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DEFICIÓN
Estado en el cual el corazón es incapaz de
bombear la cantidad de sangre necesaria para
suplir las necesidades del organismo
Síndrome clínico caracterizado por disnea y
fatiga, inicialmente con el ejercicio y
posteriormente también en reposo,
acompañado de alteraciones funcionales y
estructurales del corazón
ETIOLOGÍA
Afecta la
capacidad de
relajación y
contracción
Sobrecarga de
presión
FISIOPATOLOGÍA
Disminución
Alteración sistólica --> Sobrecarga de trabajo o falla en
la contractibilidad intrínseca
Alteración diastólica--> Obstáculo en el llenado o
disfunción diastólica
FISIOPATOLOGÍA
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GÍA DE LA IC
FISIOPATOLOGÍA
REMODELACIÓN VENTRICULAR
La expresión genómica que resulta en
cambios moleculares, celulares e
intersticiales
cambios en el tamaño, la forma y la
función del corazón luego de una injuria.
Cambios en
miocito
Cambios en
intersticio
Hipertrofia de miocitos  mantener la función contráctil
Pérdida de células por apoptosis o necriosis
Aumento de síntesis del colágeno  Fibrosis
La fibrosis puede presentarse como
segmentaria, de reemplazo, o
intersticial
CLASIFICACIÓN
EN BASE AL DAÑO ESTRUCTURAL
American College of Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA)
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Actuar en la
prevención,
diagnóstico y
tratamiento
temprano
CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA SITUACIÓN FUCIONAL New York Heart Association
A fin de conocer el grado en que la IC afecta a la actividad física del paciente
CLASIFICACIÓN
TIEMPO DE EVOLUCIÓN
AGUDO
CRÓNICO
SD clínico (Disnea y fatigabilidad, asociado o no
a retención hídrica)
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DS.
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contractilidad del VI
DD
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es normal o casi
normal
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Y FATIGA
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