2. Lesión orgánica producida por la
suma de la acción de un agente
externo junto a las reacciones locales
y generales que provoca el
organismo ante dicha agresión.
3. EPIDEMIOLOGIA
Uno de los Traumatismos más frecuentes que precisan ingreso
en un centro Hospitalario.
1 por cada 10 ingresos.
7ª causa de muerte en el 2000.
1ª causa de muerte en niños y adultos hasta 44 años de
edad.
4. En 30% de los pacientes con “signo del cinturón de seguridad”
hay lesiones internas.
En 85% de pacientes con lesión hepática No penetrante, se logra
estabilidad con la reanimación.
5. TIENE 3 PICOS DE
MORTALIDAD.
50%
30%
10-20%
• Segundos o Minutos
después del accidente
• A las pocas horas
de la lesión
• 24 horas
después de la
lesión
6.
7. PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN
PACIENTES
1. Por lesión de algún vaso principal
Vena cava, aorta, vena porta, o arterias mesentéricas.
Las lesiones destructivas de hígado, bazo o riñón, o sus asociaciones,
pueden originar una gran hemorragia interna.
8. PERFORACION
o ROTURA
• ESTOMAGO
• ASAS
INTESTINALES
DISEMINACION EN
CAVIDAD
PERITONEAL
• COMIDA
• HECES
TRASTORNOS DE
VASCULARIZACIÓN
DE UN ASA
INTESTINAL
• POR CONTUSION DE
SU PARED
ABDOMINAL
2. Sepsis
9. • La trasmisión directa de la energía cinética a los órganos
adyacentes a la pared abdominal, puede provocar
lesiones.
IMPACTO
DIRECTO:
• Cuerpo es detenido bruscamente→ órganos intraabdominales
(cinética) continuan en mov →sacudida, especialmente puntos
de anclaje, vasos y mesenterio→ →sufren desgarros parciales o
totales.
DESACELERACION
• Entre 2 estruc rígidas, estas fuerzas deforman los órganos
sólidos o huecos→pueden causar ruptura o estallido.
• .Este es el mecanismo típico de lesión del duodeno, en un
accidente de automóvil con impacto frontal, donde aquel
es comprimido entre el volante y la columna vertebral.
COMPRESION O
APLASTAMIENTO
11. Lavado peritoneal diagnóstico.
(LPD)
Es la evaluación del traumatismo abdominal cerrado en pacientes
hipotensos o con alteración de la conciencia.
Sensibilidad del 68% y Especificidad del 83%.
12. Interpretación LPD.
Un LPD negativo no excluye la presencia de lesiones
o desgarros diafragmáticos.
13.
14. COMPLICACIONES LPD
1/ Perforación del intestino delgado, mesenterio,
vejiga y estructuras vasculares retroperitoneales.
2/ Infección de la herida en el sitio del lavado. Es una
complicación tardía.
15. ECOGRAFÍA DIAGNÓSTICA.
Detectar la presencia de hemoperitoneo.
El ultrasonido tiene una sensibilidad, especificidad y seguridad
comparable al LPD y a la TAC.
Medio rápido
No invasivo y seguro en el diagnóstico de lesiones
intraabdominales (cerrada o penetrante)
16. Factores que comprometen su utilidad:
Obesidad
Presencia de gas intestinal
Operaciones abdominales previas.
17. Procedimiento diagnóstico requiere el transporte del paciente a Rx y la
administración oral e intravenosa de contraste.
Deben realizarse cortes incluyendo las bases pulmonares y hasta la
pelvis.
Consume tiempo
Utilizado únicamente en pacientes hemodinámicamente estables en
los que no existe la indicación inmediata de laparotomía.
Proporciona información relativa a la lesión específica de un órgano
Diagnostica lesiones en el retroperitoneo u órganos pélvicos que son
difíciles de evaluar en la exploración física o en el LPD.
19. TRAUMA HEPATICO
Mas frecuente el abierto que el cerrado
Hay perdida sanguinea, y signos de irritacion peritoneal
Evaluar por lavado peritoneal, TAC, ecografia y laparoscopia
Mortalidad 10%
20. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Equimosis, Dolor a la palpacion en
cudrante superior derecho.
Fracturas costales o signos de trauma
en hemitorax inferior derecho.
Inestabilidad hemodinamica.
Puncion o lavado peritoneal positivo
para sangre o bilis.
21. CLASIFICACION DE LAS
HERIDAS HEPATICAS
(HALLAZGOS INTRAPERATORIOS)
GRAD
O
LESION
I Hematoma subcapsular no expansivo, menos del 10% del
herida capsular no sangrante, menos de 1 cm de profundidad
II Hematoma subcapsular no expansivo, 10-50% del area,
hematoma intraparenquimatoso no expansivo menor de 2
dediametro, laceracion capsular,sangrado activo, 1–3cm de
profundidad.
III Hematoma subcapsular mayor de 50% o en expansion, roto
con sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso mayor
de 2 cm o en expansion y herida mayor de 3cm de
profundidad.
IV Hematoma intraparenquimatoso roto con sangrado activo,
herida que compromete 25-75% de un lobulo
22. MANIOBRAS O PROCEDIMIENTOS
PARA EL CONTROL DEL
SANGRADO
1.
Compresio
n manual
2.
de Pringle
3. Maniobra
del
(Peñalosa)
4. Packing
(empaqueta
iento)perihep
atico
5. Hepatorrafia
malla compresiva
23. TRAUMA VÍA BILIAR
EXTRAHEPÁTICA
• Lesion del arbol biliar: vesicula, coledoco,
hepaticos
• Por lo general son traumas abiertos: por
arma cortopunante o proyectil
• Cuando ocurre en la vesicula sumanejo es la
colescistectomia
24. CLASIFICACIÓN HERIDAS
BILIARES
GRADO LESION
I Contusión o hematoma de la vesícula o la triada
portal
II Avulsión parcial de la vesícula del lecho
hepático, laceración o perforación de la vesícula
III Avulsión completa de la vesícula, laceración del
conducto cístico
IV Laceración parcial o completa de los conductos
hepáticos derecho o izquierdo, laceración < 50%
del hepático común o 50% del colédoco
V Sección > 50% del hepático común o del
colédoco.
25. TRATAMIENTO
Grado I
• No requiere tratamiento
Grado II
• Colecistectomía
Grado III
• Colecistectomía
Grado IV
• Sutura y tubo en T (conductos hepáticos der e izq.); tubo en T y drenaje (cond.
Hepático común o colédoco)
Grado V
• Hepatoyeyunostomía o coledocoyeyunostomía en Y de Roux
26. TRAUMA ESPLÉNICO
Ubicado en el hipocondrio izquierdo
Suspendido por: ligamento
frenoespléoesplénico, gastroesplénico,
esplenorrenal y el esplenocólico.
Tiene funciones hematologicas e
inmunologicas
Tiene gran flujo sanguineo (200 ml por
min)
Sitio principal de depuracion de bacterias
27. CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS
ESPLÉNICAS
GRAD
O
LESION
I Hematoma subccapsular no expansivo, menos de 10% del
área, herida capsular, no sangrante, menos de 1 cm de
profundidad
II Hematoma subcapsular no expansivo, 10-50% del área,
hematoma intraparenquimatoso no expansivo, menor de 2
cm de diametro, laceracion capsular, sangrado activo, 1-3cm
de profundidad sin compromiso de vasos trabeculares.
III Hematoma subcapsular > 50% o en expansion, roto con
sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso > 2cm,
yherida > 3cm de profundidad y compromiso de vasos
trabecualres
IV Hematoma intraparenquimatoso roto con sangrado activo,
herida que comprometa mas del 25% delbazo, compromiso
de vasos segmentarios o hiliares.
28. PRESERVACIÓN DEL BAZO
Sangrado <500
mL
Lesiones asociadas
minimas.
Hilio no herido.
Ruptura esplénica
minima.
No coagulopatia.
31. PANCREAS Y DUODENO
-Posicion retroperitoneal, intima
relacion, conveniente manejo
conjunto.
-Lesiones combinadas pancreato-
duodenales.
-Mayor muerte es por sepsis.
-Mayoria se da por trauma cerrado en
epigastrio, compresion contra la
columna vertebral.
33. CLASIFICACION DE LAS
LESIONES
TIPO I
• Contusion y laceracion sin lesion del canal pancreatico.
TIPO II
• Transección distal o lesion del parenquima con lesion del canal
pancreatico.
TIPO III
• Transección proximal o lesion del parenquima, probable lesion del
canal pancreatico.
TIPO IV
• Lesion combinada del pancreas y duodeno, o lesion masiva con
destruccion de la ampolla de vater y desvascularizacion.
35. Bibliografía
- Morales Carlos , Isaza Luís, Cirugía – Trauma 1ed.
Medellín: Editorial Universidad de Antioquia; 2004; 31:
387 – 400.
- Patiño José Félix, Guías Para El Manejo de Urgencias.
Colombia: Ministerio de Seguridad Social y Salud; 22:
246 – 254.
- Quintero Laureano, Trauma 4ta ed. Cali: Publicaciones
Salamandra; 2008; 233 – 254.
- Trauma Abdominal. En: Programa Avanzado De
Apoyo Vital En Trauma. ATLS. Comité De Trauma Del
Colegio Americano de Cirujanos 7ma ed. Chicago; 5:
137 – 156.
Las lesiones en las vísceras retroperitoneales son muy difíciles de reconocer porque el área es de difícil acceso al examen físico y sus lesiones no son detectadas por medio del lavado peritoneal diagnostico, y difícilmente valoradas por la ecografía.
Los trastornos de vascularización de un asa intestinal por contusión de la pared intestinal o de su meso pueden manifestarse tardíamente como necrosis puntiforme parietal y contaminación peritoneal con sepsis grave.