotamina y sus derivados semi-sintéticos (en particular la dihidroergotamina)
son vasoconstrictores arteriolares interesantes. Se utilizan para el tratamiento de
la hipotensión arterial y las crisis de migraña.
La bromocriptina, derivado semisintético es un agonista dopaminérgico que actúa
sobre el eje hipotálamo-hipofisiario bloqueando la producción de prolactina. La
prolactina, como es sabido, es una hormona que desencadena e inicia la
lactancia. La bromocriptina se utiliza en las mujeres que no desean o no pueden
alimentar a sus bebés.
Otra aplicación de la bromocriptina es el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson, asociada a la levodopa.
En el pasado, el cornezuelo de centeno se utilizó durante el parto por sus
propiedades uterotónicas. Sin embargo hoy día se prefiere utilizar la oxitocina o
análogos sintéticos de esta hormona. Sin embargo, la metilergometrina (derivado
semisintético de la ergomatina) se sigue empleando para reducir las hemorragias
uterina después del parto o de un raspado.
31. ¿Qué son los Corticoesteroides?
R.- La dexametasona y sus derivados, dexametasona fosfato sódico y
dexametasona acetato son glucocorticoides sintéticos utilizados como
antiinflammatorios e inmunosupresores. La dexametasona no tiene prácticamente
actividad mineralcorticoide y por lo tanto no puede ser usada en el tratamiento de
la insuficiencia adrenal. La dexametasona es considerada el corticoide de elección
para tratar el edema cerebral ya que es el que mejor penetra en el sistema
nervioso central. Como glucocorticoide, la dexametasona es unas 20 veces más
potente que la hidrocortisona y 5 a7 veces más potente que la prednisona.
Además es uno de los corticoides de acción más prolongada.
32. ¿Cuáles son las hormonas tiroideas?
R.- La levotiroxina (T4) es el isómero levo obtenido sintéticamente de la tirosina,
una hormona secretada por la glándula tiroides. La levotiroxina se utiliza en el

tratamiento de hipotiroidismo primario, secundario (pituitaria), y terciario
(hipotálamo). La levotiroxina suprime la secreción de la tirotropina en el
tratamiento del bocio y de la tiroiditis linfocítica crónica, y puede ser utilizada en
combinación con agentes antitiroideos para prevenir el desarrollo de hipotiroidismo
o goitrogenesis durante el tratamiento de la tirotoxicosis.
La levotiroxina por vía intravenosa se utiliza principalmente para el coma
mixedematoso.
Mecanismo de acción: La levotiroxina muestra todas las acciones de la hormona
tiroidea endógena. En general, las hormonas tiroideas influyen sobre el
crecimiento y la maduración de los tejidos, aumentan el gasto de energía, y
afectan la remodelación de todos los sustratos. Estos efectos están mediados a
través del control de la transcripción del ADN y, en última instancia, de la síntesis
de proteínas. Las hormonas tiroideas juegan un papel integral en ambos procesos
anabólicos y catabólicos y son particularmente importantes para el desarrollo del
sistema nervioso central en los recién nacidos. En ellos, regulan la diferenciación
celular y la proliferación, y ayudan en la mielinización de los nervios y el desarrollo
de los procesos axonales y dendríticas en el sistema nervioso.
Las hormonas tiroideas, junto con somatotropina, son responsables de la
regulación del crecimiento, en particular de los huesos y los dientes. Las
hormonas tiroideas también disminuyen las concentraciones de colesterol en el
hígado y el torrente sanguíneo, y tienen una acción cardioestimulante directa. La
administración de la hormona tiroidea ocasiona un aumento del gasto cardíaco.
La administración de la hormona tiroidea exógena a pacientes con hipotiroidismo
aumenta su tasa metabólica mediante la mejora del metabolismo proteínas y
carbohidratos, el aumento de la gluconeogénesis, facilitando la movilización de las
reservas de glucógeno, y el aumento de la síntesis de proteínas. Cuando se
restablecen los niveles fisiológicos de la hormona tiroidea, la hormona estimulante
de la tiroides (TSH) se normaliza si el trastorno primario se encuentra a nivel de la
tiroides. La liberación de T3 y T4 de la glándula tiroides en la circulación sistémica

está regulada por la TSH (tirotropina), que es secretada por la glándula pituitaria
anterior. La liberación de tirotropina está controlada por la secreción de la
hormona liberadora de la tiroides (TRH) desde el hipotálamo y por un mecanismo
de retroalimentación depende de las concentraciones de hormonas tiroideas
circulantes. Cuando aumentan los niveles de T3 y T4, disminuyen las TRH y
TSH. Debido a este mecanismo de retroalimentación, la administración de dosis
farmacológicas de hormona tiroidea exógena a pacientes con una tiroides normal
suprime la secreción endógena de la hormona tiroidea.
Farmacocinética: La levotiroxina se administra por vía oral o intravenosa. La
absorción oral es muy variable (40—80%). La mayoría de la levotiroxina oral se
absorbe en el íleon y el yeyuno superior. La absorción puede ser aumentada por el
ayuno, y se reduce en pacientes con síndromes de malabsorción, insuficiencia
cardíaca congestiva, o diarrea. Ciertos alimentos, como la fórmula infantil de soja y
fibra dietética, disminuyen la absorción de T4. La absorción también puede verse
afectada por muchos fármacos.
Más del 99% de la levotiroxina (T4) está unido a las proteínas del plasma,
principalmente a la globulina fijadora de tiroxina (TGB), prealbúmina y
albúmina. Estas proteínas tienen una mayor afinidad parar T4 que para liotironina
(T3). Muchos medicamentos y condiciones clínicas concurrentes pueden afectar la
unión T4-proteína, lo que resulta en cambios clínicamente significativos en la
actividad de la hormona tiroidea en función del fármaco libre que es el
metabólicamente activo.
Las hormonas tiroideas no cruzan fácilmente la placenta, y sólo cantidades
mínimas se distribuyen a la leche materna.
La levotiroxina tiene un inicio de acción más lento y una duración más larga que
liotironina. Los efectos terapéuticos completos de la levotiroxina pueden no ser
evidentes hasta 1-3 semanas después de la administración oral y persisten el
mismo tiempo tras la interrupción de la terapia. A medida que el paciente
hipotiroideo está eutiroideo, la secreción de TSH disminuye.

Los pacientes con mixedema que reciben tratamiento con levotiroxina por vía
intravenosa suelen responder en las primeras 8 horas después de la dosis, siendo
con máximos los efectos después de 24 horas.
La levotiroxina (T4) presenta un aclaramiento metabólico lento. La principal vía de
metabolismo de la hormona tiroidea es a través desyodación secuencial. La T4 es
mono-desyodada principalmente en los tejidos periféricos para formar el 80% de la
T3 circulante. El hígado es el sitio principal de la degradación tanto para T4 y T3;
la desyodación de T4 también se produce otros sitios adicionales, incluyendo el
riñón y otros tejidos. Aproximadamente el 80% de la dosis diaria de T4 se desyoda
para producir cantidades iguales de T3.
Las hormonas tiroideas también se metabolizan por glucuronidación y sulfatación
y son excretados directamente en la bilis y el intestino. La circulación
enterohepática también se produce después de su hidrólisis y reabsorción en el
intestino. El yodo liberado durante su metabolismo se utiliza para la síntesis de
hormonas en la glándula tiroides o se excreta en las heces o la orina.
Las hormonas tiroideas se eliminan principalmente por los riñones; una porción
(20%) de los metabolitos conjugados de T4 se excreta en las heces. La excreción
urinaria de T4 disminuye con la edad. La semi-vida de eliminación de la
levotiroxina es de 6-7 días en pacientes eutiroideos, 9-10 días en pacientes con
hipotiroidismo, y 3-4 días en pacientes con hipertiroidismo. La semi-vida de
eliminación de la T3 es < 2 días.
33. ¿Para que se emplea el Yodo Radioactivo?
R.- La terapia de yodo radioactivo es un tratamiento de medicina nuclear para una
tiroides hiperactiva (una condición denominada hipertiroidismo) y también se
puede utilizar para tratar el cáncer de tiroides. Cuando se traga una pequeña dosis
de yodo I-131 radiactivo (un isótopo del yodo que emite radiación), es absorbido
hacia el torrente sanguíneo y concentrado por la glándula tiroides, adonde
comienza a destruir las células de la glándula.

Su doctor le dará instrucciones sobre cómo prepararse, sobre cómo tomar
cualquier precaución necesaria para la seguridad con respecto a la radiación, y
sobre cuándo dejar de tomar medicamentos antitiroides. Hable con su doctor si
existe la posibilidad de que esté embarazada o si está amamantando, y coméntele
sobre cualquier enfermedad reciente, condiciones médicas, alergias y
medicamentos que esté tomando. Para este procedimiento se necesita poco o
nada de preparación. Sin embargo, no debe comer o beber nada luego de la
medianoche anterior al tratamiento.
• En qué consiste la terapia de yodo radioactivo (I -131) y cómo se usa
• Quiénes participan en este procedimiento
• Qué equipo se usa
• Quién maneja el equipo
• Preparaciones especiales necesarias para el procedimiento
• Cómo se realiza el procedimiento
• Qué experimentaré durante el procedimiento
• Pueden aparecer efectos secundarios permanentes a causa del
procedimiento
¿En qué consiste la terapia de yodo radioactivo (I -131) y cómo se usa?
La terapia de yodo radioactivo I-131 (también llamado Radioyodo I-131) es un
tratamiento para la actividad excesiva de la glándula tiroides, una afección
denominada hipertiroidismo. El hipertiroidismo puede ser causado por la
enfermedad de Graves, en la cual toda la glándula tiroides trabaja en exceso, o
por nódulos dentro de la glándula que producen localmente una cantidad excesiva
de la hormona tiroidea.
La medicina nuclear constituye una subespecialidad del campo de las imágenes
médicas que utiliza cantidades muy pequeñas de material radioactivo para
diagnosticar y determinar la gravedad, o para tratar, una variedad de

enfermedades, incluyendo varios tipos de cánceres, enfermedades cardíacas,
gastrointestinales, endocrinas, desórdenes neurológicos, y otras anomalías dentro
del cuerpo. Debido a que los procedimientos de medicina nuclear pueden detectar
actividades moleculares dentro del cuerpo, ofrecen la posibilidad de identificar
enfermedades en sus etapas tempranas, como así también las respuestas
inmediatas de los pacientes a las intervenciones terapéuticas.
La tiroides es una glándula ubicada en el cuello que produce dos hormonas que
regulan todos los aspectos del metabolismo corporal, el proceso químico de
convertir alimento en energía. Cuando la glándula tiroides es muy activa produce
mucha cantidad de estas hormonas, acelerando el metabolismo.
El yodo radioactivo (I-131), un isótopo del yodo que emite radiación, se usa con
fines médicos. Cuando se traga una pequeña dosis de I-131, el mismo es
absorbido hacia el torrente sanguíneo en el tracto gastrointestinal (GI) y es
concentrado desde la sangre por la glándula tiroides, donde comienza a destruir
las células de la glándula.
El yodo radioactivo I-131 puede ser utilizado también para tratar el cáncer de
tiroides.
34. Describa a la Insulina.
R.- La insulina regular rDNA es una insulina producida por una cepa de
Escherichia coli que ha sido alterada genéticamente para producir la insulina
humana. La insulina regular está constituida por cristales de insulina-zinc disueltos
en un fluido para inyección y es idéntica en todo a la insulina humana, sin ninguna
modificación estructural ni añadidos para modificar su acción. La insulina regular
tiene un efecto rápido y una acción relativamente corta (4 a 12 horas) en
comparación con otras insulinas
Mecanismo de acción: la insulina regular es idéntica a la insulina humana en
cuanto a su cinética de unión al receptor de la insulina. La actividad principal de
las insulinas, es la regulación del metabolismo de la glucosa. La insulina y sus

análogos reducen los niveles de glucemia mediante la estimulación de la
captación periférica de glucosa, especialmente por parte del músculo esquelético y
del tejido adiposo, y la inhibición de la producción hepática de glucosa. Además, la
insulina inhibe la lipolisis en el adipocito, inhibe la proteólisis y estimula la síntesis
de proteínas.
35.¿Qué es la Insulina NPH?
R.- La insulina NPH (de cualquier origen), tiene de agregada una sustancia que
se llama protamina, para poder producir un efecto de acción intermedia. La
insulina NPH provee una cantidad basal de insulina. Generalmente se usan dos
inyecciones al día.
36. ¿Qué son las Sulfonilureas?
R.- Además de actuar sobre el canal KATP, inhibiendo la salida de potasio de la
célula b pancreática lo que conduce a la despolarización de la membrana y a la
entrada de Ca extracelular que, a su vez, favorece la exocitosis de los gránulos de
insulina, se han comprobado unos efectos extrapancreáticos de las sulfonilureas.
Estudios in vitro utilizando páncreas perfundido de rata han demostrado que las
sulfonilureas estimulan la secreción de insulina de manera bifásica. El efecto
insulinotrópico aumenta en presencia de hiperglucemia y, al parecer aumenta la
sensibilidad de la célula b pancreática a los diferentes tipos de estímulo. No hay
evidencia, por el contrario, de que las sulfonilureas aumenten la síntesis de
insulina.
La disponibilidad sistémica de la insulina depende no sólo de su secreción por el
páncreas sino también de su aclaramiento hepático. Algunos estudios sugieren
que las sulfonilureas pueden reducir la extracción hepática de insulina,
aumentando por tanto las concentraciones periféricas y, en efecto, en el higado
perfundido de rata disminuye significativamente la captación de insulina. Estos

efectos sobre el hígado son más difíciles de demostrar en el hombre. La medida
directa del aclaramiento de insulina después de la supresión endógena de la
secreción de insulina inducida por la somatostatina no mostró ningún cambio con
la administración de glibenclamida intravenosa.
También existe controversia sobre la capacidad de las sulfonilureas para aumentar
la sensibilidad a la insulina de algunas células y en qué medida este aumento de
sensibilidad contribuiría a los efectos hipoglucemiantes. La capacidad de estos
fármacos para reducir los niveles de glucosa sin aumentar las concentraciones de
insulina es difícil de explicar sin aceptar que se reduce la resistencia a la insulina y
algunos estudios parecen indicar que la administración crónica de sulfonilureas
mejora la sensibilidad a la insulina. También se ha observado un incremento de la
fijación de insulina a su receptor y se ha comunicado que la glipizida aumenta
significativamente el número de receptores insulínicos en las membranas de
hepatocitos de ratas tratadas crónicamente con sulfonilureas.
A pesar de estas pruebas, no hay evidencia concluyente de efectos
extrapancreáticos de las sulfonilureas ya que estas no tienen ningún efecto en
animales pancreatomizados o en pacientes con diabetes insulino-dependiente, ni
como se ha indicado antes, en sujetos de diabetes de tipo 2 en los que se anula
temporalmente la secreción de insulina con somatostatina.
37.Explique el mecanismo de acción de las Biguanidas.
R.- Efectos hipoglucemiantes
Se han propuesto varios mecanismos para explicar los efectos hipoglucémiantes
las biguanidas, aunque ninguno de ellos es completamente satisfactorio. Es
probable que estos fármacos tengan efectos sobre diversas vías metabólicas
siendo la balanza neta una reducción de los niveles elevados de glucosa.
En la cobaya, la metformina reduce la gluconeogénesis, un fenómeno
sorprendente si se tiene en cuenta que siendo este el principal componente de la
producción hepática, los niveles plasmáticos de glucosa nunca caigan por debajo

de los niveles normales. Una posible explicación es que esta inhibición de la
gluconeogenesis sea contrarrestada por un aumento de la glugenolisis o por un
aumento de la producción intestinal de lactato, que puede ser un precursor
gluconeogénico
Los pacientes con diabetes de tipo 2 muestran una resistencia a la acción de la
insulina tanto en el hígado como en el músculo, lo que se traduce en una excesiva
producción basal y postprandial de glucosa hepática y en una reducción de la
captación de la glucosa en los tejidos periféricos. Una serie de estudios han
demostrado que el efecto hipoglucemiante de la metformina se deben a una
mejora de la sensibilidad a la insulina en primer lugar en el hígado y, en segundo
lugar, en el músculo periférico. En total, la metformina aumenta en un 20-25% la
utilización de la glucosa.
En el hígado, la mayor utilización de la glucosa inducida por la metformina se debe
por una parte a un aumento de la glucogénesis y, por otro, a un aumento de la
incorporación de la glucosa en los triglicéridos, y estos efectos tienen lugar con
concentraciones normales o incluso reducidas de insulina.
Algunos autores sugieren que dado que la metformina se concentra en la mucosa
intestinal podría impedir o retrasar la absorción de glucosa lo que explicaría la
reducción de la hiperglucemia postprandial. No hay demasiadas evidencias que
apoyen esta hipótesis
Es sabido que los diabéticos de tipo 2 exhiben una gluconeogénesis aumentada y
esta condición puede resultar de un aumento de los niveles de ácidos grasos, de
una oxidación de lípidos y ácidos grasos libres aumentada o de un exceso de
glucagón. El hecho de que la metformina reduzca los niveles plasmáticos de
ácidos grasos y ralentice la oxidación lipídica puede ser un factor adicional en la
reducción de la gluconeogénesis hepática.
No se sabe con exactitud como la metformina aumenta la captación de glucosa
por el músculo. Algunos autores sugieren que la metformina aumenta el número
de receptores insulínicos o mejora la capacidad de fijación de la insulina a su

receptor. Otros afirman que la metformina aumenta la actividad de la kinasa del
receptor insulínico y que estimula el transporte de la glucosa aumentando la
expresión o la actividad de la proteína transportadora de glucosa, GLUT-4
Efectos sobre el metabolismo de los lípidos
A diferencia de lo que ocurre con las sulfonilureas o la insulina, la metformina no
ocasiona un aumento de peso. Según Clarke y col al cabo de una año de
tratamiento con metformina se observa una reducción de peso de 1.5 kg, mientras
que la clorpropamida muestra un aumento de igual proporción. Cuando la
metformina se asocia a una sulfonilurea, los pacientes suelen mantener su peso,
aunque hay una pequeña reducción de la fracción magra. No se conoce el porqué
de esta reducción de la masa muscular.
La metformina reduce las concentraciones elevadas de lípidos en los pacientes
con diabetes de tipo 2 aunque el efecto es modesto. También se le ha atribuido un
efecto fibrinolítico y antiagregante plaquetario. Aunque reduce la presión arterial
en sujetos hipertensos no diabéticos, parece tener ningún efecto sobre los
diabéticos con diabetes de tipo 2.
Es interesante destacar que en algunos estudios en sujetos no diabéticos con
hipertrigliceridemia se ha observado reducción de los niveles de triglicéridos de
hasta un 50%. Los efectos sobre el colesterol y las HDL fueron más modestos y
variables
38. Indique 3 ejemplos de las Glitazonas.
a. Pioglitazona.
b. Rosiglitazona.
c. Troglitazona.

39.¿Qué es el Glucagón?
R.- El glucagón recombinante es idéntico al glucagón natural. Los productos
recombinantes se expresan tanto en un Saccharoyces cervisiae (GlucaGen ®) o
en una cepa Escherichia coli (glucagón, recombinante, Lilly). El glucagón nativo es
una hormona sintetizada por las células alfa 2 de los islotes pancreáticos de
Langerhans y actúa aumentando los niveles de la glucosa en sangre. El glucagón
se descubrió en 1923, menos de 2 años después del descubrimiento de la
insulina. El glucagón se utiliza en el tratamiento de emergencia de hipoglucemia
grave en los pacientes con diabetes mellitus. Otros usos para el glucagón son
como una ayuda de diagnóstico en el examen radiográfico del tracto
gastrointestinal y, posiblemente, como un estimulante cardíaco para bloquear los
efectos de las sobredosis de los beta-adrenérgicos. El primer producto comercial
de glucagón era una proteína de origen animal extraída del páncreas de res y de
cerdo y aprobado por la FDA en 1960. El producto de origen animal ya no está
disponible debido al desarrollo de productos recombinantes.
40.¿Cuál es la acción terapéutica del Glucagón?.
R.- Mecanismo de acción: la administración exógena de glucagón produce los
mismos efectos farmacológicos que el glucagón endógeno. Estos efectos incluyen
el aumento de la glucosa en sangre, la relajación del músculo liso del tracto GI, y
un efecto inotrópico y cronotrópico positivo sobre el corazón. El aumento de la
glucosa en la sangre es secundario a la estimulación de la glucogenólisis. En el
tejido hepático y adiposo, el glucagón aumenta la producción de la adenilato
ciclasa, que cataliza la conversión de ATP a AMPc. El AMP cíclico a continuación,
inicia una serie de reacciones enzimáticas que incluyen la activación de la
fosforilasa, que promueve la degradación del glucógeno en glucosa. Como
resultado, los niveles de glucosa en sangre aumentan a los pocos minutos de la
administración de glucagón. El grado en que el glucagón aumenta la glucosa en
sangre es dependiente de las reservas de glucógeno del hígado y de la presencia
de fosforilasas. El aumento de la glucosa en la sangre no es tan grande en
pacientes con diabetes mellitus tipo I en comparación con las personas con

diabetes mellitus tipo II. El mecanismo exacto por el cual el glucagón ejerce sus
efectos sobre GI músculo liso y músculo cardíaco es desconocido.
Farmacocinética: al igual que con otros polipéptidos, glucagón, debe
administrarse por vía parenteral para evitar la degradación rápida y completa en el
tracto digestivo. El tiempo para la máxima actividad hiperglucémica es
dependiente de la vía de administración. Las concentraciones máximas de glucosa
se producen 5-20 minutos después de la dosificación intravenosa, 30 minutos
después de la dosificación por vía intramuscular, y 30-45 minutos después de la
dosificación subcutánea. Las concentraciones de glucosa en la sangre vuelven a
los niveles normales o hipoglucemiantes plazo de 1-2 horas.
El inicio y duración de los efectos sobre el músculo liso GI dependen de la dosis y
la vía de administración. El inicio de los efectos sobre el músculo liso GI tiene
lugar dentro de 1 minuto después de la administración intravenosa y a los 4-7
minutos o 8-10 minutos siguientes a dosis de 1 mg o 2 mg, respectivamente, por
vía intramuscular. La duración de los efectos de músculo liso GI tras la
administración intravenosa o intramuscular varía entre 9-25 minutos y 12-32
minutos, respectivamente.
El metabolismo de glucagón no se ha definido claramente, pero es ampliamente
degradado por el hígado y los riñones. La vida media plasmática de glucagón es
de aproximadamente 3-10 minutos. La semivida aparente es de 45 minutos
después de la inyección IM y probablemente refleja la absorción prolongada desde
el sitio de inyección.
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Farmacología gastrointestinal y endocrinológica

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